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HCV持续感染机制及与自身免疫病相关性研究进展
丙型肝炎病毒(HCV)是一种重要的人类病原体,目前对于它的致病机制尚不清楚.HCV在感染个体表现出极高频率的病毒持续性,具有逃逸机体免疫识别和破坏宿主免疫应答的能力.除了引起肝脏疾病,HCV也常与某些自身免疫病的发展密切相关.本文综述了HCV持续感染机制以及与自身免疫病之间的关系.
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复发性卵巢癌病人化疗的心理护理
复发性卵巢癌是指经积极手术与化疗或放疗后,肿瘤得以控制达到部分缓解或完全缓解,且持续时间超过6个月.复发性卵巢癌的治疗是非常棘手的问题,至今没有一套完整的治疗方案,由于其复发病灶部位的多发性和隐密性使早期诊断的准确性受到挑战,并影响及时治疗,更因复发后肿瘤耐药而使治疗极为困难,除行手术外,化疗是目前治疗复发性卵巢癌的一种主要手段,对化疗药物敏感者可起到明显疗效,对提高生活质量、延长生存期起着积极的作用.然而药物的毒副作用又使病人在遭受癌症折磨时还要忍受化疗带来的痛苦,使病人在心理上产生不同程度的压力,陷入紧张、悲观之中,往往不愿继续治疗,这些情绪可能抑制机体的免疫识别和监视,促使病情恶化.所以护理人员如何在心理上减轻病人的焦虑恐惧情绪,使其保持良好的心态,配合化疗的顺利进行显得尤为重要.近年来我科针对此类病人采取有效心理护理措施取得较满意疗效.
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免疫学技术的发展及临床应用
免疫的根本概念是机体识别"自我"与"非我"、产生免疫应答以清除"异己"抗原或者诱导免疫耐受以维持自身内环境稳定.免疫学 (Immunology)是研究免疫系统的结构与功能的学科,涉及免疫识别、免疫应答、免疫耐受与免疫调节等的免疫学基本科学规律与机制,以及免疫机制在相关疾病发生发展中的作用,免疫学技术在疾病诊断、治疗与预防中应用.
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母胎界面的免疫识别及免疫耐受研究概况
对母体来说,胎儿是半"自己"半"非己"的移植物.虽然母体和胎儿具有不同的组织相容性抗原,但在整个妊娠过程中胎儿并不被母体排斥,其机制包含着极其复杂的免疫反应和免疫调节过程.
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TLR3免疫识别dsRNA病毒的分子机制
1984年,果蝇的Toll样蛋白被发现[1].13年后,人们发现了第一个与果蝇Toll蛋白同源的人Toll样受体(toll like receptor,TLR)蛋白(hTLR4)[2].迄今,已有10种TLR蛋白(即hTLR1~10)被发现,它们代表了一类保守的受体家族,分别识别不同的抗原.
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CD44与CD62P在原发性肾小球肾炎患者中的表达及其及意义
细胞粘附分子是近几年来发现的一类来自不同基因的配体/受体分子,它们介导了细胞信息传递的关键步骤[1].粘附分子P选择素(CD62P)与细胞表面糖蛋白(CD44)均为粘附分子家族中的重要成员,CD44主要介导细胞与细胞、细胞与基质之间的特异性粘连,与肾小球肾炎时的白细胞浸润、细胞增殖及细胞外基质的增加有关[2].CD62P作为血小板粘附活化与释放反应特异的标志物,在免疫识别、炎症反应和血栓形成过程中起重要作用.我们采用流式细胞术观察了90例原发性肾小球肾炎患者外周血单核细胞(PBMC)CD62P及CD44分子的表达特征,旨在探讨CD44及CD62P在肾脏疾病中的作用.
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华支睾吸虫RNA聚合酶Ⅱ延长因子的分子生物学及免疫学定位研究
目的 由华支睾吸虫成虫cDNA文库中筛选重要新基因并进行功能基因研究.方法 生物信息学、基因克隆表达技术、免疫识别、S-P免疫组化等方法.结果 由华支睾吸虫成虫cDNA文库成功分离到了CsRPEF(RNA聚合酶Ⅱ延长因子)基因.通过BLASTX程序同源性比对,显示CsRPEF基因与小鼠和人类的RPEF基因同源性为82%.成功构建了CsRPEF原核表达载体,并在大肠埃希菌中进行了大规模诱导表达,所表达的GST融合蛋白经蛋白酶原切割后获得CsRPEF重组蛋白.凝胶扫描分析和Bradford法显示,CsRPEF重组蛋白的纯度和浓度分别为85%和(0.73±0.02) mg/ml.将CsRPEF重组蛋白接种至BALB/c小鼠进行免疫实验.间接ELISA法显示免疫小鼠抗体滴度达1∶150.免疫识别结果显示此抗体可识别20 ku CsRPEF重组蛋白和华支睾吸虫20 ku虫源性蛋白.S-P免疫组化方法显示CsRPEF主要定位于华支睾吸虫成虫的表皮、皮下组织和虫卵三部位.CsRPEF新基因序列GenBank的登录号为EU232119.结论 CsRPEF基因是防治华支睾吸虫病生物药物研发的重要靶点.
关键词: 华支睾吸虫 RNA聚合酶Ⅱ延长因子 免疫识别 免疫定位 -
共激活分子及相关因子对机体抗肿瘤免疫的调节作用
肿瘤在生长过程中,由于细胞转化产生的基因毒性应激和微环境的破坏,可激活具有抗肿瘤能力的效应细胞刺激专职抗原提呈细胞,触发T细胞和B细胞的特异性免疫反应.机体尽管存在免疫监视机制,但肿瘤的存在提示了瘤细胞逃避免疫反应的能力,其中包括各种逃避免疫识别的策略,例如表达死亡配体排除病灶的免疫细胞[1],通过降低主要组织相容性复合物(MHC)或共激活分子削弱免疫原性,以及干扰自然杀伤细胞(NK)和NKT细胞的识别能力.尽管面临诸如此类的问题,现代免疫治疗在治疗恶性疾病方面仍然显示出发展的前景.
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T细胞免疫识别研究进展
免疫识别是疫苗设计的基础.T细胞免疫识别是预防性疫苗、治疗性疫苗(含负调疫苗)发展的基础.通过T细胞受体(T-cell antigen-receptor,TCR)的信号转导的特征是依赖于对表位多肽的限制性识别.
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丙型肝炎病毒逃避宿主免疫的机制
丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)是引起慢性病毒性肝炎的主要肝炎病毒类型,而且也是肝细胞癌(HCC)的重要病因,严重威胁人类健康并呈现日益增长的趋势.HCV通常可诱导机体产生强烈的免疫反应,但由于HCV基因组的高度变异性,使其能效逃避机体的免疫识别,破坏宿主免疫应答的能力,表现出极高频率的病毒持续性感染.阐明HCV免疫逃避和持续感染的可能机制将会为合理设计疫苗,诱导早期、持久、广泛的机体免疫提供基础,同时也为预防和控制丙型肝炎提供科学依据.
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HLA-DQB1基因多态性与扩张型心肌病遗传易感性研究
扩张型心肌病(DCM)是在一定遗传易感性的基础上,病毒感染诱发的免疫性心肌损伤.这种抗自身组织的异常免疫应答是由于病毒诱导心肌细胞抗原暴露,人类白细胞抗原(HLA)-II类分子异常表达,将自身抗原信息传递给T淋巴细胞,引起心脏自身免疫损伤.HLA限制T细胞受体识别外来或自身抗原,从而在不同水平参与介导免疫识别、应答及调控.本研究采用PCR-SSP检测DCM患者HLA-DQB1等位基因频率,探讨DCM发病的免疫遗传学机制.
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循环肿瘤细胞检测分子标志物的研究现状及进展
循环肿瘤细胞(circulating tumor cells,CTCs)指自发或因诊疗操作由实体瘤或转移灶释放进入外周血循环的肿瘤细胞.这些进入循环的肿瘤细胞大部分在机体免疫识别及杀伤等作用下发生凋亡,极少数存活下来形成微小癌栓,在一定条件下发展为转移灶.
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细胞间粘附分子-1在动脉硬化闭塞症中的研究进展
细胞间粘附分子是一种能介导细胞与细胞、细胞同细胞外基质之间相互粘附的糖蛋白,可识别与其附着表面的特异性受体而发生粘附现象[1];在炎症反应、血液凝固、免疫识别、肿瘤浸润及转移方面均起到重要作用,参与跨膜信号的传递[2].近年来,细胞间粘附分子同动脉硬化闭塞性疾病之间的关系,日益受到重视,已成为血管疾病研究的热点之一[3-5].现就近几年的研究进展综述如下.
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Toll样受体与银屑病的关系的研究进展
银屑病是一种病因未完全明确的T淋巴细胞介导的慢性皮肤炎症性疾病,免疫因素在银屑病的发病过程中具有重要作用.Toll样受体家族在免疫识别和炎症反应中起关键作用,近年来关于Toll样受体家族与银屑病关系的研究逐渐受到人们的重视.
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对免疫识别“危险模式”学说的思辨
免疫系统识别“自我”和“非我”的理论是免疫学的基石之一。近年来,著名的免疫理论学家M atzinger认为机体免疫系统主要是通过识别“危险信号”来执行其功能的,并提出了“危险模式”学说。危险模式涉及到免疫起源问题,打破了新生期耐受理论,同时对肿瘤、移植、自身免疫反应等多个领域做了较圆满的解释,但该学说在解释某些现象时仍存在一些缺陷。针对该学说目前存在的一些缺陷,分析了人们在运用该学说解释某些免疫现象时存在的一些问题,进而提出了运用辩证的眼光来看待和完善该学说缺陷的一种新的思路。
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间充质干细胞免疫调节作用的研究进展
间充质干细胞(Mesenchymal stem cell,MSCs)是一类具有多向分化潜能及免疫调节作用的细胞.其来源丰富,几乎存在于所有的组织,如骨髓、脂肪、羊水、脐带、胎盘等.在合适的诱导条件下,能分化为中胚层及其它胚层的细胞.目前大量的研究证据表明MSC具有免疫调节,抗炎及营养的作用.MSC逃避免疫识别,在体外发挥免疫抑制的特性使其成为细胞治疗与组织工程再造的侯选者.临床上已将其用于治疗移植排斥反应、自身免疫性疾病等,本文将近年来有关间充质干细胞的免疫调节作用在此做一综述.
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过继免疫疗法在异基因造血干细胞移植中的应用
近年来免疫识别等方面取得的一些研究进展为克服或逆转异基因造血干细胞移植(Allo-HSC T)的主要伴发症--继发性免疫缺陷和移植物抗宿病(GVHD)提供了新思路:如过继输注病毒特异性T淋巴细胞,重建移植病人的特异性免疫功能;Allo-HSCT后行供体淋巴细胞输入(DLI) 延长病人的缓解期,以及诱导移植物抗白血病(GVL)效应等.因此,本文就近几年来异基因造血干细胞移植中过继免疫疗法的某些研究进展进行综述.
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反复自然流产患者经配偶淋巴细胞免疫治疗后外周封闭抗体水平变化
反复自然流产(Recurrent spontaneous abortion,RSA)的发病原因除少数为生殖内分泌、染色体及生殖器官解剖学异常外,多因免疫调节异常所致.根据免疫病因分类可将RSA分为母-胎免疫识别低下型、母-胎免疫识别过度型、母-胎免疫紊乱型[1],其中,以封闭抗体(Blocking antibody,BA)缺乏为主要特征的母-胎免疫识别低下型常见.
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异基因骨髓移植中T细胞表达Ly49A与移植物抗宿主病发生相关
杀伤细胞抑制性受体(Killer Inhibitory Receptor,KIR)是一种主要表达在NK、T细胞上的抑制性信号传递分子[1].鼠的KIR分子被称为Ly49家族(Ly49A-I).在细胞免疫识别阶段,Ly49分子特异地与不同的MHC I分子配体结合,传递抑制性信号,抑制杀伤细胞的早期活化.移植物抗宿主病(GVHD)主要是供者T细胞活化后对宿主细胞和组织的攻击所致.Ly49A/MHC I作为T细胞活化的抑制性信号传递分子,其在GVHD发生中的表达如何将有助于揭示KIR分子参与控制GVHD的可能机制.本文采用抗生物素-生物素-过氧化物酶复合物(ABC)的免疫组织化学法检测正常鼠和半相合异基因骨髓移植后发生GVHD鼠T细胞Ly49A表达.
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多糖特异性免疫识别的分子机制及其免疫生物学意义
多糖是自然界含量丰富的生物聚合物,广泛表达于微生物、植物和动物中,并以糖基化的方式参与几乎所有蛋白质分子的结构稳态和功能调节.多糖类物质是免疫系统的主要识别对象之一.作为重要的病原体相关分子模式(P'AMP),病原体表面的多糖分子能够通过固有免疫系统的模式识别分子(PRR)启动抗感染免疫应答.此外,多糖能够被MHCⅡ分子呈递并被αβ-TCR直接或者间接识别,从而激活适应性细胞免疫应答.多糖类物质亦能够有效地激活B淋巴细胞,诱导特异性抗体的产生.健康人血清中含有大量的针对不同种类多糖的特异性抗体(如移植抗体和血型抗体),多是抗感染免疫应答的产物.人血清中的多糖特异性抗体也可能源于针对宿主组织或者细胞的糖表位特异性自身免疫应答.自身免疫病患者体内多糖抗体的种类及水平显著高于健康人.免疫系统对衰亡细胞的识别与清除在很大程度上以细胞表面糖表位的变化为基础.肿瘤细胞表面的糖基发生改变亦可引起抗肿瘤特异性免疫应答.总之,免疫识别在很大程度上是以多糖或者糖基为靶向的识别,糖表位特异性免疫应答在抗感染免疫、自身免疫、肿瘤免疫和免疫自稳等方面均具有重要作用.多糖特异性免疫识别的分子机制和生物学意义研究必将成为今后免疫学科新的生长点与热点.