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丝状真菌生物膜的生物特性及其在眼科中的研究进展
丝状真菌生物膜是外基质包裹菌丝和孢子形成的致密均一网状结构.其形成过程受复杂的分子机制调控.形成的丝状真菌生物膜能抵抗抗菌药物、逃避宿主免疫反应,严重威胁机体.丝状真菌生物膜在眼部感染中起重要作用.它主要通过两种方式参与眼部感染:一种是在眼部的非生物材料表面形成真菌生物膜,侵袭角膜;一种是在眼部直接形成真菌生物膜.本文综述了丝状真菌生物膜的生物学特点及其在眼科感染中的重要性.
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肿瘤相关中性鞘糖脂的实验研究
为了探讨中性鞘糖脂与肿瘤发生、抗原调控、免疫逃避的关系，实验系统研究了中性鞘糖脂在胚胎及肿瘤组织中的表达规律及临床意义，分析了正常及异常表达的鞘糖脂对肿瘤细胞生长调控、免疫逃避和多药耐药的影响。发现了肿瘤胚胎相关抗原CDH、肿瘤耐药相关中性鞘糖脂CMH和肿瘤抑制因子Globoside；揭示了抑制糖脂合成及去N-糖基化在逆转肿瘤耐药和肿瘤治疗中的重要意义。
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Toll样受体在介导结核分枝杆菌感染免疫反应中的作用
结核分枝杆菌是结核病的致病菌，机体免疫反应在结核菌的防御和致病中发挥关键调控作用。模式识别受体家族中的Toll样受体（ TLRs）能感知结核杆菌感染，并参与调控天然免疫和获得性免疫应答；而TLRs 亦能介导结核分枝杆菌的免疫逃避机制过程，促进慢性感染的发生、发展。利用免疫佐剂调控TLRs的功能水平可能有助于增强机体抗结核反应，并有望成为结核病预防和治疗的方向。
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人巨细胞病毒感染与生殖系疾病
人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)是疱疹病毒科β亚科中基因组大的DNA病毒,所编码的蛋白质超过227种,其病毒基因组由长的独特序列(UL)和短的独特序列(US)两部分组成,是当今世界上列出危害人类健康的十大病毒之一.HCMV在发达国家感染率为40%～60%,而在发展中国家几乎达到100%.HCMV初次感染绝大多数为无临床表现的隐性感染,但受染宿主带毒时间很长,甚至终身伴随.Bissinger等[1]研究发现HCMV几乎可以感染人体所有器官和组织.由于与人免疫系统共同进化,HCMV已形成多种独立机制以逃避免疫系统的识别.本文将对HCMV的免疫逃避策略简要综述,并初步探讨与生殖系疾病的关系.
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乙肝患者前S1抗原与HBV-DNA,HBV-M检验结果探讨
长期以来,临床上习惯以HbeAg是否阳性判断乙肝病人是否有病毒复制及传染性强弱,但近年来因乙肝病毒的基因变迁,为此增加了对前S1抗原和HBV-NA的检测,前S1抗原是HBV感染,复制和对患者诊断,治疗和预后的一个重要标志,但是也存在窗口期及免疫逃避株等问题.HBVDNA含量是判断病毒复制是否活跃和具有传染的直接可靠依据.本研究观察了乙肝患者血清标志物,S1和HBVDNA三者之间的相关性,现报道如下.
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腺病毒携带p53、GM-CSF、B7-1基因转染乳腺癌细胞诱导抗肿瘤免疫的研究
近年来肿瘤的基因免疫治疗研究已成为广大学者关注热点.其目的是通过对肿瘤细胞的基因修饰,提高其免疫原性、打破免疫逃避和免疫耐受,诱导免疫系统对肿瘤细胞的杀伤.本研究对腺病毒转染的p53、GM-CSF、B7-1三种外源基因是否可以提高乳腺癌细胞的免疫原性,以及乳腺癌基因免疫治疗的可行性,进行了并以肺腺癌细胞进行对比研究.
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肿瘤免疫治疗研究进展
肿瘤细胞可通过一系列免疫逃避机制躲避机体免疫攻击,从而在体内肆意繁殖,侵犯机体正常组织.近年来,随着肿瘤学、免疫学以及分子生物学等相关学科的迅速发展和交叉渗透,免疫学治疗方法因其能有效杀伤肿瘤细胞且对机体副作用较小,越来越受到人们的重视,其疗效评价也因免疫治疗的特殊性而有别于一般的实体瘤治疗.就肿瘤免疫治疗的新进展作一综述.
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HPV感染致宫颈癌的免疫逃避机制
人乳头瘤病毒(HPV)是目前公认导致女性宫颈癌的致癌病毒.研究表明多数免疫健全的感染者能够利用自身免疫有效清除病毒,但在部分宫颈癌患者中存在免疫逃避现象,从而使感染进一步发展为肿瘤.这与HPV的自身隐藏、翻译密码子的选择、基因干扰、影响人体免疫细胞及细胞因子的效应及宿主自身的遗传特性等机制有重要关系.就HPV感染致宫颈癌的免疫逃避机制作一综述.
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寄生虫的免疫逃避
寄生虫的免疫逃避的机制非常复杂,且随着寄生虫的种类、生活史的不同而不同.传统对寄生虫免疫逃避的解释有抗原变异、抗原伪装等.目前研究认为,补体调节因子,如CD55、CD59等可能在寄生虫的免疫逃避中起重要作用.本文对抗原变异、宿主免疫应答的抑制或破坏、细胞黏附、分子模拟及其对寄生虫的免疫逃避机制综述如下.
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Fas凋亡途径与肿瘤的免疫逃避
肿瘤的发生是多因数、多阶段的过程,其机制非常复杂.细胞死亡过程的紊乱已被证明与肿瘤的形成密切相关.近几年来,Fas/FasL系统介导细胞凋亡与肿瘤免疫逃避的研究取得了很大的研究进展.提出了Fas/FasL系统介导细胞凋亡障碍是肿瘤形成的重要原因.本文将就Fas系统与肿瘤的免疫逃避的研究进展作一简要综述.1 Fas-FasL与细胞凋亡 Fas、FasL是介导细胞凋亡的一对蛋白质.Fas蛋白属TNFR/NGFR超家属成员,是I型跨膜受体蛋白.人Fas基因定位于第10号染色体q24.1区,有8个内含子和9个外显子.人Fas有两种形式:膜结合型和可溶型,其区别在于有无跨膜区.可溶的sFas是由于交替拼接转录翻译所致.目前发现Fas有4个重要区域与死亡信号传导有关:胞外区2个,与FasL特异性结合的死亡信号激发域和抗Fas单克隆抗体作用域;胞浆区含有一个由70个aa组成的:"死亡域”(DD)和一个由15个aa组成的C-端"拯救域”(SD).FasL为Ⅱ型跨膜蛋白,属于TNF超家族.人FasL基因定位于1号染色体(1q23),有4个外显子3个内含子.FasL主要表达于激活T淋巴细胞、激活的B细胞、自然杀伤细胞和免疫赦免部位(如睾丸的基质细胞、角膜、虹膜、视网膜上皮细胞、神经元细胞、甲状腺细胞、唾液腺腺泡细胞)以及肿瘤细胞. 近几年来,Fas介导凋亡信号传导机制的研究取得了很大的进展,发现能降解多种蛋白质的羊胱天冬酶(Caspase)家族起着关键作用[1].现已发现13种Caspase,分为启动型和效应型二类:启动型Caspase接受死亡信号,启动调亡或激活下游分子;而效应型Caspase则降解细胞骨架、蛋白质、核酸.前者包括Caspase-8,9,10,后者包括Caspase-3,6,7.Caspase都是以酶原(procaspase)形式存在.Caspase具有自催化活性,并可催化其他procaspase的激活,从而构成了Caspase级联活化系统.胞浆内存在着介导膜Fas与Caspase的多种御接蛋白,如Fas相关死亡区蛋白(FADD)、丝氨酸激酶RIP等.御接蛋白的C-端有DD,N-端有死亡效应域(DED).FasL与Fas结合后,Fas通过C-端DD的相互作用,三聚化并使多个御接蛋白聚集到Fas上,形成诱导死亡信号复合体(DISC).细胞内的IL-1β转换酶样蛋白酶(FLICE,Caspase-8),其N-端含有两个与FADD中DED相似的串联区段,而C-端含有与Caspase相似的260个氨基酸的区段.通过DED的相互作用,FLICE与御接蛋白结合被征募到DISC.结合在DISC上的FLICE寡聚化并发生相互剪切自我活化形成Caspase-8.Caspase-8释放到胞浆中激活效应型Caspase-3,6,7,导致细胞凋亡.近研究发现,Caspase-8可把bcl-2家族的Bid切割成tBid,tBid能促进线粒体释放细胞色素c.释放到胞浆的cytc激活caspase-9,caspase-9再激活效应caspase,导致细胞凋亡[2].Yang等[3]发现了一种新的御接蛋白-Daxx,提出了Fas介导调亡信号传递的另一通路.Daxx与Fas的DD结合后,能激活JNK,引起caspase活化、细胞凋亡.FasL和Fas结合后,可激活膜鞘磷脂酶(Smase),降解鞘磷脂(sphingomyelin)产生可溶性的神经酰胺(ceramide),再激活caspase,诱导细胞凋亡[4].
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树突状细胞在脑胶质瘤治疗中的应用
胶质瘤的主动免疫治疗(active immunotherapy)一直是胶质瘤治疗研究的热点,然而有关肿瘤的免疫逃避、肿瘤特异性抗原以及肿瘤治疗中免疫的合适方法、路径等都是研究者必须妥善解决的问题.树突状细胞(dendritic cells,DCs)是摄取、加工、递呈抗原的重要的专职抗原递呈细胞(antigen presenting cell,APC),它递呈抗原的能力强.
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HIV疫苗研究进展及前景
自1981年首次发现艾滋病以来,至2002年底止世界上至少有193个国家和地区发现有HIV感染者死亡[1].由于昂贵的药物和耐药株的产生影响了艾滋病的治疗,因而预防HIV传播的佳手段是研制安全、有效、廉价的HIV疫苗.本文就当前HIV疫苗的研究概况及发展前景综述如下.
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干扰素治疗慢性乙型肝炎
慢性乙型肝炎是乙型肝炎病毒(HBV)的增殖和被感染宿主对病毒的免疫反应处于平衡的一种病理状态.包括日本在内的东南亚各国的乙型肝炎的发病几乎都源于婴幼儿期感染病毒的携带者.儿童时期人体处于免疫逃避状态,肝脏处于为无炎症症状的病毒携带状态.青春期之后,人体的免疫系统不断完善,开始对HBV发起攻击,肝细胞被逐步破坏,引发慢性肝炎.HBV不断增殖,人体的免疫攻击强度更加猛烈,病毒增殖一旦被调控,血清中出现HBe抗原,肝炎趋向灭亡,这就是典型的HBV感染史.
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慢性乙肝外周血单个核细胞APOBEC3G mRNA水平与HBV病毒及IFN-γ关系的研究
目的 探讨慢性乙肝患者外周血单个核细胞(PBMC)APOBEC3G mRNA的水平,以及其与IFN-γ mRNA、血清HBV病毒载量及ALT的关系.方法 用实时荧光定量RT-PCR的方法检测27例慢性乙肝患者以及16名健康人PMBC中APOBEC3G和IFN-γmRNA的水平,并分别检测每个乙肝患者血清HBV病毒载量及肝功能ALT.结果 慢性乙肝患者PBMC中APOBEC3G mRNA的表达水平高于健康对照组,差异具有显著性(P＜0.01),IFN-γmRNA无明显增高,A3G还与患者血清中的病毒载量呈正相关(r=0.73,P＜0.01),但与IFN-γ及ALT水平无关(P＞0.05).结论 表达增高的APOBEC3G蛋白可能只是HBV慢性感染的伴随表现,APOBEC3G蛋白是否具有抗HBV临床应用价值,还需要更加深入的研究探讨.
关键词： 乙肝病毒 APOBEC3G 荧光定量RT-PCR 免疫逃避 -
DC-SIGN:C型凝集素中的新成员
DC-SIGN是一种树突状细胞特征性的且具有多种功能免疫新分子,不但可以参与树突状细胞的迁移、粘附以及对抗原的识别与内化,还可以参与许多病原体的免疫逃避,本文拟就有关内容作一综述.
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水痘-带状疱疹病毒免疫逃避机制的研究进展
水痘-带状疱疹病毒属人类a疱疹病毒,在感染机体过程中通过MHC-Ⅰ限制的抗原表达抑制、MHC-Ⅱ限制的抗原表达抑制、树突状细胞和角质形成细胞表面免疫分子改变、干扰凋亡过程以及潜伏等机制逃避免疫监视,使病毒有足够的时间复制、传播和引起皮损,或者长期潜伏于神经节.本文拟就有关内容作一综述.
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HCV慢性感染的分子免疫学机制研究进展
丙型肝炎因其所具有的较高的慢性化程度而成为威胁人类健康的重要疾病.近年来报道了很多丙型肝炎病毒(Hepatitis C virus,HCV)的转基因动物模型及细胞模型,这些研究为探讨HCV慢性化机制提供了一定的基础.该文主要讨论HCV慢性感染的分子免疫学机制,包括由于基因突变导致的免疫逃避及HCV蛋白影响机体免疫功能的机制.
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人巨细胞病毒潜伏感染机制的研究进展
人巨细胞病毒可通过原发感染或者潜伏感染再激活而广泛传播.基于对人巨细胞病毒AD169株和Towne株基因测序的完成,以及人巨细胞病毒的基因功能研究及其相关动物模型如小鼠模型、猪模型、恒河猴模型等的研究,人巨细胞病毒感染的潜伏机制研究取得了一定进展.本文从人巨细胞病毒的感染机制、免疫应答和免疫逃避三方面对人巨细胞病毒潜伏感染机制的研究现状进行简要综述.
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人巨细胞病毒的免疫逃避策略
人巨细胞病毒(HCMV)能导致人类的隐性、持续性感染,为了对付宿主免疫所形成的不良环境,HCMV具有一系列不同的防护策略.本文综述了此病毒通过对多种免疫途径进行修饰达到免疫逃避目的的一些研究新进展.
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人巨细胞病毒感染与乳腺癌关系的研究进展
人巨细胞病毒(human cytomegalovirus ,HCMV)是β疱疹病毒家族成员 ,全世界70% 以上人口感染过该病毒.HCMV通常以潜伏感染形式存在于宿主体内 ,并产生了逃避宿主免疫系统识别和清除等多种能力 ,可通过表达HCMV基因及蛋白发挥肿瘤调节作用 ,干扰细胞代谢过程 ,促进肿瘤的发生和发展.乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一 ,而HCMV在非肿瘤和乳腺癌患者乳腺上皮细胞中的阳性检出率较高 ,同时有研究表明晚期暴露于HCMV可引起乳腺癌.近期新型抗 HCMV药物对乳腺癌靶向治疗的临床有效性也再次提示 ,HCMV可能与乳腺癌的发生和发展密切相关.本文主要综述了 HCMV 的致癌潜能及其与乳腺癌发生和发展的潜在关联.
