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人巨细胞病毒感染对围手术期尿路上皮癌患者免疫功能的影响
目的 探究人巨细胞病毒感染对围手术期尿路上皮癌患者免疫功能的影响.方法 选取2012年1月-2014年1月期间接受治疗的132例尿路上皮癌患者,采集患者外周血,采用流式细胞仪对外周血CD3+、CD8+、CD4+T细胞亚群比例进行检测,采用血浆ELISA法对HCMV-IgM和HCMV-IgG抗体进行检测.根据HCMV-IgM抗体的检测结果将132例患者分为阴性组和阳性组,对比两组患者的T细胞亚群情况.结果 132例患者中HCMV-IgM抗体阴性有104例,阳性有28例.HCMV-IgM抗体阴性组和阳性组之间的CD3+、CD8+、CD4+T细胞亚群有统计学差异(P<0.05),阴性组患者的CD4+T细胞的百分比显著高于阳性组.28例HCMV-IgM阳性的患者中有24例(85.7%)免疫功能低下,有12(11.5%)例的阴性组患者免疫功能低下,两组间构成比有统计学差异(P<0.05).结论 术前HCMV-IgM检测结果对疾病治疗效果预测以及术后辅助治疗有十分重要的意义.
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高血压患者人巨细胞病毒感染率及血浆中和抗体水平观察
目的 对高血压患者人巨细胞病毒感染率及血浆中和抗体水平进行观察.方法 选取30例高血压患者为治疗组,选取30例体检正常患者为对照组,通过间接免疫荧光染色快速微量中和试验检测血浆标本中HCMV特异性中和抗体,通过巢式PCR法对人巨细胞病毒UL93 DNA进行检测,通过常规间接酶联免疫吸附试验法对血浆人巨细胞病毒特异性IgG、IgM检测.结果 治疗组患者人巨细胞病毒UL93D NA检测阳性率为73.33%、人巨细胞病毒IgG检测阳性率为70.00%、NT50几何平均数为(38.42±20.13)同对照组患者的53.33%、50.00%和(60.35 ±25.18)相比,P<0.05;两组患者人巨细胞病毒IgM检测阳性率相比,P>0.05.结论 高血压患者的人巨细胞病毒感染率显著高于正常人的,但其特异性中和抗体水平显著低于正常人的,高血压与人巨细胞病毒感染之间具有一定的相关性.
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人巨细胞病毒的耐药性研究进展
人巨细胞病毒感染的免疫抑制病人长期使用抗病毒药物治疗后,出现病毒耐药株.人巨细胞病毒耐药株对抗病毒药物的耐药机制主要为UL97突变和UL54突变.
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细胞因子与HCMV致病性关系初探
人巨细胞病毒(Human Cytomegalovirus HCMV)即疱疹病毒5型,属疱疹病毒科,为线状双链DNA病毒.人巨细胞病毒感染在我国相当普遍,多在婴幼儿期发生,儿童感染率85%左右,成人感染率95%左右,由于HCMV是一种弱的致病因子,多数感染者为无症状或潜伏感染,但在免疫功能下降或缺陷时,可引起疾病.在胎儿和新生儿可致全身播散性感染,并可致头小畸形,智力障碍[1],生长发育迟缓和神经性耳聋,室间隔缺损等畸形.在器官移植,艾滋病及其他免疫缺陷患者,可增加病死率和器官移植排斥率[2、3].同时还发现HCMV是婴儿期肝脏损害的主要原因之一,患儿出现肝大或质地异常,SALT升高可伴黄疸[4].自1956年Smith首次用组织培养方法从患者腺体中分离出病毒以来,世界各地已对HCMV感染进行了广泛深入的研究,目前发现病毒诱生的细胞因子在HCMV致病性中起重要作用.
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人巨细胞病毒感染与急性脑卒中的相关性研究
近年来,人巨细胞病毒(human cytomegalovir-us,HCMV)感染与包括脑卒中等在内的多种动脉粥样硬化性疾病的关系引起了关注。Yi 等[1]用免疫组织化学、原位杂交、聚合酶链反应(PCR)等3种方法对35例缺血性脑卒中患者和20例对照组患者颈内动脉的 HCMV-DNA 和抗原进行检测,发现脑卒中组患者的 HCMV 即刻早期基因/蛋白明显高于对照组。尽管大部分研究认为 HCMV 感染与脑卒中危险性相关,但也有少数流行病学研究得出了相反的结果[2,3]。另外,以往更多研究检测HCMV 方式是 HCMV 抗体检测,不能反映潜在的HCMV 感染情况。本研究拟采用荧光定量 PCR法检测 HCMV,探讨 HCMV 与脑卒中的关系。
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人巨细胞病毒感染致动脉粥样硬化的研究进展
近年来动脉粥样硬化(artherosclerosis,AS)病变在全球的发病率越来越高,而且逐渐年轻化.根据REACH(Reduction of Atherothrombosis for Continued Health)调查研究显示,动脉粥样硬化血栓形成是世界头号杀手.
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人巨细胞病毒感染导致肝损伤一例
临床资料:男性,40岁,工人.发热一个月,乏力、尿黄10 d后于2002年6月24日入院.患者于2002年5月23日开始无诱因出现畏寒、发热症状,体温38~39℃之间,多在下午及晚间发热,但精神、食欲尚好.2002年6月14日开始感觉乏力、纳差、尿黄,在当地医院按感冒静脉注射清开灵、利复星等10 d,病情无好转而来我院.入院时查体:体温39.2℃,脉搏每分102次,呼吸每分20次,血压15.6/10.0 KPa.急性热病容,精神好.皮肤未见黄染,无皮疹、出血点、蜘蛛痣,未见肝掌.巩膜轻度黄染,浅表淋巴结无肿大.咽部轻度充血,扁桃体不大.
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人巨细胞病毒感染致血小板减少性紫癜病因研究
血小板减少性紫癜(ITP)是临床上常见的一类出血性疾病,其中部分患者常发生于病毒感染后.目前发现人类巨细胞病毒(HCMV)、人细小病毒B19、风疹病毒等感染后均有可能引起血小板减少.HCMV感染相关性ITP的发病机理目前尚未完全定论.我们检测了合并有HCMV感染的ITP患者的巨核系祖细胞内的HCMV晚期抗原mRNA,以探讨HCMV感染相关性ITP可能的发病机制.
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人巨细胞病毒感染人胚肺成纤维细胞时NF-κB的表达及意义
研究表明人巨细胞病毒(HCMV)感染能激活核转录因子NF-κB出,该因子在病毒完成复制和生活周期中起重要作用.
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套式逆转录聚合酶链反应在检测糖尿病患者人巨细胞病毒感染中的应用
人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV) 是一种可导致多种疾病的DNA病毒.自Lohr等[1]发现HCMV与2型糖尿病有关以来,HCMV与糖尿病的关系已被重视.为此,我们自行设计并合成对HCMV基因组特异和保守的寡核苷酸引物对,建立了套式逆转录聚合酶链反应(套式RT-PCR)方法,检测糖尿病患者外周血单个核细胞(PBMC)中HCMV-mRNA的表达,探讨糖尿病患者HCMV活动性感染状况及临床意义.
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人巨细胞病毒感染对多种病毒感染的影响
人巨细胞病毒( human cytomegalovirus,HCMV)属β疱疹病毒亚科,人群对其普遍易感,成人HCMV感染率可达30%~100%[1].在机体免疫功能正常时,HCMV常呈隐性或潜伏感染,而在免疫功能低下或缺陷时(如移植受者、艾滋病患者等)常呈显性感染.HCMV感染后不仅可通过直接的致细胞病变作用,引起HCMV症状和侵入性疾病(如HCMV肺炎、肝炎、胃肠炎、脑炎等),还可通过间接的宿主依赖的免疫病理作用,引起移植排斥、移植物损伤,诱发机会性感染等[2].HCMV感染可诱导激活其他人疱疹病毒( human herpesviruses,HHV)的活动性感染,如HHV-6、HHV-7、EB病毒(EBV)等[2],而有关其对多瘤病毒[多瘤BK病毒(BK virus,BKV)、多瘤JC病毒(JC virus,JCV)、乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)、丙型肝炎病毒(Hepatitis C virus,HCV)]机会性感染的影响研究甚少.因此,本研究通过比较肾移植患者HCMV感染组和非感染组移植术后HCMV、BKV、JCV、HBV、HCV感染率的差别,来初步探究HCMV感染对上述病毒机会性感染的影响.
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诊治溃疡性结肠炎应警惕人巨细胞病毒感染
溃疡性结肠炎(UC)在我国的报道近年呈上升趋势,基于多家医院的病例统计推测患病率为11.6/105.我们在临床工作中发现,人巨细胞病毒(HCMV)感染与UC的诊治有着较为密切的联系.一、UC与HCMV在UC患者中,部分对5-氨基水杨酸、糖皮质激素和免疫抑制剂的治疗效果不佳,被称为难治性UC.有学者认为,HCMV感染与UC患者对糖皮质激素治疗不敏感有关.Maher和Nassar[1]经研究指出,在上述患者中,HCMV急性感染并不罕见,但通常被忽视,因此应在进一步调整治疗方案或进行外科手术治疗之前,检查排除HCMV急性感染,特别是对女性,且伴有发热、脾大、淋巴结肿大、白细胞减少和轻度肝损害等表现的患者,更应注意排查.
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人巨细胞病毒活动性感染与器官移植受者T淋巴细胞亚群分类的变化
目的 研究器官移植受者T淋巴细胞亚群分类与人巨细胞病毒活动性感染的关系.方法 使用免疫荧光技术对2006年9月-2008年1月采集的27例器官移植受者外周血的样本pp65抗原进行检测,同时使用流式细胞技术上述样本的T淋巴细胞亚群进行分析.结果 非活动性感染组与活动性感染组CD3+淋巴细胞含量分别为(75.96±8.18)%和(67.75±17.39)%,差异无统计学意义(P>0.05);非活动性感染组与活动性感染组CD4+淋巴细胞含量分别为(53.37±4.38)%和(29.25±9.38)%,非活动性感染组高于活动性感染组,差异有统计学意义(P<0.01);非活动性感染组与活动性感染组CD8+淋巴细胞含量分别为(20.73±4.45)%和(36.12±15.60)%,非活动性感染组低于活动性感染组,差异有统计学意义(P<0.01)}非活动性感染组与活动性感染CD4+/CD8+比值分别为2.64±0.53和1.07±0.45,非活动性感染组高于活动性感染组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 非活动性感染组与活动性感染组中CD3+淋巴细胞百分含量差异无统计学意义,即T淋巴细胞的含量差异无统计学意义,因此单纯检测CD3+淋巴细胞对鉴别诊断无使用价值;HCMV抗原在体外主要刺激CD8+淋巴细胞增殖,活动性感染组中外周血CD8+淋巴细胞高于非活动性感染组,致使CD4+淋巴细胞与CD8+淋巴细胞比值下降,甚至倒置.
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60例小儿巨细胞病毒感染的血液学检测分析
目的 探讨分析小儿巨细胞病毒(CMV)感染的血液学改变.方法 患儿入院后采用荧光定量PCR法检测CMV-DNA,辅助检查:病原学检测、肝功能、血常规、心肌酶测定及胸部X线摄片;分析患儿的血液学改变.结果 60例患儿中28例发生血液学改变,发生率为46.67%,其中轻度贫血10例,中度贫血5例,重度贫血3例,粒细胞减少症21例,血小板减少症2例,全血细胞减少1例,血小板增多(>300×109/L) 26例,异常淋巴细胞>10%5例,骨髓象异常6例;感染组贫血率为30.00%,明显高于对照组的6.67%(P<0.05);血色素数值较对照组血色素明显减低(P<0.05).结论 小儿巨细胞病毒感染可引起患儿各种各样血液学改变,临床应予高度重视.
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人巨细胞病毒感染与母婴垂直传播的研究
人巨细胞病毒(human cytomegalovirus, HCMV)是人类先天性病毒感染的常见病原之一,目前的研究显示,越来越多的人体疾病都与HCMV感染有关.因此,HCMV正日益受到人们的重视.孕期原发性HCMV感染不仅导致母体发病,而且可以通过妊娠、分娩、哺乳等垂直传播给下一代,影响胎儿与新生儿的健康.因此,HCMV感染垂直传播的研究已成为当今医学研究的热点之一.
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人巨细胞病毒活动性感染对绒毛细胞增殖活性的影响
人巨细胞病毒是引起胎儿宫内感染的主要病原体,能导致死胎、畸形、胎儿生长受限(FGR)、智力发育落后等严重后果[1].我们曾研究发现孕早期人巨细胞病毒宫内感染可引起孕妇生殖内分泌激素的变化[2].由此推想,人巨细胞病毒感染也可能引起孕早期绒毛组织细胞某些功能的改变.增殖细胞核抗原(proliferative cell nuclear antigen, PCNA) mRNA表达水平是细胞增殖状态的标志.本研究通过对孕早期绒毛组织中PCNA mRNA表达的定量分析,旨在探讨人巨细胞病毒活动性感染对绒毛组织细胞增殖活性的影响.
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婴幼儿巨细胞病毒感染对红细胞系统造血功能的影响
目的 探讨人巨细胞病毒感染对婴幼儿红细胞系统(简称红系)造血功能的影响.方法 对2007年1至10月收治于我院儿科血液病房的21例伴有红系改变的巨细胞病毒感染婴幼儿的临床资料进行回顾性分析.结果 巨细胞病毒感染的婴幼儿可发生红系造血改变如贫血、急性溶血、急性造血功能停滞、急性白血病、噬血细胞综合征、传染性单核细胞增多综合征等多种疾病.结论 婴幼儿巨细胞病毒感染能通过多系统多靶位影响红系造血,增加红系破坏,甚至造成骨髓恶性增殖性疾病,应受到高度重视.
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人巨细胞病毒感染对婴幼儿贫血的影响
人巨细胞病毒(HCMV)感染在我国非常普遍,儿童感染率高达83%以上[1].临床表现呈多样化且无特征性,往往表现为多系统多器官受累.自从1956年Smith首先分离出HCMV后,其感染的危害性日益受到广泛关注并成为当今医学研究的重点,血液系统损害可独立存在,表现为骨髓抑制而导致血小板减少、粒细胞减少、贫血等多种造血功能紊乱.
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儿童造血干细胞移植患者的人巨细胞病毒感染
人类巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)属于疱疹病毒β亚科,人感染HCMV后病毒可在体内长期甚至终身潜伏,在免疫受损或抑制时可再次激活,引起临床症状.HCMV是造血干细胞移植(hemopoietic stem celltransplantation,HSCT)患儿术后中期(2~3个月)感染常见的病原,引起较高的发病率和死亡率,严重影响预后[1].因此,密切监测HSCT患儿的HCMV感染,及时准确的诊断和治疗对于HSCT至关重要.本文应用实时荧光定量PCR方法检测血清中HCMV-DNA,对HSCT患儿的HCMV感染进行了监测.
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新生儿人巨细胞病毒感染的临床分析
目的 探讨新生儿人巨细胞病毒感染的临床分析.方法 2008年3月-2011年1月收治人巨细胞病毒感染新生儿126例,进行总结.结果 26例人巨细胞病毒感染新生儿经10 ~ 14d为一疗程治疗后复查血CMV- IgM、尿CMV - DNA110例患儿症状及实验室指标明显改善.16例症状及实验室指标无明显改善,其中5例疗程未进行完死亡,11例3个月后症状及实验室指标恢复.结论 新生儿人巨细胞病毒感染具有严重的后果,应加强对孕妇产前检查,以达到早期证实人巨细胞病毒感染,积极进行预防,明确诊断后应有更昔洛韦进行治疗,有良好的效果.