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人巨细胞病毒感染对围手术期尿路上皮癌患者免疫功能的影响
目的 探究人巨细胞病毒感染对围手术期尿路上皮癌患者免疫功能的影响.方法 选取2012年1月-2014年1月期间接受治疗的132例尿路上皮癌患者,采集患者外周血,采用流式细胞仪对外周血CD3+、CD8+、CD4+T细胞亚群比例进行检测,采用血浆ELISA法对HCMV-IgM和HCMV-IgG抗体进行检测.根据HCMV-IgM抗体的检测结果将132例患者分为阴性组和阳性组,对比两组患者的T细胞亚群情况.结果 132例患者中HCMV-IgM抗体阴性有104例,阳性有28例.HCMV-IgM抗体阴性组和阳性组之间的CD3+、CD8+、CD4+T细胞亚群有统计学差异(P＜0.05),阴性组患者的CD4+T细胞的百分比显著高于阳性组.28例HCMV-IgM阳性的患者中有24例(85.7％)免疫功能低下,有12(11.5％)例的阴性组患者免疫功能低下,两组间构成比有统计学差异(P＜0.05).结论 术前HCMV-IgM检测结果对疾病治疗效果预测以及术后辅助治疗有十分重要的意义.
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尿路上皮癌中Caveolin-1的表达与ERK1/2的相关性研究
目的 观察Caveolin-1在正常尿路上皮组织及尿路上皮癌中的表达情况,初步探讨其与ERK信号通路的关系.方法 (1)免疫组织化学及RT-PCR检测正常尿路上皮组织及尿路上皮癌中Caveolin-1蛋白及mRNA的表达情况.(2) Westem blot方法检测Caveolin-1阳性组及阴性组中ERK1/2及P-ERK1/2的表达.结果 尿路上皮癌中Caveolin-1蛋白及mRNA的表达显著高于正常尿路上皮组织,两组相比差异具有显著统计学意义(P＜0.05);Western blot结果显示,Caveolin-1阳性组P-ERK1/2的相对表达量显著高于阴性组,而ERK1/2表达在两组之间差异无统计学意义.结论 Caveolin-1的表达上调可能通过激活ERK信号通路而发挥作用,有望为尿路上皮癌的预防和治疗提供新的靶点.
关键词： 尿路上皮癌 Caveolin-1 ERK1/2 P-ERK1/2 免疫组织化学 -
晨尿标本和新鲜尿标本的脱落细胞学检查对尿路上皮癌早期诊断准确率的临床研究
目的:比较晨尿标本和新鲜尿标本的脱落细胞学检查对尿路上皮癌早期诊断准确率的比较;方法:入院120例血尿就诊患者,怀疑有尿路上皮癌患者,每例患者都送检晨尿标本和新鲜尿标本,以手术切除组织标本或膀胱镜下取活检结果为金标准,比较低度恶性倾向尿路上皮乳头状肿瘤,低分级尿路上皮癌,高分级尿路上皮癌组中,晨尿标本与新鲜尿标本对肿瘤检测率敏感性比较;结果:在低度恶性倾向尿路上皮乳头状肿瘤组中,新鲜尿标本的敏感性为40%,高于晨尿标本的敏感性0%(P<0.05),在低分级尿路上皮癌组中,新鲜尿的敏感性为75%,高于晨尿标本的敏感性25%(P<0.05),在高分级尿路上皮癌组中,新鲜尿的敏感性为80%,高于晨尿标本的敏感性40%(P<0.05),三组差异都具有统计学意义;结论:新鲜尿标本的脱落细胞学检查对尿路上皮癌的早期诊断准确率高于晨尿标本,在临床实践中我们尽可能收集新鲜尿标本进行对尿路上皮癌的检测与诊断.
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多色荧光原位杂交检测尿沉渣诊断膀胱尿路上皮癌
目的 研究应用多色荧光原位杂交检测尿沉渣诊断膀胱尿路上皮癌的可行性,并与尿脱落细胞学相比较.方法 M-FISH法分析100例可疑膀胱尿路上皮癌或有相关病史患者和10例良性前列腺增生患者晨尿尿沉渣,同时行尿脱落细胞学检查,以病理为诊断标准.FISH探针是用随机引物法标记3、7、17号染色体着丝粒及9p21区带,统计染色体畸变组合诊断膀胱尿路上皮癌的阳性率.结果 M-FISH低级别尿路上皮癌灵敏度75.6%,高级别尿路上皮癌为100%,总体灵敏度85.5%;尿脱落细胞学低级别尿路上皮癌灵敏度33.3%,高级别是96.0%,总体灵敏度62.9%,两者总体灵敏度之间有统计学差异(P＜0.05);两者特异件分别是84.6%和87.8%,无统计学差异.结论 M-FISH法检测灵敏度比尿脱落细胞学高,特异性相似,并可以诊断出所有的高级别浸润性肿瘤.
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弱阳离子磁珠联合MALDI-TOF MS技术检测肾盂尿路上皮癌血清差异蛋白
肾盂尿路上皮癌术前诊断困难,需要与肾盂里的凝血块和息肉等进行鉴别,而尿找瘤细胞等确诊阳性率较低[1].本研究利用基质辅助激光解吸附电离飞行时间质谱技术(ma-trix assisted laser desorption ionization time of flight mass spectrometry,MALDI-TOF MS)比较肾盂尿路上皮癌组和对照组的血清样本,寻找对于肾盂尿路上皮癌具有鉴别意义的血清差异蛋白峰,弥补尿找瘤细胞阳性率不高的缺点,提高肾盂尿路上皮癌的术前诊断率.
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膀胱巢状变异型尿路上皮癌4例临床病理分析
目的 探讨膀胱巢状变异型尿路上皮癌(NVUC)的临床病理特征、诊断与鉴别诊断及预后.方法 应用常规HE和免疫组化染色及光镜观察4例膀胱NVUC,通过临床随访及结合文献复习进行讨论.结果 本组患者男性3例,女性1例,年龄52 ～ 62岁,平均57岁;首发症状大多表现为肉眼血尿.组织学上,NVUC癌巢的形态多样,主要呈不规则小巢团状或大巢团状,也可呈条索状、小管状结构.癌细胞相对温和,核异型性很小或无异型性,核/浆比例较典型尿路上皮癌者小;多数染色质纤细,颗粒状,核仁不明显.其中1例肿瘤侵及固有层,2例肿瘤侵及深肌层,1例肿瘤侵及外膜.免疫组化示4例AEl/AE3、CK7、34βE12、p63均弥漫强(+),2例CK20(+),Ki-67阳性细胞指数20％～40％(平均30％),p53均(+);P504S和uroplakin-Ⅲ均(-).4例随访时间8～18个月,2例术后复发,均无转移,4例均健在.结论 NVUC是膀胱尿路上皮癌的一种罕见变异型,生物学行为常呈侵袭性.确诊主要依赖正确的形态学观察,免疫组化检查在鉴别诊断中有一定的辅助作用.
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膀胱微囊型尿路上皮癌临床病理观察
目的 探讨膀胱微囊型尿路上皮癌(MUC)的临床病理特征、诊断与鉴别诊断.方法 对1例MUC进行光镜和免疫组化染色观察,并复习相关文献.结果 患者女性,56岁.肉眼血尿伴尿痛40天.镜检:瘤细胞呈巢团状排列,巢状结构中央可见多量大小不等、圆形或卵圆形的囊腔,腔内空虚,囊壁被覆多层或单层尿路上皮,个别囊衬覆单层扁平细胞,中等大小,形态一致,核圆形,核仁不明显,核分裂象少见.瘤细胞弥漫浸润性生长,侵及膀胱浆膜层,并呈盆腔淋巴结、左卵巢及左输卵管广泛转移.免疫组化:CKpan、CK7、34βE12、p 63和CEA均弥漫强(+),p53散在(+),而vimentin、CK20、mucin 5AC、PSA、CgA和Syn均(-),Ki-67阳性指数为30％.患者术后6个月死于全身骨转移.结论 MUC是一种罕见且具有高度侵袭性、预后不良的尿路上皮癌亚型,由于瘤细胞形态温和,病理诊断时需与膀胱的腺(囊)性膀胱炎、肾源性腺瘤等良性病变以及原发性腺癌等病变鉴别.
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浆细胞样尿路上皮癌6例临床病理分析
目的 探讨浆细胞样尿路上皮癌(PUC)临床病理特征、诊断与鉴别诊断及治疗与预后.方法 对6例浆细胞样尿路上皮癌的临床病理和免疫组化特点进行分析比较,并结合相关文献复习.结果 6例PUC组织学形态相似,瘤细胞呈无黏附性弥漫生长,瘤细胞中等大小,形态较单一,类似于浆细胞,胞质嗜酸性、核偏位,核仁不明显.免疫组化:6例CK、CD138、EMA、CK7和CK19均(+);1例CK20(+);2例行HER2染色,其中1例呈(+).6例E-cadherin、LCA、CD79 a、kappa/lambda和S-100均(-).结论 PUC是一种非常罕见的尿路上皮癌,由于其缺乏特征性的临床表现及内镜特征而易误诊,但依靠特征性的组织形态学并结合免疫组化有助于其诊断与鉴别诊断.
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伴破骨巨细胞的低级别尿路上皮癌1例
患者男性,61岁.肉眼血尿1个月.CT示双肾盂占位1.5 cm×2 cm大小,疑为恶性肿瘤.前列腺部表面菜花状肿物,绒毛状隆起,无蒂部.前列腺活检:软组织巨细胞瘤.实验室检查:PAS(-).病理检查 前列腺肿物(PURP标本),灰白色碎组织一堆,大小3.0 cm×1.7 cm×0.6 cm;前列腺组织(PURP标本):灰白色碎组织一堆,大小4 cm ×3 cm×1.5 cm.镜下见前列腺组织呈良性前列腺增生,尿路上皮呈乳头状增生,细胞层次增多(多达15层),极性紊乱,细胞核增大,核浆比增高,染色质增粗,可见核仁,未见核分裂象,呈低级别尿路上皮癌形态(图1).
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尿路上皮癌伴卵巢Brenner瘤及浆液性囊腺瘤1例
患者女性,54岁.因发现盆腔包块1天,腹胀1月余,间断性肉眼血尿2个月入院.妇科查体:右附件区可触及10 cm ×9 cm大小包块,质韧,活动度差;会阴部、阴道、子宫无异常.彩超提示:盆腔囊性包块,大小10.3 cm ×9.6 cm,右肾积水.CT显示右附件区囊肿,大小10.7 cm ×9.5 cm×9 cm;右肾盂及输尿管全程扩展、积水.尿常规:潜血(3+),白细胞(3+).结合以上检查,附件囊肿考虑来源于卵巢,良性肿瘤可能性大.为进一步查明肾盂扩张原因,请泌尿外科会诊行膀胱镜+输尿管镜+活检术检查.镜下膀胱颈部6点位置见一直径0.3cm局部突起,右输尿管内距开口1 cm处见一直径0.4cm菜花样肿物,肾盂黏膜散在菜花样肿物,初步考虑为肾盂癌.取活检.其他检查未见异常.联合妇科择期行右肾切除术+膀胱袖套切除术+右输尿管切除术+右附件切除术.术后恢复良好,嘱患者定期膀胱冲洗.
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尿路上皮癌肺转移的临床病理学特征、Her-2蛋白表达和HER2基因扩增
膀胱癌在男、女肿瘤发病率中分别居第7位和第17位,男女之比为5∶1[1].全球每年约14500人死于膀胱癌[2].尿路上皮癌(又称移行细胞癌)是膀胱癌中常见的组织学类型,约占膀胱癌总发病人数的90％.尿路上皮癌往往被分为两种类型:非浸润性膀胱癌和突破固有肌层的浸润性膀胱癌[3].
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宫颈癌患者人巨细胞病毒临床分离株基因序列遗传变异分析
目的 通过对宫颈癌患者人巨细胞病毒(HCMV)临床分离株基因序列遗传变异分析,了解其与宫颈癌之间的相关性,从而为宫颈癌发病机制研究提供理论依据. 方法 从宫颈癌患者的细胞标本中分离HCMV,对其基因进行全长序列PCR扩增,并进行同源性比较. 结果 PCR扩增HCMV基因全长序列分别为568、347、1 472、466和732 bp;测序分析5个基因的突变均由碱基替换所引起,并且UL83基因第18、231位氨基酸的突变位点都是具有诱导CTL抗原决定簇反应能力的表位区,而UL32,UL44,UL137和UL145基因序列具有高度保守性,初步推测UL83基因CTL表位突变情况可能与宫颈癌患者HCMV感染有关联;同源性比较显示,HCMV基因与HCMV AD169株、Merlin株、Towne株同源性为97％～100％. 结论 UL83基因的突变可能是导致HCMV感染的主要原因,且其第18、231位氨基酸的突变位点都是具有诱导CTL抗原决定簇反应能力的表位区,因此认为UL83基因CTL表位突变可能与宫颈癌患者HCMV感染有关联.
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尿路上皮癌组织学变异型研究的新进展
病理学研究证明,约98%的膀胱恶性肿瘤起源于上皮,其中90%以上为尿路上皮癌,绝大多数肾盂、输尿管和下尿道的恶性肿瘤也起源于尿路上皮.尿路上皮癌有很多不同的组织学变异型,常见的是鳞状上皮分化,其次为腺性分化和巢状变异、微乳头状等诸多类型[1].
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膀胱软组织恶性肿瘤
原发于膀胱的肿瘤大多为上皮性肿瘤,其中恶性者多数为尿路上皮癌,而软组织来源的肿瘤较少见.之前我们已经对膀胱良性软组织肿瘤的临床病理学、免疫组织化学特点和鉴别诊断进行过详细阐述~[1],本文拟就膀胱的恶性软组织肿瘤的相应特点作一介绍.
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脊索样／丰富黏液样基质的尿路上皮癌的病理诊断与鉴别
浸润性尿路上皮癌因具有多种特殊的组织学变异亚型，实际工作中由于这些变异亚型和／或相似病变的存在，有时导致病理医师诊断起来非常棘手，没有足够的经验容易造成错误的诊断，引起过治疗。近年来除了WHO泌尿系统提到的变异亚型外［1］，近文献也报道了特殊亚型的浸润性尿路上皮癌，例如：具有脊索样特征的浸润性尿路上皮癌、具有丰富黏液样基质的尿路上皮癌等，这两种病变均以出现显著的细胞外黏液样间质为特征。然而新近文献又报道了一种特殊类型的膀胱炎：具有脊索样淋巴细胞特征的黏液样型膀胱炎，在形态学上也类似黏液样型尿路上皮癌，两者鉴别十分重要。我们从临床病理特征、免疫表型以及诊断与鉴别诊断等方面进行简要综述，以提高临床及病理医师对其认识。
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重新评价非浸润性乳头状尿路上皮肿瘤的组织学分级
组织学分级是评估膀胱癌预后重要的特征之一［1］。自从1973年世界卫生组织（ WHO）对乳头状尿路上皮肿瘤引入3级分级系统以来，尿路上皮癌的组织病理学分类和分级一直是争论的焦点［2－3］。1998年，国际泌尿病理协会（ ISUP）针对膀胱乳头状尿路上皮肿瘤举行了一次共识会议，对1973 WHO分级系统进行了部分修正，并正式引入“低度恶性潜能的乳头状尿路上皮肿瘤（ PUNLMP）”这一诊断术语。1999年的WHO分类又介绍了一种新的分类系统，除了引入PUNLMP之外，仍然保留了1973年WHO的3级分级系统。1973年WHO分类的1级肿瘤在1999年分类中被再分为PUNLMP和1级肿瘤，由此进一步造成了诊断和理解的困惑。随后的2004年WHO分类则延续了1998年ISUP的分类方法，将非浸润性乳头状尿路上皮肿瘤分为四个范畴：乳头状瘤、PUNLMP、低级别癌以及高级别癌（表1）［1－3］。
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恶性潜能未定的尿路上皮增生
膀胱尿路上皮的癌前病变／非浸润性肿瘤根据组织生长方式一般可分为乳头状病变（包括外生性和内翻性乳头状病变）和平坦型病变。在2004年WHO分类中，根据结构和细胞异型性的不同，乳头状的癌前病变／非浸润性肿瘤分为低度恶性潜能的乳头状尿路上皮肿瘤、低级别非浸润性乳头状尿路上皮癌以及高级别非浸润性乳头状尿路上皮癌；平坦型的癌前病变／非浸润性肿瘤分为异型增生和原位癌［1］。随着对尿路上皮癌的分子特征以及生物标志物的不断深入认识，利用非整倍体DNA核型分析和分子遗传学研究发现，许多与肿瘤发生相关的形态学上表现正常的尿路上皮或其增生性病变（包括平坦型尿路上皮增生和乳头状尿路上皮增生）存在与肿瘤相似的分子遗传学异常［2］。这些分子异常提示这类增生性病变可能是尿路上皮癌发生的前驱病变，尽管在细胞形态上没有表现出不典型性，但在遗传学水平上已经具有肿瘤的属性，从而在分子范畴内拓宽了尿路上皮癌前驱病变的范围［3］。为了适应这一变化，2016年WHO泌尿和男性生殖系统肿瘤分类将平坦型和乳头状尿路上皮增生合称为恶性潜能未定的尿路上皮增生（ urothelial proliferation of uncertain malignant potential，UPUMP）［4］。本文将简要介绍UPUMP的临床特征、组织形态学和分子遗传学特点，鉴别诊断要点以及生物学行为潜能。
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1例爱必妥致重度甲沟炎的护理
患者,男性,39岁,干部,2007年4月因膀胱占位,膀胱镜检查诊断为膀胱癌,行膀胱癌根治术,术后病理为膀胱高级别尿路上皮癌,侵及全层,2007年5月ECT检查发现骨转移,予以盐酸吉西他滨(健择)配合顺铂化疗6周期,2008年3月胸部CT提示双肺转移,再予以紫杉醇(泰素)配合顺铂化疗4周期,复查胸部CT提示转移灶增多、增大,2008年6月应用爱必妥联合奥沙利铂,其中爱必妥用法为每周1次静滴,首次给药剂量为400 mg/m2,随后每周1次,给药剂量为250 mg/m2,共用2周,在首次应用爱必妥后第2周出现手、足指甲侧边的近端处红、肿、热、痛,随后出现脓肿及炎性肉芽组织增生,无发热,脓液培养未见致病菌,经局部敷药、换药、切开引流、拔甲处理后痊愈,未静脉滴注或口服抗生素.
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膀胱内翻性乳头状瘤与尿路上皮癌的超声特征比较
目的 探讨膀胱内翻性乳头状瘤(IUP)与尿路上皮癌(UC)的超声特征.方法 回顾性分析经手术和病理证实的17例IUP和51例UC患者的超声表现,并比较两者的超声特征.结果 IUP的肿瘤基底部宽度要小于UC,高宽比则更大.UC更多表现为位于膀胱侧壁、肿瘤内可见强回声、镶边征及Ⅱ级血流信号;而钟摆征在IUP中则更为常见,上述差异均有统计学意义(P＜0.05).以肿瘤的高宽比来鉴别IUP和UC的ROC曲线下面积为0.905、佳截断值为1.026、佳截断值所对应的灵敏度为77.97％、特异度为97.12％.结论 超声有助于IUP和UC的鉴别诊断.
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尿路上皮癌特异新基因尿路上皮癌抗原1表达强度与尿路上皮癌分级相关性研究
目的 找到与尿路上皮癌抗原1(UCA1)表达强度相关的临床病理学参数,为该基因在膀胱癌发生或进展中的功能学研究提供依据.方法 用逆转录PCR检测83例尿路上皮癌(膀胱癌48例,肾盂癌23例,输尿管癌12例)组织中UCA1的表达强度,同时用Northern印迹法分别检测3例尿路上皮癌(3种癌各1例)的UCA1表达.用Spearman′s非参数分析研究UCA1表达强度与4个临床病理学参数(患者性别,肿瘤分期、分级及数量)的相关性.按照4个临床病理学参数将尿路上皮癌分为不同亚组,用Mann-Whitney检验来比较UCA1在不同亚组中的表达差异.结果 UCA1在83例尿路上皮癌中总体表达率达84.3%(70/83),在3种尿路上皮癌中的表达率分别为85.4%(41/48)、83.3%(10/12)、82.6%(19/23).UCA1表达强度与肿瘤分级有相关性,相关系数0.269(P=0.014),且高级别肿瘤的表达强度明显高于低级别肿瘤,差异有统计学意义(P=0.019),而患者性别、分期及肿瘤数量与UCA1表达强度均无相关性.结论 UCA1与尿路上皮癌分级的显著相关性说明该基因可能与尿路上皮癌的进展有关,对此需要更深入的功能学研究加以证实.
