肿瘤防治研究杂志
Cancer Research on Prevention and Treatment 종류방치구
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
- 影响因子： 0.73
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-8578
- 国内刊号： 42-1241/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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成纤维细胞系3T3细胞来源exosome对小鼠乳腺癌细胞增殖能力的影响
目的 观察小鼠成纤维细胞系3T3来源的外泌小体(exosome)对小鼠乳腺癌细胞4T1增殖能力的影响,并探索其中可能的机制.方法 PureExo Exosome提取试剂盒提取3T3细胞上清液中的exosome,按照不同浓度及时间作用于4T1细胞,CCK8法检测4T1细胞的增殖能力,BrdU/PI双掺入法测定细胞DNA合成及细胞周期;免疫印迹法(Western blot)及荧光定量实时PCR(qPCR)检测人表皮生长因子受体2(epidermal growth factor receptor-2,EGFR2,也称HER2)及下游PI3K/AKT信号转导通路相关蛋白的变化.利用HER2单克隆抗体靶向药物赫赛汀(Herceptin),观察exosome是否影响4T1细胞对于Herceptin敏感度.结果 exosome处理组OD450吸光度值显著高于对照组(P＜0.05),细胞增殖及细胞周期进程加快.Western blot及qPCR实验提示随着exosome浓度的增加,HER2表达逐渐升高,AKT磷酸化水平增加.而同时给予exosome可明显增加4T1细胞对Herceptin的敏感度.结论 小鼠成纤维细胞系3T3来源exosome可促进小鼠乳腺癌细胞4T1增殖及周期进程,并且可能通过HER2激活其下游PI3K/AKT信号通路发挥上述作用.
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组蛋白去乙酰化酶抑制剂对胶质瘤细胞增殖及MKK7表达的影响
目的 探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitor,HDACI)对胶质瘤细胞增殖及MKK7表达的影响.方法 体外培养神经胶质瘤细胞株U251,用脂质体转染MKK7-siRNA1、MKK7-siRNA2和对照siRNA,48 h后Western blot检测MKK7表达及JNK/c-Jun活性,BrdU掺入实验检测细胞增殖情况;用0.5 μM组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古菌素A(trichostatin A,TSA)处理细胞8h,DMSO作对照,Western blot检测MKK7、p-JNK、JNK、p-c-Jun、c-Jun表达或磷酸化水平;用TSA分别处理细胞8、12、24 h,检测各时间点细胞增殖率;用其他组蛋白去乙酰化酶抑制剂包括伏立诺他(suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA),丙戊酸(valproic acid,VPA),M344处理细胞检测MKK7表达及细胞增殖.结果 同对照组相比,沉默MKK7表达抑制了JNK/c-Jun活性和细胞增殖(P=0.008);TSA处理细胞8h显著抑制MKK7表达及JNK/c-Jun活性,SAHA、M344、VPA均显著抑制MKK7表达.TSA处理细胞8h没有抑制细胞增殖,处理12h显著抑制增殖(P=0.006),24 h抑制效应更明显(P=0.002);SAHA (P=0.001),M344(P=0.008)或VPA(P=0.002)处理细胞12h均抑制了细胞增殖.结论 组蛋白去乙酰化酶抑制剂可通过抑制MKK7表达抑制神经胶质瘤细胞增殖.
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大肠癌细胞FoxQ1与EGFR基因表达的相关性
目的 探讨大肠癌细胞中FoxQ1与EGFR基因间的相关性,为研究大肠癌中FoxQ1基因在EGFR通路中的作用机制奠定基础.方法 应用荧光定量PCR以293-T细胞中FoxQ1及EGFR基因相对表达量为1作为参照,检测大肠癌细胞系DLD1、HT29、LOVO、HCT116中FoxQ1及EGFR基因mRNA相对表达量;荧光定量检测经shRNA-FoxQ1慢病毒干扰后的DLD1细胞(命名为DLD 1-shRNA-FoxQ1)中EGFR的相对表达量改变;DLD1-shRNA-FoxQ1经EGFR酪氨酸激酶抑制剂Erlotinib HC1和siRNA-EGFR处理后,荧光定量PCR分别检测FoxQ1和EGFR基因mRNA相对表达量.结果 (1)FoxQ1在DLD1、HT29、LOVO、HCT116细胞系中的相对表达量分别为83.09、59.58、0.06、0.03,EGFR的相对表达量分别为4.95、3.67、2.08、1.36;(2)经shRNA-FoxQl干扰的DLD1细胞EGFR表达量随FoxQ1表达量的降低而增高;(3)细胞DLD 1-shRNA-FoxQ1、DLD1-shRNA-Control分别经siRNA-EGFR处理抑制EGFR的表达后,FoxQ1表达量随EGFR表达量的降低而增高,经Erlotinib HC1阻断EGFR酪氨酸激酶后,FoxQ1表达量增高.结论大肠癌细胞系中FoxQ1与EGFR基因的表达趋势基本一致;同时两者间可能相互存在负反馈调节机制,从而维持大肠癌细胞中FoxQ1与EGFR高表达的状态.
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腹膜癌网膜标本中乳斑的形态学研究
目的 观察腹膜癌网膜标本中乳斑的形态学特征.方法 采用HE以及免疫组织化学SP法对腹膜癌组织进行染色,分析乳斑形态学特征,定量分析其细胞总数和细胞构成比例,比较不同类型腹膜癌中乳斑各特征参数的差异.结果 乳斑的主要形态有四种:圆形、椭圆形、脂肪内不规则形和血管周环形;每个乳斑的周长中位数为2 752像素.免疫细胞是乳斑的主要细胞成分;免疫细胞的主要成分依次为:T淋巴细胞(46.1％)、B淋巴细胞(28.4％)、巨噬细胞(12.4％)和其他免疫细胞(13.1％);乳斑内血管丰富,微血管中位数为4个.间皮细胞排列疏松,中位数为5个,缺少间皮细胞覆盖的乳斑占38.1％.在胃癌和直肠癌患者大网膜中,乳斑免疫细胞总数、周长、微血管数、间皮细胞数、T细胞数、巨噬细胞数的差异无统计学意义(P＞0.05),B细胞数的差异有统计学意义(P＜0.001).结论 乳斑是大网膜的初级免疫组织,也是腹膜癌发生发展的结构基础,分析其形态结构和细胞组成有助于深入认识腹膜癌的病理机制.
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5-Aza-C对人鼻咽癌细胞hTERT基因表达及端粒酶活性的影响
目的 研究去甲基化药物5-氮杂胞嘧啶核苷(5-Azacytidine,5-Aza-C)对鼻咽癌细胞亚端粒区D4Z4甲基化状态、hTERT基因表达及端粒酶活性的影响.方法 常规培养鼻咽癌CNE,CNE1,CNE2及5-8F细胞系.5-Aza-C处理鼻咽癌细胞后,甲基化测序聚合酶链反应(MSP)法检测亚端粒区D4Z4甲基化;RT-PCR检测hTERT mRNA水平;端粒重复序列扩增法(telomeric repeat amplification protocol,TRAP)法检测端粒酶活性.结果 5-Aza-C处理后,四种鼻咽癌细胞系的亚端粒区D4Z4序列的甲基化水平较处理前明显下降.2.5 μmol/L 5-Aza-C处理后,四种鼻咽癌细胞hTERT mRNA的表达明显下调,端粒酶活性显著抑制.结论 在鼻咽癌的发生中,亚端粒区的DNA甲基化水平紊乱起了一定的作用,去甲基化药物5-Aza-C能下调hTERT表达,抑制端粒酶活性.探讨鼻咽癌细胞中hTERT表达与亚端粒区CpG岛甲基化状态之间的关系,可能为亚端粒区染色体结构异常在鼻咽癌发生中的作用提供深刻见解.
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跨线曲妥珠单抗联合不同化疗方案治疗HER2阳性晚期乳腺癌的临床研究
目的 观察跨线曲妥珠单抗联合不同化疗方案治疗人表皮生因子受体2 (human epidermal growth factor receptor 2,HER2)阳性晚期乳腺癌的疗效、不良反应和生存期.方法 收集2009年1月至2014年6月间应用跨线曲妥珠单抗(H)联合不同化疗方案治疗HER2阳性的晚期乳腺癌患者71例,均完成一线H治疗,30例患者疾病进展后继续二线H治疗,19例患者疾病再次进展后继续三线H治疗,主要观察疗效、不良反应、生存情况及预后分析.结果 一、二、三线治疗中,曲妥珠单抗联合紫杉类方案和联合非紫杉类方案相比在有效率(RR)和临床获益率(clinical benefit rate,CBR)方面差异均无统计学意义(P＞ 0.05).一、二、三线治疗的中位无进展生存时间(PFS)和中位总生存时间(OS)分别为14、9、4月和26、39、53月,总的中位PFS为11月,总的中位OS为36月.一线治疗的PFS较二、三线治疗明显延长(P=0.000),曲妥珠单抗持续应用至三线的中位OS较仅一线治疗的有延长(P=o.008).全组患者的l、2、3年生存率分别为88％、66％、39％.71例患者中14例出现了17次心脏相关事件,1例患者因左心室射血分数(LVEF)下降至48％停止曲妥珠单抗治疗,无治疗相关性死亡发生.在OS的Log rank单因素分析中,术后淋巴结转移的个数、有无脑转移、治疗线数、一线治疗的PFS时间与OS有关(P=0.026,P=0.042,P=0.028,P=0.005).在OS的多因素Cox比例风险模型分析中,治疗线数、有无脑转移、DFS和一线PFS时间为对OS有影响的独立因素(P=0.004,P=0.021,P=0.018,P=0.000).结论 在HER-2阳性晚期乳腺癌治疗中,疾病进展后跨线曲妥珠单抗联合化疗的疗效优于未继续使用曲妥珠单抗的方案,曲妥珠单抗的跨线使用可以使患者持续获益,跨线曲妥珠单抗联合化疗的方案疗效确切,不良反应可以耐受,值得进一步研究.
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ACOSOG Z0011试验结果对中国乳腺外科医生临床实践影响的调查
目的 了解我国乳腺外科医生对于美国外科医师学会肿瘤学组(American College of Surgeons Oncology Group,ACOSOG) Z0011试验的认知情况,分析Z0011试验结果对中国乳腺外科医生外科实践的影响程度.方法 通过问卷调查的方式调查中国乳腺外科医生对Z0011试验的了解情况以及在知道Z0011试验结果前后对于符合Z0011试验入组标准的乳腺癌患者腋窝处理方式的意见并分析相关因素.结果 回馈调查问卷的427位医生中有116人(27.2％)对Z0011试验熟悉,不知道的有122人(28.5％).在知晓Z0011试验结果的305位医生中,在知晓前后,对于符合Z0011试验入组标准的乳腺癌患者,不倾向于做腋窝淋巴结清扫术(axillary lymph node dissection,ALND)的医生分别为78人(25.6％)和115人(37.7％).医生所属医院的级别、所在地区、受教育程度、从事专业的时间与医生对Z00 11试验了解程度之间都存在显著性关系(P＜0.05),而与医生在知道Z0011试验结果之后的外科策略选择之间没有相互性关系(P＞0.05).结论 我国乳腺外科医生对Z00 11试验的认知程度及接受程度仍较低.
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恩度不同给药途径联合TP方案治疗进展期卵巢癌的临床观察
目的 观察重组人内皮抑素恩度(endostar)持续静脉泵入和静脉滴注两种方式联合TP方案治疗进展期卵巢癌的疗效和不良反应.方法 32例经病理组织学和(或)细胞学证实的进展期卵巢癌患者,随机分为试验组(恩度持续静脉泵+TP方案联合治疗)和对照组(恩度静脉滴注+TP方案联合治疗),每组各16例,比较治疗前、治疗2周期、4周期后肿瘤大小、血清VEGF水平的变化,评价临床疗效和安全性.结果 2周期后试验组有效率和疾病控制率分别为37.5％和62.5％,对照组分别为25.0％和62.5％,两组差异无统计学意义(P＞0.05).4周期后试验组有效率和疾病控制率分别为50.0％和81.3％,对照组分别为31.3％和75.0％,两组有效率差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后试验组血清中VEGF的表达量低于对照组(P＜0.05),且4周期后VEGF的表达量显著低于2周期(P＜0.01).试验组心脏不良反应、骨髓抑制发生率低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 恩度持续静脉泵入近期疗效较好,并可有效下调晚期卵巢癌血清中VEGF的表达,且不良反应轻微.
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酸性富含半胱氨酸分泌型蛋白表达与食管鳞癌术后预后的相关性
目的 探讨食管鳞癌患者中酸性富含半胱氨酸分泌型蛋白(SPARC)表达与术后临床特征及预后的相关性.方法 随机选择在郑州大学附属肿瘤医院行手术治疗的初诊食管鳞癌患者89例,收集肿瘤标本和癌旁正常组织,应用免疫组织化学法检测SPARC蛋白的表达,统计分析其与患者临床特征和预后的相关性.结果 食管鳞癌组织SPARC蛋白阳性表达率显著高于癌旁组织(65.17％ vs.8.00％,p=0.000),SPARC蛋白优势定位于肿瘤细胞间质中.SPARC蛋白表达与术后淋巴结转移呈负相关(OR=0.369,P=0.038),与病理大体形态、肿瘤分化程度和其他临床特征无关.食管鳞癌患者术后生存与SPARC蛋白表达无关(HR=0.80,P=0.691),而与肿瘤部位(HR=0.34,P=0.037)、分化程度(HR=4.12,P=0.000)和分期(HR=6.36,P=0.017)有关.结论 SPARC蛋白在食管鳞癌间质中高表达,与淋巴结转移负相关,与食管鳞癌术后生存无关.
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SUVmax、Ki-67、p53、EGFR对三阴性乳腺癌新辅助化疗疗效的预测价值
目的 探讨18F-FDG PET/CT化疗前SUVmax、Ki-67、p53、EGFR对三阴性乳腺癌(TNBC)及非三阴性乳腺癌(非TNBC)对新辅助化疗完全病理缓解(pathologic complete response,pCR)率的预测价值.方法 初治TNBC患者27例,非TNBC患者184例,在新辅助化疗前行18F-FDG PET/CT显像并测量其SUVmax,取化疗前乳腺肿瘤组织进行Ki-67、p53、EGFR免疫组织化学分析并计算化疗后完全pCR率.结果 TNBC新辅助化疗前的SUVmax明显高于非TNBC的SUVmax(P=0.045),TNBC新辅助化疗后pCR率明显高于非TNBC (P＜0.001).在TNBC以及非TNBC中,达到pCR组的化疗前SUVmax与未达到pCR组之间差异无统计学意义(P＞0.05).Ki-67、p53、EGFR阳性表达组的pCR率与阴性表达组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 TNBC对新辅助化疗的敏感度高于非TNBC,且TNBC化疗前SUVmax高于非TNBC,提示TNBC具有较高的能量代谢.化疗前SUVmax以及Ki-67、p53、EGFR不能预测TNBC及非TNBC新辅助化疗的pCR.
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应用iTRAQ多重化学标记串联质谱技术筛选晚期卵巢浆液性腺癌组织中卡铂耐药相关蛋白
目的 利用同位素标记相对和绝对定量(iTRAQ)技术筛选晚期卵巢癌组织中卡铂耐药相关差异表达蛋白,为临床个体化治疗奠定实验基础.方法 收集Ⅲ期低分化卵巢浆液性腺癌标本并通过ATP-TCA药敏试验检测卡铂敏感度.取卡铂敏感和耐药标本各15例,iTRAQ试剂标记,被标记的肽段进行高效液相色谱(HPLC)分离及质谱检测(MS).结果 共鉴定出iTRAQ标记定量信息有755个显著差异表达的蛋白.卡铂耐药组与卡铂敏感组相比,上调1.2倍以上的蛋白429个;下调0.83倍以下的蛋白326个.上调蛋白中有osteopontin(OPN)、clusterin(CLU)、5'-nucleotidase(CD73)和tissue inhititor of metalloproteinases l(TIMPl)等18个蛋白与肿瘤恶性行为及化疗耐药相关.结论 应用iTRAQ技术能筛选出多种与晚期卵巢癌卡铂耐药相关的差异表达蛋白,该技术对于肿瘤组织蛋白质组学的研究有很好的应用前景.
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外周型原始神经外胚叶瘤临床特征及治疗分析
目的 探讨外周型原始神经外胚叶瘤(peripheral primitive neuroectodermal tumors,pPNET)的临床特征及治疗方法.方法 回顾性分析重庆医科大学附属第一医院2005年11月-2014年4月收治的10例pPNET患者的临床病理特征、治疗方案等资料,并用直接计算法计算其生存率.结果 10例患者中以青少年男性居多,免疫组织化学CD99、NSE表达率高.6例行手术治疗,其中5例行术后放疗+化疗.2例行放疗+化疗,1例行化疗+HIFU治疗,1例行中药治疗.治疗后1、2、5年生存率分别为80.0％(8/10)、71.4％(5/7)、40.0％(2/5).结论 pPNET的临床表现缺乏特异性,以细胞形态学联合免疫组织化学确诊,采取手术、放疗、化疗为主的综合治疗.
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HPV感染对口咽癌无病生存期影响的Meta分析
目的 综合评价人乳头状瘤病毒(HPV)感染与口咽癌无病生存期(disease-free survival,DFS)的关联.方法 检索中国知网、维普、万方、PubMed等数据库,全面收集研究HPV感染与口咽癌无病生存期关系的文献,设定纳入和排除标准,评价文献质量,检验异质性,计算合并风险比(HR)及其95％可信区间(95％CI),评估发表偏倚.结果 纳入文献16篇,口咽癌病例共2512例,其中HPV阳性l 210例,HPV阳性率48.17％,HPV阴性l 302例.与HPV阴性相比,HPV感染的口咽癌病例复发或转移风险较低(合并HR:0.371,95％CI:0.231～0.511),其中HPV-16型感染对口咽癌DFS的合并HR为0.248,95％CI:0.132～0.365;HPV阳性l且p16蛋白表达对口咽癌DFS有保护作用(合并HR:0.281,95％CI:0.137～0.424).结论 HPV感染对口咽癌无病生存期可能有保护作用.
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宫颈癌根治性调强放疗期间膀胱直肠体积与其吸收剂量的关系
目的 探讨宫颈癌根治性调强放疗时膀胱直肠体积与其吸收剂量之间的关系.方法 随机选取行根治性调强放疗的50例宫颈癌患者,采集初始放疗计划CT图像前告知患者中等程度充盈膀胱(喝500～800 ml水,30～60 min后采集图像),排空直肠.分析膀胱直肠体积与各自平均吸收剂量及V45之间的关系.结果 膀胱直肠体积变化较大,与其各自平均吸收剂量、V45及D2cm3之间无显著相关性,但膀胱直肠和PTV相交体积与各自体积的比值(Vob/Vb、Vor/Vr)与各自平均剂量和PTV处方剂量的比值(Dmb/Dp、Dmr/Dp)以及V45之间存在显著正相关性,并利用matlab软件拟合出二者之间的相关公式.结论 宫颈癌根治性调强放疗期间患者膀胱与直肠体积变化较大,对于个体化的放疗患者,可根据本研究所拟合出的相关公式对放疗前及分次间膀胱与直肠的平均剂量和V45进行预测,及时分析剂量限制超标的患者相关原因并进行修正.
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螺旋断层放射治疗在头颈部肿瘤中的应用
头颈部肿瘤是常见的恶性肿瘤之一,放射治疗不仅治疗效果理想,还可保留患者的容貌及功能,故在头颈部肿瘤的治疗中发挥了重要的作用.螺旋断层放射治疗(helical tomotherapy,HT)是近十年发展起来的一种新的调强适形放疗技术,目前已初步用于鼻咽癌、口咽癌等多种头颈部肿瘤的治疗.与常规加速器调强放疗相比,螺旋断层放疗在放疗靶区的剂量覆盖及危及器官的保护等方面具有一定优势.
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长链非编码RNA与宫颈癌的相关性研究进展
宫颈癌的发病率和死亡率均位于女性肿瘤的第二位,早期诊断与治疗是降低其死亡率的有效途径.长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)是一类长度大于200 nt且缺乏编码蛋白能力的RNA,其通过多种途径参与基因的表达调控,在个体正常发育和疾病发生中起着重要作用.越来越多的研究表明lncRNA与肿瘤的发生、发展密切相关.本文将对lncRNAs在宫颈癌中的作用及其分子机制进行综述.
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结外NK/T细胞淋巴瘤研究进展
结外NK/T细胞淋巴瘤(extranodal NK/T-cell lymphoma,ENKTCL)是一种少见的高侵袭性的非霍奇金淋巴瘤,其发病具有明显的地域和种族差异性,亚洲人群相对高发.ENKTCL恶性程度高、临床进展快、预后差,对其正确的诊断及治疗显得尤为重要.为了更好了解该疾病的生物学特性,探索治疗新措施的潜在靶点,本文就近几年ENKTCL的临床病理特点及遗传学等方面的研究进展进行着重阐述.
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奥沙利铂联合替吉奥和吉西他滨联合顺铂治疗晚期三阴性乳腺癌的疗效和不良反应比较
目的 比较奥沙利铂联合替吉奥(SOX方案)和吉西他滨联合顺铂(GP方案)治疗晚期三阴性乳腺癌的疗效和不良反应.方法 晚期三阴性乳腺癌患者随机分别接受多周期SOX方案(SOX组,63例)和GP方案(GP组,57例)化疗.评价两组疗效和不良反应.结果 SOX组与GP组的总有效率(RR)分别为34.9％与35.1％,疾病控制率(DCR)为68.3％与70.2％,差异无统计学意义(P＞0.05);中位进展时间分别为9.5月与8.1月,差异有统计学意义(P=0.033);1年生存率分别为69.8％和63.2％,总生存时间(OS)分别为19.5月与18.7月,差异无统计学意义(P=0.554、0.207).常见的不良反应相似,其中腹泻、肝功能损害、外周神经毒性和手足综合征发生率SOX组明显高于GP组,血小板减少、恶心/呕吐、肾毒性和皮疹发生率GP组明显高于SOX组(P＜0.05).结论 奥沙利铂联合替吉奥、吉西他滨联合顺铂方案治疗晚期三阴性乳腺癌均安全、有效,不良反应耐受.
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甲状腺微小乳头状癌术中快速病理形态学特点及临床分析
目的 总结甲状腺微小乳头状癌术中快速大体标本及显微镜下的形态学特点,提高确诊率.方法 收集129例甲状腺术中快速及常规病理诊断为甲状腺微小乳头状癌的患者资料,包括术中肉眼观察标本大体描述、冰冻切片及术后常规病理诊断等,进行统计学分析.结果 (1)甲状腺微小乳头状癌病理诊断技术成熟术中快速诊断和常规石蜡切片诊断的符合率为97.67％;(2)大体标本观察肿瘤在左、右侧或双侧的发生率差异无统计学意义(34.9％ vs.38.0％ vs.27.1％,P=0.1630);单个肿瘤直径≤0.5 cm组,明显多于直径＞0.5 cm组(63.6％ vs.36.4％,P=0.0000)差异有统计学意义;肿瘤发生1灶组、2灶组和2灶以上组比较,差异有统计学意义(84.5％vs.8.5％ vs.7.0％,P=0.0000);肿瘤质硬组明显多于质软组,差异有统计学意义(85.3％ vs.14.7％,P=0.0000);切面白色组明显多于淡红组,差异有统计学意义(94.6％ vs.5.4％,P=0.0000);伴随星形外观组明显多于不伴随星形外观组,差异有统计学意义(60.5％ vs.39.5％,P=0.0008);基础病变为:结节性甲状腺肿组、桥本氏甲状腺炎组、其他病变组和腺瘤囊性变组的发生率呈依次递减的趋势,差异有统计学意义(48.1％ vs.22.5％ vs.15.4％ vs.14.0％,P=0.0000);(3)显微镜下术中快速切片中显著的纤维间质反应、硬化的背景上出现张力大扩张的腺体为诊断的重要线索,细胞核内假包涵体、砂粒体及钙化的存在可以辅助诊断.结论 术中快速切片为甲状腺微小乳头状癌诊断的重要技术手段,正确辨认肿瘤组织的大体及显微镜下特点,有利于提高诊断的准确性.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
