肿瘤防治研究杂志
Cancer Research on Prevention and Treatment 종류방치구
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
- 影响因子： 0.73
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-8578
- 国内刊号： 42-1241/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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沉默BRG1基因对人胶质瘤细胞增殖的影响及其机制
目的 探讨小干扰RNA(siRNA)沉默胶质瘤细胞BRG1基因表达对其增殖的影响及其机制.方法 化学合成BRG1 siRNA,脂质体介导转染胶质瘤U251和U87细胞.CCK-8细胞增殖实验检测细胞增殖,流式细胞仪分析细胞周期变化,Western blot检测BRG1、cyclin家族、CDK抑制剂蛋白表达水平.结果 转染BRG1 siRNA可以有效减少胶质瘤U251和U87细胞BRG1表达,细胞增殖下降,G1期细胞增加.BRG1沉默后cyclin D1和cyclin B1表达降低,CDK抑制剂p21和p27没有明显变化.结论 沉默胶质瘤细胞BRG1表达影响细胞周期蛋白使细胞停滞在G1期,终抑制胶质瘤细胞增殖.
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转化生长因子β诱导的基因抑制恶性间皮瘤细胞增殖的体外研究
目的 研究转化生长因子β诱导的基因(transforming growth factor-β induced gene,TGFBI)在体外是否能抑制恶性间皮瘤细胞NCI-H28的增殖.方法 将外源性TGFBI稳定性转染到恶性间皮瘤细胞NCI-H28中,绘制生长曲线图,测定其细胞增殖、接种效率和软琼脂克隆形成,并进行细胞周期的分析.结果 外源性TGFBI在恶性间皮瘤细胞NCI-H28中能够稳定地高表达;当外源性的TGFBI转入到肿瘤细胞NCI-H28后,TGFBI高表达的细胞倍增时间增加了4.38倍;与转染空载体的肿瘤细胞相比:NCI-H28的相对接种效率降低了69.68％,外源性TGFBI表达的T28细胞形成了较小的软琼脂克隆;TGFBI可以使肿瘤细胞阻滞在G1期,并延缓肿瘤细胞进入S期的时间.结论 TGFBI可以抑制恶性间皮瘤细胞的体外增殖.
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人肝癌HepG2细胞表达甲胎蛋白抑制AMD3100诱导凋亡的研究
目的 研究CXCR4信号对人肝癌HepG2细胞增殖及甲胎蛋白(alpha fetoprotein,AFP)表达在肝癌细胞耐受诱导凋亡中的作用.方法 MTT法检测CXCR4信号的拮抗剂AMD3100对人肝癌细胞HepG2增殖的影响,并用Western blot分析AMD3100处理前后AFP、CXCR4的表达变化;用RNA干扰技术抑制AFP表达24 h后再给予AMD31 00处理24 h,荧光显微镜观察HepG2细胞的形态学变化以及流式细胞术分析细胞的凋亡情况.结果 AMD3100对人肝癌HepG2细胞的增殖有明显的抑制作用;AMD31 00处理后HepG2细胞的CXCR4和AFP表达明显受到抑制;干扰AFP表达可协同AMD3100诱导HepG2细胞凋亡.结论 HepG2细胞通过表达AFP导致癌细胞耐受AMD3100诱导的凋亡.
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塞来昔布体外抑制三阴性乳腺癌干细胞的研究
目的 研究选择性COX-2抑制剂塞来昔布对三阴性乳腺癌干细胞体外增殖、凋亡、侵袭和黏附作用的影响,并初步探讨其发生机制.方法 CCK-8法检测细胞增殖活性;AV-PI双染法测定三阴性乳腺癌细胞凋亡率;用细胞黏附实验检测干预后干细胞的黏附抑制情况;Transwell侵袭实验检测塞来昔布对干细胞的侵袭抑制.结果 塞来昔布可诱导三阴性乳腺癌干细胞凋亡,实验组与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);不同浓度组间比较以及同一浓度不同时间组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05).细胞黏附实验显示,各实验组细胞黏附Matrigel凝胶的能力与对照组比较均明显降低,Transwell实验显示,各实验组侵袭细胞数与对照组相比均明显减少,实验组与对照组之间以及实验组各亚组之间差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 选择性COX-2抑制剂塞来昔布体外可抑制三阴性乳腺癌干细胞体外增殖、侵袭、黏附和诱导其凋亡,其抑制作用与药物浓度和持续时间有关.
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过表达DNMT3B7质粒载体的构建及对293A细胞增殖的影响
目的 构建DNA甲基转移酶3B(DNMT3B)的一种异构体3B7的真核质粒表达载体,在体外评价其对人胚肾细胞株293A增殖影响.方法 据GenBank中人DNMT3B7 cDNA序列设计并合成特异性引物,以DNMT3B1为模板,利用高保真Taq酶,进行PCR技术扩增DNMT3B7,并将扩增产物克隆到真核表达载体pCMV-2B中.将携带DNMT3B7基因的质粒pCMV-DNMT3B7及空质粒pCMV-2B转染293A细胞,通过G418筛选出稳定表达的细胞系,MTT法检测细胞的增殖;流式细胞仪检测细胞的细胞周期分布.同时检测p21蛋白表达情况.结果 成功构建DNMT3B7的真核表达载体并筛选出稳定表达株,与转染空质粒组相比,稳定过表达DNMT3B7组293A细胞株增殖减慢(P＜ 0.0l);过表达DNMT3B7的293A细胞S期细胞比例显著增多(P＜0.05).p21 mRNA和蛋白表达增加(P＜0.05).结论 DNMT3B7基因过表达可抑制293A细胞增殖,p21可能参与了这一过程的调节.
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回药爱康方含药血清抑制Lewis肺癌细胞增殖和诱导凋亡的研究
目的 观察回药爱康方(HAKF)含药血清对Lewis肺癌细胞(LLC)增殖抑制作用,探讨回药爱康方抗Lewis肺癌的作用机制.方法 采用血清药理学方法,用SD大鼠分为健康对照(NS)组,爱康方低剂量(AKL)组,爱康方中剂量(AKM)组,爱康方高剂量(AKH)组,环磷酰胺(CTX)组,爱康方低剂量联合环磷酰胺(AKL+CTX)组,爱康方中剂量联合环磷酰胺(AKM+CTX)组,爱康方高剂量联合环磷酰胺(AKH+CTX)组,共8组,制备含药血清,用各组含药血清培养LLC细胞,采用MTT法测各组血清对LLC增殖的影响,流式细胞(FCM) Annen V-FITC/PI标记法检测细胞凋亡率.结果 回药爱康方含药血清能够抑制LLC增殖,且呈剂量和时间依赖性,爱康方高剂量组20％含药血清作用72 h抑制率达26.92％,高剂量联合CTX抑制率高达54.71％;与对照组比较,各组血清均具诱导LLC细胞凋亡的作用,并与剂量和时间呈正相关,爱康方高剂量联合CTX作用强,作用72 h时,细胞凋亡率下降,而坏死率升高.结论 回药爱康方可抑制Lewis肺癌细胞增殖,并诱导其凋亡,爱康方可以增强环磷酰胺对细胞的抑制作用.
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肿瘤干细胞标志物CD133、CD44、SOX2、OCT4、ALDH1在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义
目的 研究肿瘤干细胞标记物CD133、CD44、SOX2、OCT4、ALDH1在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及临床意义,为探索非小细胞肺癌肿瘤干细胞提供参考.方法 采用免疫组织化学方法检测70例NSCLC组织、14例非癌组织中的CD133、CD44、SOX2、OCT4、ALDH1蛋白的表达并对结果进行分析. 结果 (1) CD133、CD44、SOX2、OCT4、ALDH1在70例NSCLC组织中的阳性表达率分别为88.57％、98.57％、100％、100％、100％,强阳性表达率分别为48.57％、67.14％、67.14％、31.43％、50％; CD133、CCD44在NSCLC与非癌组织中的表达差异存在统计学意义(P均＜0.0001),SOX2、OCT4、ALDH1在NSCLC与非癌组织中的表达差异无统计学意义(P均＞0.05) (2)随着病理级别的升高,CD133、CD44、SOX2、OCT4及ALDH1的表达呈上升趋势,分化越低的NSCLC表达上述指标的概率越高,其中CD133、SOX2、OCT4的表达在高、中、低分化组织中差异存在统计学意义(P值分别为0.001、0.040、＜0.0001);CD133的表达在吸烟史、分化程度、淋巴结转移、肿瘤分期四个因素上差异存在统计学意义(P值分别为0.033、0.001、0.033、0.046);CD44与SOX2的表达在年龄上的差异存在统计学意义(P值分别为0.001、0.040) 结论 NSCLC组织中CD133、CD44、SOX2、OCT4、ALDH1阳性率高,CD133、CD44的表达明显高于非癌组织;CD133、SOX2、OCT4与NSCLC的恶性程度有关;CD44与SOX2与年龄因素有关.
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输尿管癌手术预后的临床病理多因素分析
目的 综合分析和评价临床病理因素对输尿管癌手术预后的影响.方法 对手术切除51例输尿管癌7个临床病理因素进行单因素和多因素Cox模型分析.结果 单因素分析表明:年龄(P=0.000)、临床分期(P=0.004)、组织学分级(P=0.000)及手术方式(P=0.048)与输尿管癌手术预后显著相关;性别(P=0.655)、肿瘤部位(P=0.245)及病理分级(P=0.092)与输尿管癌手术预后无关.多因素分析表明:临床分期(P=0.021)、组织学分级(P=0.001)、病理分级(P=0.048)及手术方式(P=0.039)是影响输尿管癌手术预后显著的独立因素.结论 在输尿管癌手术术式设计和选择上,更应该重视和强调根治术,在对输尿管癌术后患者预后评估及术后治疗更应该参考临床分期、组织学分级及病理分级.
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滤泡性淋巴瘤3B级的BCL2融合基因、BCL6分离基因及相应蛋白的表达
目的 研究滤泡性淋巴瘤(follicular lymphoma,FL)3B级的形态学及细胞遗传学特征,探讨其与滤泡性淋巴瘤1-3A级和弥漫大B细胞淋巴瘤在疾病谱系上的关系.方法 用荧光原位杂交技术(FISH)和免疫组织化学检测35例FL和9例生发中心B细胞(GCB)亚型弥漫大B细胞淋巴瘤中的BCL2/IGH融合基因、BCL6分离基因以及BCL2蛋白、BCL6蛋白的表达.采用SPSS13.0软件对数据进行统计分析,率的比较用卡方检验和Fisher精确检验概率法,计量资料用方差分析,P＜0.05认为差异有统计学意义.相关性分析用Spearman秩相关检验.结果 FL3B级中BCL2/IGH融合发生率(27％)低于FLl-3A级(86％),差别有统计学意义(P＜0.002).该级别中BCL2蛋白表达率(45％)低于FLl-3A级(96％),差别有统计学意义(P＜0.005),而与GCB的BCL2蛋白表达(22％)差别无统计学意义.各组中BCL2蛋白表达与BCL2/IGH融合、BCL6蛋白与BCL6基因分离未见相关性. 结论 FL3B在形态上介于FL3A与GCB DLBCL之间,在细胞遗传学改变上更为接近GCB DLBCL,而较低的BCL2/IGH融合率提示其可能存在着一种不同于FLl-3A和GCB DLBCL的发病途径.
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诱骗受体3在胰腺癌组织中的表达及意义
目的 探讨诱骗受体3(decoy receptor,DcR3)在胰腺癌组织中的表达及其与预后生存的相关性.方法 通过免疫组织化学和ELISA分别检测组织和血清中DcR3蛋白的表达,并分析其与预后生存的关系.结果 DcR3阳性细胞染色定位于胞质中,胰腺癌组织中DcR3阳性率为50％(25/50),而非癌胰腺组织中DcR3阳性率为24％ (12/50),两者差异有统计学意义(P＜0.05).术前胰腺癌患者血清中DcR3为(73.71±18.26)pg/ml,与胰腺囊腺瘤组(7.96±1.25)pg/ml相比,差异有统计学意义(P＜0.01).胰腺癌组术后DcR3水平(19.76±4.52)pg/ml明显下降,与术前相比,有统计学差异(P＜0.01).50例随访患者中位生存时间为27.4月.DcR3在血清中的表达水平与患者术后总体生存时间有关(P＜0.05).Cox回归分析显示与胰腺癌患者总体生存时间相关的指标有肿瘤大小、TNM分期、淋巴转移和血清中DcR3的表达水平.结论 (1)胰腺癌组织和血清中DcR3蛋白高表达;(2)胰腺癌患者血清中DcR3的水平将有助于肿瘤的临床诊断和预后判断.
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应用蛋白芯片检测CIK细胞与其培养上清蛋白谱的改变
目的 应用蛋白芯片技术检测不同患者来源的细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine induced killer,CIK)细胞裂解液和培养上清的蛋白谱改变.方法 将3例不同患者来源的人外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)在体外经细胞因子诱导成CIK细胞,经流式细胞术测定细胞表型后,分别收集培养第20天的CIK细胞和细胞培养上清,应用AAH-BLM-1蛋白芯片分别获得CIK细胞裂解液和细胞培养上清中507个蛋白的改变.结果 CIK细胞在培养第20天,CD3+和CD3+CD56+的T细胞分别为(86.43±10.65)％和(38.58±3.94)％.CIK细胞培养上清液中共有6个蛋白明显升高(Signal≥700,FC≥1.8):MIP-1β (FC=21.28)、GzmA (FC=5.54)、IFN-γ(FC=2.78)、MCP-l(FC=2.22)、TMPO (FC=2.05)、IL-13 (FC=1.81);细胞裂解液共有8个蛋白明显升高(Signal≥700):GzmA (Signal=1 968.77)、ET (Signal=l,398.60)、IL-13 (Signal=1 333.47)、TFPI (Signal=959.76)、NRG3(Signa1=944.09)、IL-7(Signal=867.12)、MIP-lα(Signal=833.43)、MIP-1p(Signal=704.88).将上述两组结果对比分析后发现GzmA、IL-13和MIP-1β这3个蛋白在两组中均明显升高.结论 CIK细胞在活化过程中合成并分泌如GzmA、IFN-γ、IL-8和IL-13等多种蛋白产物,这些蛋白产物通过直/间接杀伤肿瘤细胞并促进T细胞增殖活化在抗肿瘤治疗中发挥重要作用.
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模拟机下胸部肿瘤调强放射治疗体位验证结果
目的 统计胸部肿瘤调强放射治疗时,利用模拟机测量的左右(X)、前后(Y)、头脚(Z)方向的摆位误差值.方法 190例行调强放射治疗的胸部肿瘤患者行体位验证,其中男150例,女40例;153例患者验证1次,37例患者验证2次.应用真空垫固定体位,行增强CT扫描,生成0度、45度、90度射束方向数字重建图像,与模拟机采集的射束方向图配准,测量X、Y、Z方向摆位误差.统计分析摆位误差值,计算胸部肿瘤内靶区(internal target volume,ITV)生成计划靶区(planning target volume,PTV)需外放边界.结果 所有患者在X、Y、Z方向摆位误差分别为(1.3±1.8)mm、(1.3±1.9) mm、(1.7±2.3)mm,在X、Y、Z方向的大摆位误差分别为7mm、7mm、8mm.根据测量结果胸部肿瘤由ITV生成PTV在X、Y、Z方向上外放边界分别需要3.9 mm、3.9 mm、5.0mm.男女患者在X、Y、Z方向摆位误差分别为(1.2±1.8)mm和(1.6±1.9)mm (P=0.18)、(1.3±1.8)mm和(1.4±2.0)mm(P=0.50)、(1.6±2.2)mm和(1.9±2.5)mm(P=0.81).结论 根据上述模拟机下体位验证数据,可以为ITV生成PTV外放边界提供依据.模拟机下体位验证同时可以观察呼吸活动对靶区的影响,为由GTV生成ITV提供参考依据.
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肝细胞癌中Survivin mRNA和Survivin-△Ex3 mRNA的表达及临床意义
目的 探讨凋亡抑制基因Survivin异构体Survivin-△Ex3在肝细胞癌(Hepatocellular Carcinoma,HCC)中的表达及其与临床病理之间的关系.方法 采用RT-PCR方法对26例肝细胞癌、24例癌旁组织Survivin及Survivin-△Ex3的mRNA进行检测.分析Survivin-△Ex3 mRNA表达与临床各项指标(性別、癌组织大小、临床病理分期、TNM分期等)之间的关系,分析Survivin-△Ex3与野生型肝细胞癌之间的相关性.结果 在26例HCC标本中,Survivin-△Ex3 mRNA阳性表达15例,占58％,阴性表达11例,占42％.HCC组织的Survivin-△Ex3 mRNA表达与患者性别、HBsAg、肝硬化、病灶单发或多发瘤、肿瘤的大小、包膜、癌栓及淋巴结转移无显著相关性(P＞0.05),而与病理学分级和TNM分期有显著相关性(P＜0.05).癌旁组织中未见Survivin mRNA表达.Survivin-△Ex3的表达与Survivin之间无相关性(P＞0.05).结论 Survivin-△Ex3与HCC的侵袭性和预后明显相关,且Survivin-△Ex3的表达与Survivin之间无明显关系,可以作为判断HCC侵袭性和进展的一个潜在预测指标.
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中医药抗肿瘤研究的新靶点——microRNA
0 引言microRNA即微小RNA或者miRNA,是近年来发现的一类新型的内源性小分子非编码RNA,其与短链干扰RNA(short interfering RNA,siRNA)和PIWI 蛋白-作用RNA (PIWI interacting RNA,piRNA)共同构成人体非编码小RNA的三个亚型.microRNA 长度约为19～25个核苷酸,普遍存在于动物、植物、真菌等多细胞真核生物中,进化上高度保守.microRNA能通过与靶基因3’-UTR的相互作用而降低靶基因mRNA稳定性或转录后抑制靶蛋白的合成,从而在细胞的增殖、分化、代谢、死亡和发育过程中发挥重要作用.肿瘤是基因异常表达的结果,microRNA表型实验表明许多microRNAs在不同肿瘤中均异常表达,被认为与肿瘤的多种生物学行为密切相关[1-2],因此,microRNAs表达的改变可能在肿瘤的发生和发展过程中起着十分重要的作用.
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肿瘤细胞辐射敏感度调节新靶点——miRNAs
0 引言肿瘤放射治疗是临床上治疗肿瘤的一种传统方法.近60％的肿瘤患者需要接受放射治疗[1].电离辐射会造成肿瘤细胞DNA损伤,进而诱导细胞凋亡,达到治疗肿瘤的效果.但是由于肿瘤细胞存在一定的辐射抗性,而且电离辐射也会使肿瘤附近的正常细胞发生损伤,很大程度上影响了肿瘤放射治疗的效果.因此,如何提高肿瘤细胞的辐射敏感度,降低对正常组织的损伤成为肿瘤放射治疗的关键.随着生物学技术的快速发展,为放射医学在肿瘤传统治疗方法中的应用提供了新的发展方向.对细胞中基因表达有广泛调控作用的miRNA对于调节肿瘤细胞辐射敏感度有非常重要的意义.miRNA与细胞增殖、分化、凋亡和代谢密切相关.大约30％的人类蛋白编码基因被miRNA调控[2].miRNA成为肿瘤细胞敏感度调节新靶点.
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Ras激酶抑制子1与肿瘤关系的研究进展
0 引言Ras至丝分裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)通路在生长和发育的信号传递中起重要作用.1995年在该通路中发现了一个新组分:Ras激酶抑制子1(kinase suppressor of Ras 1:KSR1).KSR1是对果蝇和秀丽隐杆线虫进行研究时发现的基因,是可被神经酰胺和生长因子调控的MAPK/细胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated kinase,ERK)通路支架蛋白,其功能主要是协调装配包含Raf、丝裂原激活蛋白激酶的激酶(mitogen activated protein kinase kinase,MEK)和ERK的多蛋白复合体并调节ERK通路的活性,在细胞增殖和分化等过程中起重要作用[1].近研究显示KSR1与肿瘤的发生、发展密切相关,已成为研究的热点.本文对KSR1的生物学结构、功能及其在肿瘤中的作用进行综述.
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索拉非尼对中晚期肝细胞癌患者近期生活质量的影响
目的 研究索拉非尼治疗三月后对中晚期肝细胞癌患者生活质量的影响.方法 运用EORTCQLQ-C30量表评定36例口服索拉非尼治疗患者的生活质量,分析比较患者治疗前与治疗后3月生活质量的变化.结果 患者在躯体功能、疲倦、恶心呕吐、疼痛、便秘、腹泻及经济方面的评分,差异有统计学差异(P＜0.05),总体生活质量无明显变化.结论 索拉非尼作为分子靶向治疗新药,不仅可延长肝细胞癌患者的生存期,且近期生活质量无明显下降,耐受性较好.
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58例局限期食管小细胞癌治疗分析
目的 探讨原发性食管小细胞癌的不同治疗方法的疗效.方法 回顾性分析58例局限期食管小细胞癌,其中手术联合化疗18例,序贯放化疗23例,同步放化疗17例,采用Kaplan-Meier及Log rank法分析其生存时间,并探讨三种方法的失败原因.结果 手术联合术后化疗组中位生存期为15.2月,其l、2及及3年生存率分别为66.7％、33.3％及16.7％;序贯放化疗组中位生存期为17.3月,其l、2及3年生存率分别为69.6％、39.1％及及21.7％,与手术联合组比较差异无统计学意义;同步放化疗组中位生存期为25.8月,其1、2及3年生存率分别为82.4％、52.9％及及35.3％,与手术联合化疗组及序贯放化疗组,同步放化疗组生存时间明显延长.失败的主要原因是远处转移和局部复发,其中手术联合术后化疗组有15例出现远处转移;序贯放化疗组中有18例出现远处转移,与手术联合化疗组比较差异无统计学意义(P＞0.05);同步放化疗组有9例出现远处转移,较手术联合化疗组及序贯放化疗组低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 对局限期原发食管小细胞癌同步放化疗疗效较好,治疗失败的主要原因是远处转移.
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47例皮肤黑色素瘤的临床与病理分析
目的 探讨黑色素瘤的临床与病理学特征,免疫组织化学特点,提高其早期诊断率.方法 分析47例黑色素瘤患者的临床资料和病理特征,15例免疫组织化学表型.结果 本组患者男31例,女16例,年龄16～83岁,平均年龄52岁.32例黑色素瘤均由病理组织学直接诊断,15例经免疫组织化学检查辅助确诊.结论 黑色素瘤具有黑色素细胞的某些临床和病理特点,早期诊断比较困难,常依赖于免疫组织化学技术,其中Vim和CEA、Ki-67和P53、Bcl-2和P16具有重要鉴别诊断价值;HMB45和CyclinD1、MelanA和S-100、PCK和EMA具有重要诊断意义.
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骨朗格汉斯细胞组织细胞增生症3例临床病理分析
目的 探讨骨朗格汉斯细胞组织细胞增生症(langerhans cell histiocytosis,LCH)的临床病理特征、免疫表型、鉴别诊断及生物学行为.方法 对3例骨LCH临床特征、组织学形态和免疫组织化学结果结合相关文献进行分析.结果 2例男性,1例女性,发病年龄7～12岁(平均8.7岁).病变部位分别位于肱骨、胫骨及额骨;镜下示Langerhans细胞异常增生,伴有数量不等的嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性白细胞及多核巨细胞;免疫组织化学提示,3例Langerhans细胞弥漫表达CDla和S100.结论 绝大多数发生于骨朗格汉斯细胞组织细胞增生症患者预后较好.其预后与病变部位、累及范围、有无器官功能异常及年龄相关.
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纵隔镜检查术在PET/CT纵隔淋巴结阳性的非小细胞肺癌中的应用
目的 探讨纵隔镜检查术在纵隔或肺门淋巴结PET/CT(positron emission tomography-computed tomography)代谢阳性的非小细胞肺癌中(non-small cell lung cancer,NSCLC)的应用价值.方法 回顾性分析纵隔镜检查术前PET/CT纵隔或肺门淋巴结异常的NSCLC病例,以病理结果为标准,计算纵隔镜检查术诊断纵隔淋巴结转移的敏感度、特异性、阳性预测值、阴性预测值和准确率以及PET/CT的假阳性率.结果 2007年4月—2011年12月期间,73例患者符合条件.纵隔镜检查术诊断纵隔淋巴结转移的敏感度、特异性、阳性预测值、阴性预测值和准确率分别为91.3％、100％、100％、87.1％和94.5％.PET/CT诊断纵隔淋巴结转移的假阳性率高达30.8％.如果将非巨块型纵隔淋巴结代谢升高且双侧肺门淋巴结代谢升高定义为纵隔淋巴结阴性,其阳性预测值升高至81.1％.结论 在PET/CT纵隔或者肺门淋巴结代谢升高的NSCLC,纵隔镜检查术诊断纵隔淋巴结转移的敏感度和特异性高.对PET/CT代谢阳性的纵隔淋巴结需要病理确认,特别是合并双侧肺门对侧性代谢增高的纵隔淋巴结.
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异甘草素对肺腺癌细胞A549阿霉素耐药的影响
0 引言多药耐药(multidrug resistance,MDR)是临床肺腺癌化疗失败的重要原因.国内外研究表明,mdr1及其产物P糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)在MDR中起重要作用[1].目前通过逆转肿瘤MDR提高化疗效果已成为肿瘤治疗研究的热点.近年来研究表明,经常摄入富含黄酮类化合物的蔬菜和水果可以降低肺癌、大肠癌和乳腺癌等肿瘤的发病率[2].由于黄酮类化合物具有高效低毒等特点,许多国家不断在进行黄酮类化合物逆转肿瘤耐药的筛选工作[3].
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甲状腺透明细胞腺瘤1例
0 引言甲状腺透明细胞腺瘤是一种非常罕见的甲状腺肿瘤,现结合1例病例报告如下.1 病例资料患者,女,44岁,因“无意中发现左侧颈部肿块三月”入院,患者于三月前无意中发现左侧颈部包块,行B型超声检查提示甲状腺左叶占位,患者平时无疼痛,无声嘶等不适症状并到赣南医学院第一附属医院行彩超复诊示“甲状腺瘤”;患者起病以来无发热、无心慌、食纳二便可,体重无明显改变,颈软,气管居中,左甲状腺触及一肿块,大小约1.0 cm× 1.0 cm,质韧,边界清,无压痛,随吞咽活动颈前及双锁骨上未及肿大淋巴结.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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