肿瘤防治研究杂志
Cancer Research on Prevention and Treatment 종류방치구
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
- 影响因子： 0.73
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-8578
- 国内刊号： 42-1241/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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家蝇幼虫血淋巴蛋白MAC-1诱导人宫颈癌细胞凋亡的实验
目的 探讨家蝇幼虫血淋巴蛋白(anticancer protein from Musca domestica larva hemolymph,MAC-1)诱导人宫颈癌细胞系(Cervical cancer cell lines,HeLa)的凋亡过程中fas、caspase 8、bcl-2凋亡调节基因的相互关系及可能的作用机制.方法 苏木素-伊红(HE)染色法、流式细胞术(FCM)观察MAC-1蛋白作用细胞凋亡及增殖变化,应用免疫细胞化学技术检测MAC-1蛋白作用前后凋亡相关基因fas、caspase 8和bcl-2表达的变化.结果 MAC-1蛋白诱导后HeLa细胞形态发生改变；流式细胞仪分析结果发现细胞凋亡率随蛋白作用时间的延长和蛋白浓度的增加而降低的趋势.免疫细胞化学法提示MAC-1蛋白作用HeLa细胞后fas和caspase 8的染色增强(P＜0.05),bcl-2的染色减弱(P＜0.05).结论 家蝇幼虫血淋巴蛋白MAC-1能够抑制HeLa细胞增殖并诱导凋亡,此作用随着蛋白的浓度增加和作用时间延长反而降低,其机制可能与fas、caspase 8和bcl-2表达有关.
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TS基因3’-UTR多态性与晚期肺腺癌患者对培美曲塞敏感度的关系
目的 探讨胸苷酸合成酶( thymidylate synthase,TS)基因3’端非翻译区(untranslated region,UTR)1 494 bp处6 bp缺失或插入多态(-6 bp或+6 bp)与晚期肺腺癌患者接受培美曲塞方案化疗敏感度的关系.方法 采用AollgTM探针结合实时荧光PCR技术检测接受培美曲塞方案化疗的106例晚期肺腺癌患者外周血中TS基因型,分析携带TS不同基因型患者与化疗敏感度的关系.结果 (1)106例晚期肺腺癌患者中TS基因3’-UTR 1 494 bp处6 bp缺失或插入多态基因频率分别为:-6 bp/-6 bp55.7％(59/106),-6 bp/+6 bp 44.3％(47/106),+6 bp/+6 bp 0(0/106);(2)总体近期有效率(CR+PR)为23.58％,携带TS基因3’-UTR 1494 bp处-6 bp/-6 bp基因型化疗有效率是携带-6 bp/+6 bp基因型有效率的4.382倍(95％ CI:1.462～13.130,P=0.008)；(3)携带-6 bp/-6 bp基因型与携带-6 bp/+6 bp基因型患者的中位PFS、中位OS差异均具有统计学意义(3.400月vs.2.477月,p=0.001；14.239月vs.12.194月,P=0.000)；提示携带-6 bp/-6 bp基因型患者在PFS、OS具有显著优势.(4)Cox多因素分析临床病理因素与生存时间的关系得出年龄越大,病理分期越晚,携带TS3’-UTR 1 494位点处-6 bp/+6 bp基因型患者的死亡风险越大.结论 TS基因3’- UTR 1 494 bp处6 bp缺失或插入多态(-6 bp或+6 bp)可能与晚期肺腺癌患者培美曲塞方案化疗敏感度相关,可作为晚期肺腺癌患者个体化治疗预测因子之一.
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人胃癌细胞乙酰肝素酶对Src激酶活化的影响
目的 探讨人胃癌细胞乙酰肝素酶与Src激酶的关系.方法 利用Western blot检测Src激酶抑制剂pp2的活性、pp2对人胃癌SGC-7901细胞中乙酰肝素酶表达的影响以及乙酰肝素酶表达被沉默的人胃癌SGC-7901细胞中磷酸化Src(p-Src)激酶蛋白的表达.结果 pp2对乙酰肝素酶蛋白表达无影响,在乙酰肝素酶被沉默的人胃癌SGC-7901细胞中p-Src蛋白表达降低.结论 人胃癌细胞乙酰肝素酶可能调节Src激酶的磷酸化,乙酰肝素酶-Src可能是参与人胃癌侵袭、迁移和诱导血管生成的一条信号通路.
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丁胱亚磺酰亚胺联合放射线对食管癌细胞株TE-1的增敏效应
目的 研究丁胱亚磺酰亚胺( buthionine sulfoximine,BSO)联合放射线对食管癌细胞株TE-1放射增敏的影响.方法 四甲基偶氮唑蓝比色实验(MTT法)观察BSO及放射线对细胞增殖的抑制作用及BSO对食管癌细胞株TE-1的放射增敏作用.流式细胞法观察BSO、放射线对细胞凋亡及细胞周期的影响.反转录聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chine reaction,RT-PCR)、Western blot法观察BSO对锰超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutase,MnSOD) mRNA及蛋白表达的影响.结果 BSO能抑制食管癌TE-1细胞的增殖,具有明显的量效和时效关系；BSO对食管癌TE-1细胞有明显的放射增敏作用；BSO与放射线联合作用于TE-1细胞后,G2/M期细胞比例及凋亡率明显增加,MnSOD mRNA及蛋白表达下降.结论 BSO可能通过影响TE-1细胞周期,降低MnSOD mRNA及蛋白的表达,从而抑制食管癌细胞增殖、诱导凋亡来增强放射线对食管癌细胞的杀伤作用.
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腺病毒介导的IL-24对人大细胞肺癌NCI-H460细胞的体外抑制效应
目的 研究腺病毒介导的IL-24基因表达时NCI-H460肺癌细胞抑癌增效作用及分子机制.方法 将Ad-IL-24重组腺病毒感染NCI-H460细胞.以Western blot法鉴定IL-24基因在NCI-H460细胞中的表达；MTT法检测重组腺病毒对NCI-H460细胞的生长抑制作用；经Annexin-V-PE/7-AAD染色后流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率变化；RT-PCR检测NCI-H460细胞中bax、caspase-3、bcl-2、survivin等因子的表达.结果 腺病毒介导的IL-24基因在NCI-H460细胞中能够有效表达；Ad-IL-24组对NCI-H460细胞的生长具有明显的抑制作用,Ad-IL-24能够上调bax、caspase-3等因子的表达,下调bcl-2、survivin等因子的表达,诱导细胞凋亡.结论 腺病毒介导的IL-24基因在体外可明显抑制人肺癌细胞NCI-H460的生长,诱导其凋亡,其分子机制可能与上调bax、caspase-3等促凋亡因子的表达,下调bcl-2、survivin等凋亡抑制因子的表达有关.
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miR-126下调MMP-2抑制人脑胶质瘤细胞侵袭
目的 初步探讨miR-126抑制人胶质瘤细胞侵袭的可能机制.方法 化学合成miR-126,脂质体转染人脑胶质瘤U87细胞,应用RT-PCR、Western blot检测MMP-2基因和蛋白的表达情况,并应用Transwell小室检测转染前后细胞侵袭力的变化.结果 miR-126上调后U87细胞的MMP-2基因和蛋白表达降低,并且细胞侵袭力明显降低.结论 化学合成的miR-126在抑制人胶质瘤细胞侵袭过程中发挥重要作用,可能成为胶质瘤基因治疗的新靶点.
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两种建立金黄地鼠颊囊癌模型方法的对照研究
目的 二甲基苯并蒽丙酮注射法建立金黄地鼠颊囊癌动物模型,并与传统涂抹法相比较,为颊囊癌研究提供理想的动物模型.方法 随机将81只金黄地鼠分为注射组、涂抹组和空白对照组.DM-BA丙酮注射组60只地鼠,将注射浓度预设为0.5％、0.4％、0.3％、0.2％、0.1％5个组,每组12只地鼠,每周两次,于注射后每周进行大体观察、监测体重并计算肿瘤生长率,至3、6、9、12周麻醉后各处死3只,进行组织学观察；涂抹组15只地鼠,以0.5％ DMBA丙酮涂抹,每周三次,至6、9、12、15、18周后麻醉处死3只；空白对照组不做任何处理,于12周全部处死行组织学观察.结果 注射浓度组0.4％、0.3％、0.2％、0.1％分别在13,9,12,16周时出现约为0.8cm×0.6 cm×0.5cm大小的肿瘤；12周时成瘤率分别为25％、87％、42％、58％；死亡率分别为48％、11％、13％、10％；相比0.5％ DMBA丙酮涂抹组,12周时成瘤率为48％,死亡率为37％,至18周时才出现颊黏膜高分化鳞癌.结论 经筛选采用0.3％ DMBA丙酮液注射法可诱发形成口腔鳞癌动物模型,缩短建模周期,降低建模成本,能为科学研究提供较为理想的动物模型.
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microRNA-130a在非小细胞肺癌中的表达及其意义
目的 探讨microRNA-130a在非小细胞肺癌中的表达情况及其临床意义.方法 应用Realtime PCR方法检测100例非小细胞肺癌患者组织标本中microRNA- 130a的表达水平,结合临床病理资料进行统计学分析.结果 非小细胞肺癌组织中microRNA-130a的表达水平升高,而且其表达与淋巴结转移和临床分期有显著相关性(P＜0.05).此外,microRNA-130a的表达与患者吸烟有显著相关性(P＜0.05).多因素分析发现临床分期、淋巴结转移、microRNA-130a的表达对预后的影响有显著相关性(P＜0.01).结论 microRNA- 130a将来可能作为非小细胞肺癌诊断和预后判断的分子标志物.
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microRNA-31在原发性肺癌组织中的表达及临床意义
目的 检测肺癌组织及癌旁正常组织中miR-31的表达情况与肺癌的诊断、肿块大小、淋巴结转移、吸烟及分期的关系.方法 采用quantitative real-time RT-PCR方法对75例肺癌患者术后癌组织及癌旁正常组织中miR-31的表达量进行检测.结果 miR-31在癌组织中的相对表达量是癌旁正常组织的6.48倍(P＜0.001).吸烟患者miR-31的表达量是不吸烟患者的3.06倍(P=0.033).在NSCLC中,与肿瘤长径≤3 cm肿瘤相比,长径＞3 cm肿瘤中miR-31的表达量较高(P=0.045).无论淋巴结转移与否,其表达量差异无统计学意义(P=0.703).结论 miR-31在肺癌组织中高表达、在不同肿块中表达的差异以及与吸烟的关系,提示其可能成为肺癌的筛查、诊断及预测肿块大小的一个生物标志物.
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cPLA2和COX-2在肺癌组织中的表达及生物学意义
目的 探讨磷脂酶A2(cPLA2)和环氧合酶(COX-2)在肺癌中的表达及生物学意义,为肺癌的靶向治疗提供参考依据.方法 采用RT-PCR检测肺癌及癌旁组织中cPLA2、COX-2 mRNA的表达,同时采用免疫组织化学SP法检测相应标本中cPLA2和COX-2蛋白的表达.结果 肺癌组织中cPLA2和COX-2 mRNA的表达量均明显高于癌旁组织(P＜0.05).cPLA2蛋白在肺癌组织中的阳性表达率为76.7％(46/60),癌旁组织中未见表达.肺癌组织中cPLA2蛋白的阳性表达率与肿瘤大小、组织类型、TNM分期、分化程度和淋巴结转移均无关(P＞0.05).COX-2蛋白在肺癌组织中的阳性表达率为73.3％(44/60),明显高于在相应癌旁组织中的表达[13.3％(8/60)](x2 =21.99,P＜0.01).肺癌组织中COX-2蛋白的阳性表达率与肿瘤大小、组织类型无关(P＞0.05)；而与淋巴结转移、TNM分期、分化程度有关,随着淋巴结的转移、组织分化程度的降低和临床分期的增加,肺癌组织中COX-2蛋白的阳性表达率逐渐增高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 COX-2和cPLA2的高表达可能在肺癌的发生发展起着重要作用,它们可能为肺癌的早期诊断和开发肺癌的靶向治疗提供一定的临床依据.
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血清HE4浓度测定对卵巢恶性肿瘤的诊断价值
目的 探讨血清HE4(human epididymis gene product 4,HE4)水平测定对卵巢恶性肿瘤的诊断价值.方法 通过酶联免疫法(ELISA法)分别测定64例卵巢上皮性恶性肿瘤患者、40例卵巢良性肿瘤患者以及40例健康妇女血清HE4水平,同时检测CA125的测定值.结果 卵巢上皮性恶性肿瘤患者血清HE4测定值为395.2±231.29 pmol/L,卵巢良性肿瘤患者血清HE4测定值为43.86±20.87pmol/L,健康妇女血清HE4测定值为30.22±9.64 pmol/L.卵巢上皮性恶性肿瘤患者血清HE4水平与其他两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01),卵巢上皮性恶性肿瘤患者血清HE4水平明显高于其他两组.而卵巢良性肿瘤病变组和健康妇女组血清HE4水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05).血清HE4测定值在148.8 pmol/L时诊断值大,其特异性为97.5％,敏感度为86.4％,ROC曲线下的面积为0.975(95％CI 0.970～1.000,P＜0.001),FIGO分期、是否有远处转移及术后残余灶大小为卵巢恶性肿瘤患者生存的独立影响因素,HE4及CA125阳性或阴性、是否有淋巴结转移、腹水是否阳性、大网膜是否有转移不是卵巢恶性肿瘤患者生存的独立影响因素.结论 血清HE4水平检测有助于卵巢恶性肿瘤诊断.
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原发性乳腺癌组织中雄激素受体的表达及其与临床病理指标的关系
目的 探讨雄激素受体(AR)在原发性乳腺癌组织中的表达情况及其与乳腺癌临床病理指标的关系.方法 采用免疫组织化学方法检测520例原发性乳腺癌患者肿瘤组织中AR、ER、PR、HER-2、Ki-67的表达情况,并结合患者年龄、月经状态,淋巴结转移情况、肿瘤大小、病理类型、TNM分期以及肿瘤组织学分级等临床病理指标进行分析.结果 乳腺癌组织中AR的阳性率为81.3％,肿瘤越小者AR的阳性表达率越高(P=0.000),组织学分级越低者AR的阳性表达率越高(P=0.029),ER、PR阳性表达越强者AR的阳性率越高(P=0.000,P=0.000).AR的表达与年龄、淋巴结转移、病理类型、脉管瘤栓、TNM分期、HER-2及Ki-67等无关.结论 AR在乳腺癌组织中广泛表达,是乳腺癌恶性程度低、预后良好的指标；对AR阳性患者有望通过针对AR的途径来给予治疗.
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D2-40和生存素在宫颈癌中的表达及与预后的相关性
目的 研究D2-40和生存素(survivin)在宫颈癌中的表达及与预后的相关性.方法 采用免疫组织化学方法检测97例宫颈癌中D2-40、survivin的表达,对D2-40标记的LVD进行图像分析.对有随访结果的56例作单、多因素相关生存分析.研究设宫颈上皮内瘤变、慢性炎作为对照组.结果 D2-40标记的LVD值及survivin表达在三组中差异均有统计学意义(P＜0.01).D2-40、survivin在宫颈癌中的表达与浸润深度、组织学类型、FICO分期及淋巴结转移呈正相关(P＜0.01).D2-40的表达与survivin蛋白的表达呈正相关(P＜0.01).在随访的56例中,单因素分析显示:宫颈癌中D2-40标记的LVD、survivin表达、浸润深度、组织学类型、FIGO分期及淋巴结转移均与患者生存率有关,多因素Cox比例风险分析显示除浸润深度外均具有独立的预后意义.结论 D2-40在宫颈癌组织中高表达,提示D2-40与宫颈癌的发生、发展及转移密切相关.D2-40的表达与宫颈癌组织中survivin蛋白的表达密切相关.两者均是影响宫颈癌预后的因素,并有独立的预后意义.
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Tau mRNA在胃癌组织中的表达及其临床意义
目的 探讨Tau mRNA在胃癌组织中的表达及其临床意义.方法 采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测正常胃组织与胃癌组织中Tau mRNA的表达.结果 Tau mRNA在胃癌组织中的表达高于在正常胃组织中的表达(P＜0.05),并且高中分化胃癌组织Tau mRNA的表达低于低分化胃癌组织,无淋巴结转移胃癌组织Tau mRNA的表达低于有淋巴结转移胃癌组织且差异有统计学意义(P均＜0.05),TNM分期Ⅲ+Ⅳ期Tau mRNA的相对含量明显高于Ⅰ+Ⅱ期(P＜0.05),Tau mRNA含量在不同年龄、性别、病变长度中无明显差异(P均＞0.05).结论 胃癌组织中Tau mRNA表达水平的升高与胃癌的分化程度及转移有密切的关系.
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新疆哈萨克族食管鳞癌中p16蛋白的表达及其意义
目的 研究p16蛋白表达与新疆哈萨克族食管鳞癌生物学行为的关系.方法 应用免疫组织化学SP法检测30例食管鳞癌和60例正常食管组织中p16蛋白的表达.结果 60例正常组织中p16蛋白阳性表达率为88.33％ (53/60)；30例食管鳞癌组织中p16蛋白表达阳性率为46.67％ (14/30).随着恶性程度增加及病程进展,p16蛋白阳性率逐渐下降,p16在高分化鳞癌组阳性表达率(75％)显著高于低分化鳞癌组(25％)(P＜0.05).结论 p16蛋白表达缺失可能与哈萨克族食管癌的发生发展有关.
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miR-106a和miR-24-1在结肠癌中的表达及意义
目的 检测结肠癌与癌旁组织miR-106a和miR-24-1的表达差异及其与c-myc的表达是否具有关联性.方法 选临床病理诊断明确的结肠癌患者,手术后取癌组织标本提取RNA,RT-PCR检测原癌基因c-myc在结肠癌组织与癌旁组织中的表达.TaqMan荧光定量PCR检测结肠癌与癌旁组织miR-106a和miR-24-1的表达差异.结果 c-myc表达阳性的癌组织表达miR-106a要明显高于癌旁组织,其差异具有统计学意义(P＜0.05)；c-myc表达阴性的癌组织表达miR-106a要高于癌旁组织(P＜0.05),结肠癌组织与癌旁组织miR-24-1的表达无差异.结论 结肠癌组织c-myc阳性组和c-myc阴性组表达miR-106a均高于癌旁组织,miR-106a有可能作为结肠癌的筛查目标之一；结肠癌组织c-myc阳性组和c-myc阴性组表达miR-24-1与癌旁组织无差异,还需更多研究证实其与结肠癌的关系.
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cofilin1在胃癌组织中表达的临床病理意义
目的 检测胃癌组织中cofilin1蛋白的表达水平,探讨cofilin1蛋白在胃癌发生、发展中的作用.方法 应用组织芯片与免疫组织化学SP法检测cofilin1在正常胃黏膜、上皮内瘤变和胃癌组织中的表达.结果 cofilin1在正常组织、上皮内瘤变与胃癌中表达呈递增趋势(P＜0.05)；弥漫型胃癌cofilin1阳性率显著高于肠型胃癌(P＜0.05).胃癌中瘤直径≤3.0 cm的cofilin1的表达明显低于＞3.0 cm的表达(P＜0.05).淋巴结转移组表达明显高于未转移组(P＜0.05).TNM分期Ⅲ、Ⅳ期表达明显高于Ⅰ、Ⅱ期(P＜0.05).cofilin1表达与患者性别差异无统计学意义(P＞0.05).结论 cofilin1与胃癌肿瘤大小、分化程度、淋巴结转移、临床分期密切相关,且与胃癌进展及预后密切相关,可能是胃癌侵袭转移的重要生物标志.
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血浆MicroRNAs:肿瘤潜在的生物标志物
0 引言肿瘤一般在晚期才被确诊,预后很差,是影响人类健康的严重疾病之一.肿瘤的早期诊断可以降低死亡率[1].尽管肿瘤标志物在一定程度上提高了诊断水平,但当前各种方法的敏感度和特异性等因素限制了其临床应用[1].因此,探索一些能够高效率检测肿瘤的生物标志物迫在眉睫.
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当前肺癌分子靶向治疗的困惑与希望
0 引言肺癌是世界范围内死亡率较高的恶性肿瘤之一,随着临床观察的报道增加,证实以铂类为主的联合化疗对肺癌的疗效达到了一个平台期.为突破这个瓶颈,一类针对肺癌特定的遗传表型,影响特定的分子信号途径的药物逐渐得到发展.当前临床使用和发展的肺癌分子靶向治疗药物,本文就其目前的进展和存在的问题加以阐述.
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畸胎瘤细胞源性生长因子与肿瘤关系的究进展
0 引言PCDGF属于GRN基因家族,又称颗粒素-上皮素前体( granulin-epithelin precursor,GEP or progranulin),颗粒蛋白(acrogranin).它可与胰岛素样生长因子受体(IGFR)结合促进肿瘤的浸润和转移,更值得注意的是当部分肿瘤细胞在缺乏IGFR时,如果存在PCDGF、缺乏胰岛素样生长因子(IGF)等其他生长因子时肿瘤细胞的生长不受影响,而在缺乏PCDGF时即使IGFR不缺乏,肿瘤细胞亦不能生长[1].
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亚硝酸盐与癌的启动、演进的关系
0 引言亚硝酸盐包括亚硝酸钠、亚硝酸钾等含亚硝酸根离子的无机盐,在自然界水体和土壤中广泛存在.亚硝酸盐具有抗菌、食品保鲜作用,是食品行业中常用的添加剂、发色剂和防腐剂.此外,其在纺织印染、摄影、医药及兽医行业等领域也都有广泛应用.随着工农业的发展,亚硝酸盐在环境中的负荷逐渐增高[1],一些流行病学研究报道,人群摄入亚硝酸盐与一些癌症的发生有关,因为有人在腌肉内发现了致癌剂亚硝胺,并发现亚硝酸盐是形成亚硝胺的因素[2].
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PLCE1及C20orf54与食管鳞状细胞癌发生的相关性研究进展
0 引言食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)是世界上常见的癌症之一,在中国居癌症死因的第四位[1-2].食管鳞癌恶性程度高,病程进展迅速,易复发和转移,预后极差.早期食管癌无明显特异性症状,确诊时大多数已经发展为中晚期,手术效果差,5年生存率极低,而早期食管癌若及时治疗5年生存率可达90％以上.研究已表明食管鳞癌的形成是多因素作用[3]、多基因变化和多阶段发展的过程,正常食管黏膜细胞演变为癌细胞过程很复杂,深入了解基因的表达变化不仅有助于明确食管癌的发病机制,而且为食管癌的早期诊断、早期预防、早期治疗提供了新的理论依据.
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多西紫杉醇联合沙立度胺片二线治疗晚期非小细胞肺癌的临床观察
目的 评价多西紫杉醇联合沙立度胺片二线治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效和不良反应.方法 采用同期随机对照方法,共85例晚期复发的NSCLC患者入组.46例患者接受多西紫杉醇联合沙立度胺片二线治疗(治疗组),39例患者接受多西紫杉醇单药二线治疗(对照组).结果 治疗组和对照组的有效率分别为19.6％和17.9％,疾病控制率分别为65.3％和56.4％,中位无进展生存期(PFS)分别为5月和3月(P=0.029),中位生存期(OS)分别为9月和6月(P=0.044).两组常见的不良反应是骨髓抑制、消化道反应、脱发、乏力、关节酸、嗜睡、便秘、水肿及末梢神经炎等,治疗组和对照组的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 多西紫杉醇联合沙立度胺片二线治疗期NSCLC,能够延长生存时间,提高生存质量,改善预后,且不良反应无明显增加.
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胸中段食管癌调强放疗近期疗效观察
目的 探讨胸中段食管癌调强放射治疗(I MRT)的近期疗效及不良反应.方法 采用IMRT方法,治疗胸中段食管癌41例,单次分割剂量为每次2.0 Gy,1次/天,5次/周.总剂量50～68 Gy.结果 治疗结束、治疗后3月总有效率(CR+ PR)分别为95.1％、92.7％.仅4例3级急性放射性食管炎、2例3级白细胞减少,余不良反应均为0～2级.结论 IMRT治疗胸中段食管癌患者可获得局部控制率,不良反应轻,在一定范围内安全可靠,有利于食管癌根治放疗的顺利进行.
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累及野调强放疗联合同步化疗治疗局部晚期非小细胞肺癌的疗效观察
目的 比较累及野照射(IFI)和选择性淋巴结照射(ENI)调强放射治疗联合同步化疗治疗局部晚期非小细胞肺癌(LA-NSCLC)的不良反应和疗效.方法 49例LA-NSCLC患者前瞻性随机分为IFI组和ENI组,同步化疗两周期,行根治性调强放射治疗.结果 IFI组和ENI组≥2级放射性肺炎发生率分别为8.0％和37.5％(P=0.01)；GTV平均剂量分别是(66.2±6.5)Gy和(61.3±6.3)Gy,(P=0.01)；总有效率为92.0％和66.7％(P=0.03)；预防照射区内淋巴结复发率为4.2％和4.0％,(P=0.49)；1年局部失败率分别为8.0％和16.7％(P=0.62);1年生存率为72.0％和62.5％(P=0.48).结论 IFI同步放化疗治疗LA-NSCLC可降低正常组织并发症的概率,提高靶区照射剂量和肿瘤控制率,预防照射区内淋巴结复发率无增加,有望延长患者生存期.
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IFN-γ基因多态性与HBV感染及原发性肝细胞癌易感性的研究
目的 探讨细胞因子IFN-γ基因- 1615C/T和+5171A/G位点单核苷酸多态性在广西人群中的分布及其对原发性肝细胞癌(HCC)发生、乙型肝炎病毒(HBV)感染的影响.方法 设计以医院为基础的病例对照研究,对375名HCC患者、377名HBV携带者和406健康对照进行频数匹配,采用TaqMan MGB实时荧光定量PCR技术对上述位点进行分型.应用Logistic回归模型分析基因型在三组中的分布差异及基因环境交互作用,并进行连锁不平衡和单倍型分析.结果 - 1615C/T和+5171A/G位点的基因多态性在三组中分布差异无统计学意义(P＞0.05).Logistic回归分析结果显示,吸烟、饮酒和肝癌相关家族史与基因存在交互作用；饮酒联合- 1615C/T位点突变型基因T能增加HBV感染风险(OR=1.72,95％CI:1.11～3.26)；两个位点的突变型基因T和G联合肝癌相关家族史能增加HCC患病风险(OR:29.24、52.03,95 ％CI:6.91～123.6、7.02～385.4).IFN-γ的- 1615C/T和+5171A/G位点存在连锁不平衡(D’=0.976,p=2.22-16),但单倍型分布在HCC组与总对照组(HBV携带者对照和健康对照)间无统计学差异.结论 IFN-γ的- 1615C/T和+5171A/G位点的突变型基因可能不是广西人患HCC和感染HBV的直接危险因素,但环境危险因素对HCC发生和HBV感染有协同作用.
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放疗合并中药治疗食管鳞癌的远期疗效
目的 探讨中药增生平对食管鳞癌放疗的远期疗效.方法 1998年6月-1999年12月在食管癌高发现场开展了增生平提高食管癌放疗患者远期生存的前瞻性观察.选择210例食管癌患者,治疗组口服中药增生平,对照组不给予辅助治疗.服药12月以上的病例为有效病例,将死亡率作为终点统计指标.选择临床分组、分期、性别、年龄、Karnosky评分、肿瘤遗传史、吸烟、饮酒、吸烟加饮酒为危险因素,用Cox风险比例模型分析各因素对患者远期生存的影响.结果 治疗组Ⅲ期和Ⅳ期患者1、2、3、4、5、6年生存率分别是80.2％、50.2％、42.1％、27.4％、17.3％和14.2％；对照组76.7％、41.8％、18.8％、15.2％、10.6％和9.6％,P=0.039;中位生存期分别是23.5月和18.9月,P=0.027.但临床Ⅰ期和Ⅱ期的远期生存、中位生存期差异均无统计学意义.Cox多因素分析提示临床分组、分期和肿瘤遗传史是影响预后的独立危险因素；其回归系数分别是:0.44、0.32和0.28,P＜0.05.全组病例随访93.0％.结论 中药增生平可以提高食管鳞癌Ⅲ期和Ⅳ期远期生存.
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大肠内窥镜下检查和治疗并发症的防治
0 引言结肠镜检查和治疗是目前诊治结肠疾病的一种重要方法.由于操作者习惯不同,熟练程度差异较大,检查和治疗时出现出血或穿孔等并发症时有发生[1-2].文献报道结肠镜检查肠穿孔的发生率是0.08％～0.12％;治疗性肠穿孔率是0.02％～2.14％,且大多发生于对亚蒂或无蒂息肉进行电凝切除时[3].2009年1月至2010年1月,我科对250例患者肠镜检查时发现320枚大肠息肉行高频电切除,取得了满意的效果,现报道如下.
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管状胃在贲门癌切除胃底重建中的应用
0 引言食管、贲门癌术后吻合口瘘、狭窄和反流性食管炎是吻合口三大并发症.我科自2009年1月-2010年12月手术切除贲门癌106例,采用派尔特FLSL 90闭合器制作管状胃重建胃底,FCSL W26吻合器吻合,疗效满意,现报道如下.
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腹膜播散性平滑肌瘤病1例报道
0 引言腹膜播散性平滑肌瘤病(Leiomyomatosis peritonealis disseminata,LPD)是一种以多病灶的平滑肌细胞肿瘤为特征的罕见良性疾病.自1952年首次报道后,迄今为止在国内外文献中有180余例病例报道.现报道我院腹膜播散性平滑肌瘤病1例,并复习相关文献,以期提高对此病病因、诊断及治疗的认识.
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浸润性乳腺癌上皮-间质转化1例
0 引言上皮-间质转化( epithelial-mesen chymal transition,EMT)是胚胎发育、组织重建和伤口修复中的基础过程,同时也是肿瘤浸润、转移的一个非常重要的机制.在EMT过程中,上皮细胞之间连接松散,细胞失去基底面至表面的极性排列,形态呈梭形;上皮标志物E-钙黏素表达下降,间质标志物N-钙黏素、波形蛋白等表达增加;细胞侵袭和转移能力增强[1].这些EMT典型变化通常都是在细胞培养或动物移植瘤实验中发现的.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
