肿瘤防治研究杂志
Cancer Research on Prevention and Treatment 종류방치구
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
- 影响因子： 0.73
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-8578
- 国内刊号： 42-1241/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Pokemon基因在肝癌细胞中的表达及意义
目的 探讨Pokemon在肝癌细胞中的表达及意义,进一步阐明肝细胞癌发生发展过程中的分子机制.方法 选择肝癌细胞HepG2、SMMC7721和人胚胎肝细胞LO2细胞株,应用Western blot法检测Pokemon在不同细胞中的表达；应用基因沉默方法抑制Pokemon在肝癌细胞中的表达,应用流式细胞仪观察肝癌细胞的凋亡情况.结果 Pokemon在肝癌细胞HepG2、SMMC7721中的表达明显高于人胚胎肝细胞LO2；siRNA抑制Pokemon的表达后,肝癌细胞凋亡明显增加.结论 原癌基因Pokemon在肝癌细胞中表达明显增高,Pokemon可能在肝癌的发生、发展过程中起重要作用.
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5-Aza-dC对胰腺癌细胞系Panc-1中TFPI-2基因甲基化水平及表达的影响
目的 探讨甲基化酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-A2a-dc)对胰腺癌细胞系Panc-1中抑癌基因组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)甲基化水平及基因表达的影响.方法 用不同浓度5-Aza-dC处理胰腺癌细胞系Panc-1.用甲基化特异性PCR(MS-PCR),反转录聚合酶链(RT-PCR)及蛋白印迹实验(Western blot)检测药物处理前后Panc-1细胞TFPI-2基因的甲基化状态,mRNA及蛋白表达的改变.结果 MSP检测Panc-1细胞TFPI-2基因药物作用后异常甲基化得到逆转,RT-PCR检测到不同浓度5-Aza-dC处理后TFPI-2基因mRNA重新表达,相对表达量分别为(0.211±0.087),(0.327±0.068),(0.609±0.017),Western blot检测TFPI-2基因蛋白重新表达,相对表达量分别为(0.429±0.121),(0.675±0.044),(1.132±0.124),以上作用呈时间、剂量依赖性(P＜0.05),差异具有统计学意义.结论 胰腺癌细胞系Panc-1中抑癌基因TFPI-2启动子高甲基化可能是导致该基因表达下调甚至失活的主要原因.5-Aza-dC能够较成功的逆转胰腺癌细胞Panc-1中TFPI-2基因的高甲基化状态,并能恢复TFPI-2基因的mRNA及蛋白重新表达.
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灯盏花素对顺铂肾损害的防治及抗氧化的实验
目的 观察灯盏花素对小鼠顺铂( cisplatin,DDP)肾损害的防治及抗氧化作用,探究其可能的作用机制.方法 以DDP 8 mg/kg单次腹腔注射制备小鼠肾脏损害模型,再以不同剂量的灯盏花素灌胃,1次/天,连续给药7d后采样,观察肾脏结构变化,检测血清中肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,肾皮质SOD及MDA的变化.结果 灯盏花素可明显改善顺铂肾损害的小鼠肾脏结构,降低血清Scr、BUN及肾皮质MDA含量(P＜0.05,P＜0.01),而SOD活性明显升高(P＜0.05).结论 灯盏花素可明显减轻顺铂引起的肾毒性,其机制可能与抑制顺铂肾损害所致血液和肾皮质脂质过氧化反应增强有关.
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Brg1基因单核苷酸多态性与喉癌的相关性
目的 探讨Brg1基因的rs12609589和rs73013167两个SNP位点与喉癌发生的相关性.方法 选取94例喉癌患者和100例健康时照组,采用PCR-RFLP方法对两位点进行多态性分型,并对结果进行统计学分析.结果 rs12609589位点C、T基因频率在病例组和对照组中无明显差异(P＞0.05)；rs73013167位点G、C基因频率在病例组和对照组中有差异(P＜0.05).结论 Brg1的rs12609589位点与喉癌的发生没有相关性,rs73013167可能是喉癌发生的易感位点.
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MAP4K4对肝癌细胞生物学活性的影响及机制
目的 检测MAP4K4对肝癌细胞生物学活性的影响并初步探讨其作用机制.方法 选取四种肝癌细胞(Hep3B,HepG2,SMMC7721,Huh-7)采用实时定量PCR和Western blot方法分别检测MAP4K4 mRNA和蛋白水平的表达.设计靶向MAP4K4的特异性siRNA核苷酸序列质粒转染组及空载体质粒转染组,用Lipofectamine 2000法分别转染到MAP4K4蛋白表达活性强的肝癌细胞,QRT-PCR和Western blot方法检测干扰效率,并对转染后肝癌细胞进行WST-8细胞增殖实验,平板克隆形成实验,PI染色法细胞周期检测,Annexin V法细胞凋亡检测；对干扰组及对照组细胞进行基因芯片检测,以进一步探究MAP4K4基因在肝癌细胞中可能的作用机制.结果 MAP4K4在各细胞株的表达依次为:HepG2＞ Hep3B＞ Huh-7＞SMMC7721；MAP4K4的干扰效率达50％以上；MAP4K4基因敲减后细胞生长减慢；平板克隆形成能力减弱；细胞周期阻滞于S、G2期；细胞凋亡明显增加；MAP4K4基因敲减后,其上游的基因:TLR3、TLR4、TLR5、TLR6、TLR7、TLR8、MyD88、IRAK、TRAF6、TIRAP的表达明显下调,下游基因TAK1( MAP3 K7)和MKK3的表达也明显下调.结论 MAP4K4基因敲减可以阻滞细胞周期的进程,抑制肝癌细胞的恶性增殖,其机制可能是通过NF-kB信号转导途径、JNK信号转导途径发挥作用.
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人基因BAG-1高表达载体的构建及其对肺腺癌细胞放射敏感度的影响
目的 通过构建BAG-1 高表达载体来研究BAG-1在肺腺癌细胞放射敏感度中的作用.方法 提取人肺癌A549细胞中总RNA,通过RT-PCR扩增BAG-1基因,构建pcDNA3.1-BAG-1表达载体,转染肺癌细胞A549,通过Western blot筛选出BAG-1高表达A549细胞株.通过克隆形成实验,研究BAG-1对肺腺癌细胞放射敏感度的影响.结果 成功构建pcDNA3.1-BAG-1载体；筛选出BAG-1高表达A549细胞株；BAG-1高表达降低肺腺癌细胞放射敏感度.结论 BAG-1高表达参与放射抵抗,有望成为肿瘤治疗的新靶点.
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胃泌素及其受体拮抗剂对人胃癌细胞株MKN45增殖及HB-EGF表达的影响
目的 探讨胃泌素-17及其受体拮抗剂丙谷胺对人胃癌细胞株MKN45增殖及肝素结合表皮生长因子样生长因子(HB-EGF)表达的影响.方法 MTT法观察细胞增殖活力；Western blot测定肝素结合表皮生长因子样生长因子(HB-EGF)蛋白的表达.结果 MTT结果显示胃泌素-17在10-6～10-9 mol/L时具有明显的促MKN45细胞增殖作用(P＜0.05)；丙谷胺在10-2～10-3 mol/L时显著抑制MKN45细胞增殖(P＜0.05)；胃泌素+丙谷胺组中,丙谷胺(10-2～10-3 mol/L)能阻断并抑制胃泌素对胃癌细胞MKN45的促增殖作用(P＜0.05).同时,Western blot结果显示胃癌细胞株MKN45中有HB-EGF蛋白的表达.胃泌素-17在10-6～10-9mol/L时可显著增强MKN45细胞株中HB-EGF蛋白表达(P＜0.05)；丙谷胺(10-2～10-3 mol/L)能阻断并抑制G-17(10-8 mol/L)诱导的HB-EGF蛋白表达上调(P＜0.05).结论 胃泌素-17促进人胃癌细胞MKN45增殖,其受体拮抗剂丙谷胺能阻断这一促进作用.胃泌素受体拮抗剂丙谷胺能抑制人胃癌细胞MKN45增殖.胃癌细胞株MKN45中有HB-EGF蛋白的表达,胃泌素-17促进HB-EGF蛋白表达上调,其受体拮抗剂丙谷胺能阻断并抑制这一促进作用.
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PGRMC1参与调控乳腺癌细胞增殖及化疗敏感度的实验
目的 探讨孕激素膜受体1(progesterone receptor membrane component-1,PGRMC1)是否参与乳腺癌细胞增殖及化疗药物敏感度的调控,为乳腺癌的化疗提供参考依据.方法 设计合成以PGRMC1为靶标的siRNA1、2,用lipofectin2000转染人乳腺癌高转移细胞株MDA-MB-231(ER-,PR-)和低转移细胞株MCF-7( ER+,PR+),QRT-PCR检测转染siRNAs后PGRMC1基因mRNA水平变化,Western blot法检测蛋白表达变化,以siRNA-GFP为阳性对照,未处理组为空白对照.CCK8法检测转染前后DTX敏感度.应用1/2的IC50DTX作用转染组与对照组,流式细胞仪检测各组细胞周期变化,Annexin V/PI阳性细胞百分比,对比各组细胞凋亡率、死亡率,双氢二氯荧光黄染色阳性率判定各组细胞内ROS水平.JC-1染色后,免疫荧光显微镜下观察各组细胞线粒体膜电位变化.结果 以PGRMC1为靶标设计的siRNA1、2对该基因mRNA及蛋白表达显著抑制在70％以上,细胞增殖受抑,对化疗药物敏感度增高,与非转染组相比G2期细胞比例明显增加,凋亡细胞比率明显增加,细胞内ROS水平也随之升高,线粒体膜电位下调.结论 PGRMC1参与了乳腺癌细胞增殖及化疗敏感度的调控.
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Egr-1对低氧应激下肝癌细胞BEL-7402黏附和迁移能力的影响
目的 探讨显性负性突变(dominant negative)抑制即刻早期蛋白Egr-1转录因子活性对低氧应激下肝癌BEL-7402细胞黏附和迁移能力的影响.方法 构建显性负性突变Egr-1腺病毒,感染BEL-7402细胞,同时以空载体和空白细胞做对照.“划痕”实验检测细胞迁移能力的变化；细胞与基质黏附实验,免疫荧光检测Egr-1对黏附能力的影响；Western blot检测相关蛋白的改变.结果 成功构建获得Egr-l转录功能竞争抑制型稳定腺病毒,并感染BEL-7402细胞.与BEL-7402细胞比较,低氧状态下Ad-dnEgr-1/BEL-7402组细胞,迁移,黏附能力显著降低(P＜0.01),细胞中与迁移、粘附相关的微丝所形成的伪足结构明显减少,FAK蛋白磷酸化水平降低.结论 抑制Egr-1转录因子功能可以抑制肝癌BEL-7402细胞的迁移和黏附.
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国产雷帕霉素对人淋巴瘤细胞Raji增殖的影响
目的 探讨国产雷帕霉素(宜欣可)对人淋巴瘤细胞株Raji细胞体外生长及对mTOR/p 70S6K信号通路的影响.方法 MTT法检测不同浓度(0、1、5、10、20、40、50、100 nmol/L)国产雷帕霉素作用不同时间(24、48、72 h)对Raji细胞增殖的影响.光学显微镜观察Raji细胞形态学变化.流式细胞仪测定国产雷帕霉素对Raji细胞周期分布和凋亡的影响.Western blot方法检测国产雷帕霉素处理前后对Raji细胞mTOR、p70S6K、p-p70S6K蛋白的影响.结果 国产雷帕霉素对Raji细胞增殖有明显的抑制作用(不同浓度P＜0.01或P＜0.05),呈现明显的剂量-效应和时间-效应依赖关系.国产雷帕霉素明显抑制Raji细胞周期发展(P＜0.05),但没有发生明显的凋亡(P＞0.05).0、10、50、100 nmol/L国产雷帕霉作用于Raji细胞的mTOR、p-p70S6K,其蛋白量随药物浓度增大而降低(P＜0.05),p70S6K随药物浓度增大而升高(P＜0.05).结论 人淋巴瘤细胞株Raji中存在mTOR/p70S6K信号通路激活状态,宜欣可可抑制该通路激活并通过阻滞细胞周期发展抑制Raji细胞增殖.
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Trx-1和COX-2在非小细胞肺癌中的表达及意义
目的 探讨硫氧化还原蛋白1(thioredoxin,Trx-1和COX-2在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义.方法 免疫组织化学方法检测63例非小细胞肺癌组织和20例癌旁正常肺组织中Trx-1和COX-2的表达.结果 63例非小细胞肺癌组织中Trx-1和COX-2均呈高表达,分别为63.5％ (40/63)和59.1％(37/63),20例正常肺组织Trx-1阳性3例,COX-2阳性2例,差异具有统计学意义(P＜0.05).Trx-1在低分化癌组织中阳性表达率高于中高分化癌组织,差异具有统计学意义(P＜0.05)；在不同TNM分期的非小细胞肺癌组织中,阳性表达率差异具有统计学意义(P＜0.05),在有淋巴结转移的癌组织中阳性表达率高于无淋巴结转移者,差异具有统计学意义(P＜0.05).COX-2的表达与TNM分期及淋巴结转移差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 Trx-1和COX-2的表达与非小细胞肺癌患者预后密切相关.
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三阴性乳腺癌的预后与上皮间叶转化的相关性
目的 探讨三阴性乳腺癌的预后及与上皮间叶转化的关系.方法 乳腺癌患者240例,根据ER、PR、Her-2的检测结果分为三组:三阴性组、受体阳性组和Her-2阳性组.原发灶石蜡标本制作组织芯片,免疫组织化学检测Vimentin的表达,比较三组的预后及Vimentin的表达差异.结果 三阴性组的总生存及5年生存率均比受体阳性组差,和Her-2阳性组相比,差异无统计学意义.而三阴组的Vimentin阳性表达率明显高于受体阳性组或Her-2阳性组.结论 三阴性乳腺癌的预后与上皮间叶转化有关.
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血管生成素-2及其受体在卵巢癌组织中的表达及与血管生成的关系
目的 探讨血管生成素-2( Ang-2)及其受体(Tie-2)在卵巢癌中的表达及与血管生成、临床病理特征的关系.方法 采用RT-PCR法检测25例正常卵巢组织标本、25例良性卵巢肿瘤和65例恶性卵巢肿瘤中Ang-2及其受体Tie-2的表达水平,并采用免疫组织化学法检测各标本的微血管密度(MVD).结果 恶性组MVD显著高于良性组(t=2.61,P＜0.05),不同临床分期的卵巢癌MVD的差异有统计学意义(F=4.618,P＜0.05).恶性组Ang-2 mRNA阳性率和表达水平显著高于良性组和对照组(P＜0.05),不同临床分期的卵巢癌标本Ang-2 mRNA表达水平有显著性差异(0.298±0.022 vs.0.206±0.086,P＜0.05).恶性组MVD与其Ang-2 mRNA表达水平呈正相关关系(rMV=0.685,P＜0.05).仅在5例恶性卵巢癌标本中检测到Tie-2 mRNA表达,良性组和对照组未检出.结论 恶性卵巢癌组织中高表达Ang-2,其与卵巢癌肿瘤血管大量形成有关.
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运用MALDI-TOF MS方法建立食管癌患者血清蛋白指纹图谱诊断模型
目的 本研究利用基质辅助激光解析离子化飞行时间质谱(matrix-assisted laser desorption/ionization time-of-flight mass spectrometry,MALDI-TOF MS)技术检测食管癌患者血清蛋白指纹图谱,建立食管癌诊断模型,探讨其临床应用价值.方法 采用弱阳离子蛋白芯片(WCX磁珠)对血清进行分析前处理,运用MALDI-TOF MS技术检测119例标本(75例食管癌和44例健康对照)血清蛋白质谱图,通过蛋白芯片数据分析系统进行数据处理,以遗传算法结合支持向量机运算建立食管癌与健康对照组、早期食管癌与中晚期食管癌组诊断模型,随机抽取79例建模标本( 50例食管癌和29例健康对照)进行训练与交叉验证,并选择新病例( 30例食管癌和23例健康对照)血清标本进行测试.结果 采集食管癌患者和健康对照者的血清蛋白质纹图谱,经数据分析找到75个有显著性差异的质荷比峰(P＜0.05)和71个有非常显著性差异的质荷比峰(P＜0.01)；软件包运算后,建立两个诊断模型:模型1:区分食管癌与健康对照组,由11个蛋白质峰(2 087,2 210,3 258,3 973,4 283,4 645,4 092,4 210,1 985,2 818和2 046 Da)组成,该诊断模型检测食管癌的敏感度为92.4％,特异性为87.4％；模型2:区分早期食管癌与中晚期食管癌组,由8个蛋白质峰(4 195,4 074,4 268,2 106,4 905,5 965,2 863和3 953 Da)组成,该诊断模型检测食管癌的敏感度为87.50％,特异性为89.7％.结论 运用MALDI-TOF MS技术结合磁珠分选的方法可检测食管癌血清质谱图,建立具有较高的敏感度和特异性食管癌诊断模型.
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新型雌激素受体GPER在乳腺癌组织中的表达及与预后的相关性
目的 探讨新型雌激素受体GPER在乳腺癌中的表达及与患者预后的关系.方法 应用免疫组织化学SP法检测241例乳腺癌患者手术标本中GPER蛋白的表达,利用x2检验和t检验分析其与临床病理变量的关系,结合随访资料利用生存函数分析其与患者预后的关系.结果 乳腺癌组织中GPER阳性表达率为64.7％,其表达与ER、PR的表达显著相关(P＜0.05),与HER-2及其他临床病理指标(年龄、月经情况、肿瘤大小、TNM分期、组织学分级、病理类型)无相关性(P＞0.05).中位随访时间44.6月,GPER阳性肿瘤患者无进展生存时间和总生存时间较阴性患者长,但差异无统计学意义(P＞0.05).GPER的表达与乳腺癌患者内分泌治疗耐药也无相关性(P＞0.05).结论 GPER在大部分乳腺癌中阳性表达,但对患者预后无显著影响,可能不是乳腺癌的独立预后因子.
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Basal-like型乳腺癌临床特征与生存分析
目的 分析Basal-like型乳腺癌所占比例、临床特征以及生存情况,为Basal-like型乳腺癌临床诊治提供参考依据.方法 回顾性分析我院经手术治疗、资料完整、经病理确诊的女性乳腺癌患者171例.Basal-like型乳腺癌的判定采用Nielsen标准.比较Basal-like型乳腺癌与非Basal-like型乳腺癌的临床病理特征、复发转移及生存情况.结果 Basal-like型乳腺癌26例,占15.3％.Basal-like型乳腺癌具有组织学分级高(Basal-like型与非Basal-like型乳腺癌组织学分级Ⅲ级的比例分别为:69.23％和30.34％,P＜0.001),淋巴结转移阳性率低(34.62％和58.62％,P=0.023),淋巴结转移率低(41.38％和65.38％,P=0.038)的特点.与非Basal-like型乳腺癌相比,Basal-like型乳腺癌肺转移发生率较高(15.38％和3.45％,P=0.012).Basal-like型乳腺癌和非Basal-like型乳腺癌的5年生存率分别为70.3％和87.9％ (P=0.042),5年无病生存率分别为59.5％和80.3％(P=0.013).结论 本组患者并没有发现回、汉族患者Basal-like型乳腺癌的发病率差别.本组Basal-like型乳腺癌患者具有组织学分级高、淋巴结转移阳性率低、淋巴结转移率低、易于发生肺转移和预后较差的特点.
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CK、Tubulin-β和PCNA在鼻咽癌放疗后复发组织中的表达及意义
目的 研究鼻咽癌中CK、Tubulin-β及PCNA的表达,探讨其与鼻咽癌放疗后复发和转移的可能机制.方法裸鼠体内移植瘤实验观察鼻咽癌细胞F1、S1放射治疗前后的细胞形态、体内增殖和转移能力,采用免疫组织化学SP法检测裸鼠移植瘤组织、鼻咽癌及放疗后复发组织中CK、Tubulin-β及PCNA的表达.结果 放射后F1、S1裸鼠移植瘤瘤体质量分别较未放射组的F1、S1裸鼠移植瘤瘤体质量低(P＜0.05).各组均无肺转移,放射治疗后S1裸鼠移植瘤淋巴结转移率高于F1组,但差异无统计学意义(P＞0.05).未放射组F1裸鼠移植瘤组织中PCNA表达高于未放射S1裸鼠移植瘤(P＜0.05)；放射治疗后S1裸鼠移植瘤中CK和PCNA表达均高于放射后的F1裸鼠移植瘤(P＜0.05/0.01).鼻咽癌放疗后复发组织中PCNA表达高于鼻咽癌组(P＜0.05).Spearman相关分析显示,鼻咽癌组织中CK与Tubulin-β、Tubulin-β与PCNA表达呈正相关关系,放疗后复发组织中CK与Tubulin-β和PCNA表达呈正相关(P＜0.05).鼻咽癌及放疗后复发组织中CK、Tubulin-β及PCNA的表达与患者年龄、性别、颈部淋巴结转移和临床分期无关.结论 CK和Tubulin-β参与鼻咽癌放疗后复发的过程,并与细胞增殖关系密切,但不能独立作为鼻咽癌放疗后复发的预测指标.
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半枝莲抗肿瘤机制研究进展
0 引言半枝莲( Scutellaria barbata)为唇形科黄芩属植物,以干燥全草入药.味辛,微苦,性凉.归肺、肝、肾经.功能清热解毒,化瘀利尿,用于疗疮肿毒、咽喉肿痛、跌扑伤痛、水肿、黄疸、蛇虫咬伤[1].现代研究及临床证明,半枝莲具有良好的抗肿瘤活性,主治原发性肝癌等消化道肿瘤、肺癌及官颈癌等妇科肿瘤[2],疗效确切.研究表明,半枝莲主要在增强机体免疫力、抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡等方面发挥抗肿瘤作用.现对其抗肿瘤机制作一综述.
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HDAC6在肿瘤细胞侵袭与凋亡自噬中的作用
0 引言近年来研究发现,组蛋白脱乙酰化酶H DAC6在肿瘤的发生和转化中具有重要的作用[1].HDAC6是第Ⅱ类组蛋白脱乙酰化酶的一个特殊成员,具有两个同源的催化结构域,每一个催化结构域都具有完整的生物功能,可以使HDAC6蛋白完全激活[2].HDAC6在羧基端含有一个泛素结合的锌指结构(称为ZnF-UBP结构域)和动力蛋白结合结构域.HDAC6的泛素结合结构有利于形成压力颗粒( stress granules,SG),干扰微管的排列或者损伤动力蛋白都会阻止SG的形成;HDAC6的锌脂结构域(ZnF-UBP)在清除错误折叠的蛋白质所造成的细胞毒性方面起关键作用.
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乳腺癌干细胞研究进展
0 引言干细胞(stem cells,SC)是一类具有自我复制能力的多潜能细胞,在一定条件下,可以分化成多种功能细胞.它具有两个重要的特性:自我更新和多向分化.哺乳类动物多种组织和器官内都存在着干细胞,以往认为出生后即处于静止期的大脑内也已经发现存在有神经干细胞,不断产生新的神经元和胶质细胞.多年以前就有人提出肿瘤可能是一种起源于干细胞的疾病,但是由于当时干细胞生物学研究设施的不完备,这种观点并没有得到有力的实验结果支持.
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原发性中枢神经系统肿瘤颅外转移状况
0 引言中枢神经系统(central nervous system,CNS)肿瘤是指发生在颅内和椎管内的肿瘤,分为原发和继发两类.原发性颅内肿瘤发病率为(7.8～10.2)/10万人,原发性椎管内肿瘤发病率为(0.9～2.5)/10万人.原发性CNS肿瘤发生颅外转移临床较为少见,但仍有文献报道.意大利学者Mondin等[1]总结分析了CNS肿瘤发生颈淋巴结转移的情况.在目前文献报道,包括成人和儿童在内,发生颈淋巴结转移的颅内肿瘤患者共128例,包括神经胶质肿瘤(发生在成人和儿童的多形性神经胶质细胞瘤)和非神经胶质肿瘤(发生在成人和儿童的髓母细胞瘤).CNS肿瘤发生颅外转移不仪临床少见,而且临床诊断较困难,预后较差,现就原发性CNS肿瘤发生颅外转移状况综述如下.
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改良ProMACE-CytaBOM方案治疗复发、难治侵袭性NHL的疗效评价
目的 评价改良ProMACE-CytaBOM方案治疗复发、难治侵袭性NHL的疗效及安全性.方法 回顾性分析2005年5月至2010年9月期间,我院收治的27例复发、难治性侵袭性淋巴瘤患者,其中男19例,女8例,中位年龄47(15～74)岁；均采用改良ProMACE-CytaBOM方案；21天为1周期.结果 27例患者均可评价疗效,总有效率51.8％(完全缓解率22.2％).中位无进展生存期为7月,中位总生存期为19月.B细胞、LDH正常NHL患者中位无进展生存期长于T细胞、LDH高者,差异均有统计学意义(P＜0.05).B细胞、IPI≤2、LDH正常的NHL患者中位总生存期长于T细胞、IPI＞2、LDH高者,差异均有统计学意义(P＜0.05).不良反应主要有Ⅱ～Ⅲ度血液学毒性及Ⅰ～Ⅱ度非血液学毒性,6例并发轻度感染,经一般抗生素治疗可控制.结论 ProMACE-CytaBOM改良方案治疗复发、难治侵袭性NHL疗效肯定,不良反应可耐受,值得进一步研究.
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树突状细胞免疫治疗晚期非小细胞肺癌的临床观察
目的 探讨热休克诱导的细胞株负载树突状细胞(DC)治疗晚期非小细胞肺癌的安全性和有效性.方法 38例均接受过常规治疗的晚期非小细胞肺癌患者分成两组,DC治疗组18例,对照组20例.治疗组患者分离患者外周血单核细胞,体外诱导DC,热休克诱导凋亡的细胞株负载自体DC,将DC行皮内回输,观察患者的安全性和有效性,比较两组的总生存期(OS).结果 没有观察到明显的不良反应,DC免疫治疗安全性高；治疗组的中位生存期为9.2月,对照组的中位生存期7.2月,但两组比较没有统计学意义.结论 非小细胞肺癌的DC免疫治疗值得进一步研究.
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阿扎司琼注射液预防芬太尼透皮贴剂所致的肿瘤患者恶心呕吐的疗效观察
目的 观察阿扎司琼注射液对芬太尼透皮贴剂所致的肿瘤患者恶心呕吐的预防作用.方法 将140例中重度癌痛患者随机分为试验组(70例)和对照组(70例).两组均接受芬太尼透皮贴剂止痛治疗.试验组在使用芬太尼透皮贴剂第一周时,每日同时予以阿扎司琼注射液静脉滴注.对照组单纯予以芬太尼透皮贴剂治疗.连续两周观察患者在止痛治疗中恶心、呕吐的情况.结果 (1)实验组患者第一周恶心及呕吐的发生概率及严重程度较对照组有明显改善,其差异有统计学意义.两组患者第二周恶心呕吐发生概率未见明显差异.(2)对照组患者第一周恶心及呕吐情况较第二周严重,其差异有统计学意义.试验组患者第一周和第二周之间恶心呕吐情况未见明显差异.结论 阿扎司琼注射液可以有效预防芬太尼帖剂所致的恶心呕吐等不良反应.
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胸腔内免疫治疗、化疗对恶性胸水免疫指标的影响
目的 探讨胸腔内DC-CIK回榆、腔内化疗对恶性胸水中淋巴细胞亚群及VEGF的影响及其机制.方法 应用流式细胞技术检测经不同方法治疗前后胸水中淋巴细胞亚群比例的变化；应用ELISA法检测经不同方法治疗前后胸水中VEGF的变化.结果 (1)DC-CIK治疗组,胸水中CD3- CD16+CD56+ NK细胞、CD3+ CD16+ CD56+T细胞、CD8+ CD28+T细胞较治疗前升高(P值均＜0.05)；上清液中VEGF浓度较治疗前有下降趋势(P＞0.05).(2)化疗组,胸水中CD3+T细胞、CD3+ CD4+T细胞、CD4+ CD25+T细胞较治疗前显著下降(P值均＜0.05)；上清液中VEGF浓度较治疗前显著下降(P＜0.05).结论 胸腔内DC-CIK回输通过增强局部抗肿瘤免疫发挥作用；胸腔内化疗可通过改善局部免疫抑制状态及降低VEGF水平控制胸水.
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不同宫颈组织中PIK3CA、PTEN和p16蛋白表达及其与HPV16/18感染的关系
目的 探讨PIK3CA、PTEN和p16蛋白在人正常宫颈上皮、宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)和宫颈鳞癌组织中的表达,以及PIK3CA、PTEN和p16蛋白表达与人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)感染之间的关系.方法 采用免疫组织化学二步法在22例健康者官颈组织、72例宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)和30例宫颈鳞癌组织中检测PIK3CA、PTEN和p16蛋白的表达,显色原位杂交方法检测高危型HPV16/18的感染.结果 PIK3CA和p16蛋白表达阳性率和HPV16/18的感染率均随着宫颈上皮逐渐恶变而上升,PTEN蛋白表达却呈现相反的结果.PIK3CA、PTEN、p16蛋白和HPV16/18的感染率在官颈鳞癌和CINⅡ～Ⅲ组中的表达分别与对照组和CINⅠ组相比,差异均有统计学意义(P＜0.05).在官颈上皮内瘤变组织中,39例(76.47％) CINⅡ～Ⅲ中显示PIK3CA阳性,仅有9例(42.86％)CINⅠ中显示PIK3CA阳性,两组间差异有统计学意义(P=0.006),而PTEN和p16蛋白在官颈上皮内瘤变不同组别中相比差异均无统计学意义.在81例CINⅡ～Ⅲ和鳞癌组织中,PIK3CA和p16蛋白呈显著正相关关系(P=0.000,r=0.544).PIK3CA、p16蛋白与PTEN蛋白表达之间,两者均呈显著负相关(P＜0.05).HPV16/18阳性的47例标本中,PIK3CA和p16蛋白几乎均呈阳性表达,呈显著正相关(P＜0.01),但PTEN蛋白却有37例呈阴性表达,无显著相关(P=0.116).结论 PIK3CA、PTEN、p16蛋白表达以及高危型HPV感染与宫颈癌的发生发展均密切相关.PIK3CA、PTEN、p16蛋白和高危型HPV感染联合检测,可作为宫颈癌早期癌变的分子标志物.高危型HPV感染可能有助于PIK3CA和p16蛋白的高表达.
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整合素α3β1在食管鳞状细胞癌组织中的表达及意义
目的 研究整合素α3β1在食管鳞状细胞癌(ESCC)中的表达及临床意义.方法 采用免疫组织化学方法检测135例ESCC及40例正常食管中整合素α3β1的表达.结果 在正常食管组织和ES-CC中,整合素α3β1的阳性表达率分别为12.5％ (5/40)、82.96％(112/135),其差异有统计学意义(P＜0.001).整合素α3β1的表达与ESCC的TNM分期、肿瘤浸润深度和局部淋巴结转移呈正相关.结论 整合素α3β1表达上调能促进ESCC细胞的侵袭和转移.整合素α3β1的表达可应用于临床,作为评估ESCC恶性程度和预测患者预后等的有力指标.
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胰头病变经皮穿刺的策略探讨
0 引言胰头周围结构复杂,重要组织和器官多.该部位病灶的诊断很难,治疗也存在很大风险和难度.我们在B型超声或CT引导下对胰头部位进行穿刺,为82例患者进行诊断和治疗,取得了良好的效果,现报道如下.
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COX-2-1195G＞A多态与结直肠癌易感性关系的Meta分析
目的 综合评价COX-2 -1195G＞A多态与结直肠癌易感性的关系.方法 检索PUBMED和中国生物医学文献数据库CBM数据库,查找关于COX-2-1195G＞A多态与结直肠癌易感性的关系的病例对照研究,并用Meta分析的方法合并COX-2-1195G＞A多态与结直肠癌易感性的关系的OR值(odds ratio),同时也进行了亚组分析、敏感度分析和文献的发表偏倚检验.结果 本次Meta分析共纳入6篇文献,累计病例数2854,对照数4250,显性模型下AA+ AG基因型相对于GG基因型的OR值为1.29(95％CI:1.09～1.54),差异具有统计学意义.结论 COX-2-1195G＞A多态与结直肠癌易感性在显性模型下具有相关性.
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豆制品与乳腺癌相关性的Meta分析
目的 收集豆制品与乳腺癌发病风险的文献,并对文献进行统计学Meta分析,探讨豆制品摄入与乳腺癌的相关性.方法 以“豆制品”和“乳腺肿瘤”等为关键词,检索CHKD期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库(CBM)和Pubmed数据库,收集2001-2011年发表的豆制品与乳腺癌发病风险的文献.应用统计学软件对文献数据进行统计分析.结果 共14项研究被纳入分析.14项研究存在异质性(Q=15.7,P=0.000),采用随机效应模型进行合并计算,豆制品的合并RR值为0.61,95％CI为0.40～0.82；豆腐的合并RR值为0.77,95％CI为0.69～0.88.合并分析表明,豆制品的摄入可以降低乳腺癌的发病风险.偏倚分析显示,无发表偏倚.结论 豆制品是乳腺癌的保护性因素,豆制品的摄入可以有效降低乳腺癌发病风险.
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前列腺副神经节瘤的临床病理分析
0 引言副神经节瘤是发生在肾上腺外的嗜铬细胞瘤,发生于前列腺者临床上非常少见.多无特异性临床表现,因肿瘤对周围组织的压迫、梗阻等引起相应症状,肿瘤的过度生长可引起瘤体出血、液化坏死,甚至浸润性表现.由于报道较少,临床医生认识不足,易与前列腺肉瘤混淆.我院收治1例,报告如下.
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MMP-3、Vimentin联合检测与乳腺癌侵袭转移的关系
0 引言临床上90％的肿瘤患者死于肿瘤的转移,故对转移的研究一直是肿瘤研究的热点.近年来乳腺癌发病率呈直线上升趋势.因此筛选高危患者,预测其术后远处转移并合理治疗,提高患者术后生存质量和生存率,成为乳腺癌治疗的重要课题.本研究采用免疫组织化学SP法,联合检测Vimentin和MMP-3在80例原发乳腺癌患者癌组织中的表达,研究其与患者临床病理特征的关系,并探讨其与腋窝淋巴结转移及癌基因(CerbB-2)等的关系,以寻求更有效、更合理的乳腺癌预后的判断指标.
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淋巴细胞削减型Hodgkin淋巴瘤1例报告
1 病例资料患者,女,32岁,因"发现右颈部质硬肿块3天,右侧胸骨柄旁肿痛一月余"入院.入院行颈部B型超声示:右锁骨上及右颈部淋巴结肿大(范围约3.6 cm×1.9 cm),胸部强化CT示(如图4):前纵隔占位性病变,考虑恶性肿瘤可能,淋巴瘤或内胚窦瘤;右锁骨上淋巴结肿大,左肺纤维病灶.ECT示(如图1):考虑胸骨、左侧肱骨下端中断转移;左侧肱骨下段、右侧肱骨中段及下段、右侧股骨骨转移不排除,建议随访,全身其他骨骼未见明显异常.因"患者2008年6月3日曾行官颈锥切术,术后病理:官颈上皮内瘤变,Ⅲ级( CINⅢ),累及腺体,局部早期浸润,切线未查见肿瘤.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
