肿瘤防治研究杂志
Cancer Research on Prevention and Treatment 종류방치구
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
- 影响因子： 0.73
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-8578
- 国内刊号： 42-1241/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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小檗碱通过调控IGF-1R信号通路抑制食管癌细胞增殖和诱导细胞凋亡的实验
目的 检测小檗碱对食管癌细胞增殖、周期和凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法 MTT法检测细胞的增殖抑制作用;碘化丙啶(Propidium iodide,PI)染色法检测细胞周期进程;Annexin V-FITC和PI双染法结合流式细胞技术检测小檗碱的凋亡诱导作用;Westem blot技术检测小檗碱对胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)的活化及下游主要信号分子AKT和p44/42MAPK(ERK)磷酸化水平的影响.结果 小檗碱在体外可浓度依赖性地抑制四种食管癌细胞系的增殖,且其IC50值与细胞表面IGF-1R的表达水平呈负相关.小檗碱可使细胞阻滞在GJM期.细胞凋亡实验结果显示,小檗碱可浓度依赖性地诱导食管癌细胞发生凋亡,并且在相同浓度下KYSE450细胞(IGF-1R高表达)的凋亡率显著高于KYSE150细胞(IGF-1R低表达).Western blot结果显示,小檗碱处理可显著抑制IGF-1R的磷酸化,并抑制AKT和ERK的活化,且抑制作用随着小檗碱浓度的增加而增强.结论 小檗碱可通过对IGF-1R及其介导的下游信号通路的调控来发挥抑制食管癌细胞增殖、阻断细胞周期进程以及诱导食管癌细胞凋亡的作用.
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组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA与紫杉醇联用诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡的实验
目的 探讨组蛋白乙酰化抑制剂SAHA联合紫杉醇体外对宫颈癌HeLa细胞增殖抑制效果及其机制.方法 分别设置空白对照组SAHA(10μmol/L)组、紫杉醇(10 nmol/L)组、SAHA(10 μmol/L)+紫杉醇(10 nmol/L)联合组,采用MTT法检测各组HeLa细胞的抑制率,采用流式细胞术检测HeLa细胞凋亡情况和细胞周期.结果 MTT结果显示经SAHA组、紫杉醇组和联合组分别处理24、48 h后,与SAHA和紫杉醇组比较,联合组能够显著抑制HeLa细胞的增殖,差异有统计学意义,且二者具有叠加作用(Q=0.861,Q=1.25);HeLa细胞的凋亡实验结果显示联合组的凋亡率分别高于紫杉醇组、SAHA组;HeLa细胞周期实验发现:联合组处理后的HeLa细胞主要处于G0/G1期,提示SAHA与紫杉醇联合使用能够抑制HeLa细胞有丝分裂过程中的DNA合成和复制.结论 SAHA与紫衫醇联用能够抑制宫颈癌HeLa细胞增殖,增强诱导HeLa细胞凋亡的能力,阻滞细胞周期,终增强抗肿瘤的能力.
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白皮杉醇增强顺铂杀伤喉癌Hep-2细胞的作用及其机制
目的 探讨白皮杉醇增强顺铂对喉癌细胞的杀伤作用及其分子机制.方法 体外培养喉癌细胞Hep-2,联合使用白皮杉醇及顺铂,CCK8法检测喉癌Hep-2细胞的增殖能力,流式细胞术检测喉癌Hep-2细胞的凋亡率,Hoechst染色检测喉癌Hep-2细胞中细胞核固缩比例,蛋白印迹法检测BCL-2家族蛋白表达变化.结果 白皮杉醇在50 μmol/L时对喉癌Hep-2细胞的增殖凋亡并无显著影响.与顺铂组相比,白皮杉醇联合顺铂组细胞的增殖能力显著降低,48 h细胞吸光度值白皮杉醇联合顺铂组较顺铂组降低60％,流式细胞术检测发现48 h时,白皮杉醇联合顺铂组喉癌Hep-2细胞的凋亡率显著高于顺铂组(P＜0.05),Hoechst染色发现白皮杉醇联合顺铂组喉癌Hep-2细胞的细胞核固缩比例显著增高,差异有统计学意义.蛋白印迹检测发现,白皮杉醇可以显著下调BCL-2蛋白表达水平,上调BAX蛋白表达水平.结论 白皮杉醇可以有效增强顺铂对喉癌细胞的杀伤作用,其分子机制与白皮杉醇可以显著调控BCL-2家族蛋白表达有关.
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MB-WCX联合MALDI-TOF MS建立结直肠癌血清诊断模型
目的 运用弱阳离子磁珠(magnetic beads based weak cation exchange,MB-WCX)联合基质辅助激光解吸离子飞行时间质谱(matrix assisted laser desorption ionization time of flight mass spectrometry,MALDI-TOF MS)建立结直肠癌血清蛋白组学诊断模型.方法 收集我院正常对照(健康体检者)、结直肠癌术前及术后患者血清标本各72例,弱阳离子磁珠分离血清多肽,MALDI-TOF MS建立正常对照、结直肠癌术前及术后患者血清蛋白表达谱,ClinProt Tools 2.0软件分析差异表达峰并建立诊断模型,液相色谱-电喷雾离子化质谱(liquid chromatography-eletronic spray ionization mass/mass,LC-ESI-MS/MS)鉴定差异表达蛋白.结果 对比分析正常对照、结直肠癌术前及术后血清蛋白图谱,共发现80个差异表达峰,12个峰差异具有统计学意义(均P＜0.01),与对照组相比,其中9个差异峰在结直肠癌术前的血清蛋白图谱中显示升高,术后显示降低,3个峰在结肠癌术前的血清蛋白图谱中显示降低,术后显示升高.遗传算法(genetic algorithm,GA)模型诊断结直肠癌的敏感度和特异性分别为99.31％和96.49％.GA模型中m/z:2663.36、m/z:4793.17和m/z:5343.48的差异表达峰经鉴定分别为纤维蛋白原α前体亚型1(isoform 1 of Fibrinogen alpha chain precursor,FGA)、组蛋白赖氨酸甲基转移酶SETD7(histone-lysine N-methyltransferase SETD7,SETD7)和黏蛋白5AC(Mucin-5AC precursor,MUC5AC).结论 血清蛋白质谱模型能够准确区分正常对照与结直肠癌患者,但尚需更进一步研究证实.
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宫颈癌根治术后并发肠梗阻的危险因素分析
目的 探讨宫颈癌根治术后发生肠梗阻的危险因素.方法 回顾性分析2012年6月-2017年6月149例宫颈癌根治术后并发肠梗阻患者的临床资料,与同期行该手术但未发生肠梗阻的2436例患者资料进行对比,分析并发肠梗阻的危险因素.结果 肠梗阻的发生与患者的年龄、手术时间、术后血钾水平、术后禁食时间、术前盆腹腔手术史、BMI、手术入径、术后感染、术后伴发腹腔积液有关(P＜0.05).其中盆腹腔手术史、术后禁食时间长、术后血钾水平低、手术消耗时间长是独立危险因素.而在手术出血量、术后患者血红蛋白水平、术中是否输血方面两组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 缩短手术时间、鼓励患者术后尽早进食,维持术后血钾水平是预防宫颈癌术后发生肠梗阻的有效措施.
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不同放化疗治疗模式对肺癌患者放射性肺炎发生的影响
目的 比较肺癌放疗患者不同放化疗治疗模式下2级以上放射性肺炎(RP)发生的差异,以及临床治疗特征对RP发生的影响.方法 回顾性分析自2014年1月至2016年1月在我院行放化疗综合治疗的肺癌患者136例,按期随访并复查肺功能、胸部CT,-RTOG急性放射肺炎评价标准对肺损伤分级进行评价,分析临床特征及治疗模式对RP发生的影响.结果 ≥2级RP 36例,发生率为26.5％.临床特征方面,粉尘接触史和病理类型与RP发生有一定相关性(P=0.048,0.047),其余指标方面差异均无统计学意义.治疗模式方面,序贯放化疗与同步放化疗比较,在总RP发生、2级和3级RP发生率方面差异均无统计学意义,而≥4级RP发生率两组比较差异有统计学意义(6.7％ vs.0,P=0.05).不同化疗方案之间比较在≥2级RP发生方面差异无统计学意义.RP严重程度与总化疗周期数及诱导化疗周期数呈显著正相关(P=0.000).结论 粉尘接触史和病理类型是临床特征方面增加RP发生的独立因素.不同治疗模式对RP的发生有一定的影响,其中与患者化疗周期数密切相关,特别是总化疗周期或诱导化疗周期.
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Gab2通过调节EMT促进胃癌的侵袭转移
目的 探讨Gab2在胃癌组织中的表达情况及其对胃癌细胞侵袭转移能力的影响与机制.方法 采用免疫组织化学SP法检测胃癌组织中Gab2、E-cadherin、N-cadherin及MMP-9的表达并分析其与淋巴结转移的关系.应用小RNA干扰技术,转染SGC7901细胞株,RT-PCR法检测瞬时转染后Gab2基因表达情况,体外侵袭实验检测细胞转染后侵袭能力的变化,Western blot法检测各蛋白的表达.结果 胃癌组织中Gab2的表达水平与淋巴结转移显著相关(P=0.002),与E-cadherin的表达负相关(r=-0.693,P=0.000),而与N-cadherin和MMP-9的表达水平正相关(r=0.407,P=0.021;r=0.335,P=0.017).小RNA干扰技术降低Gab2蛋白的表达后SGC7901细胞侵袭转移能力降低,同时E-cadherin表达增多,N-cadherin和MMP-9蛋白表达降低.结论 Gab2可能通过调节EMT在胃癌侵袭转移中发挥重要作用.
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荧光素钠引导高级别胶质瘤手术切除的研究进展
高级别胶质瘤呈浸润性生长,与正常脑组织边界不清,难以实现肿瘤全切.近来研究显示,通过静脉注射荧光素钠进行术中实时荧光显像对识别高级别胶质瘤的肿瘤边界具有较高的特异性和敏感度,在提高肿瘤全切率和改善患者无进展生存期方面具有广泛的应用前景.
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腔镜甲状腺癌手术的进展与争议
随着腔镜技术的快速发展,经腔镜甲状腺手术因其颈部无瘢痕、手术切口隐蔽等优势受到欢迎.但腔镜下甲状腺癌手术因其适应证尚不明确、颈侧区淋巴结清扫困难等因素,在能否根治甲状腺癌的问题上仍存在争议.经相关文献的复习,本文将基于腔镜下甲状腺癌手术的新进展,对腔镜下甲状腺癌的适应证以及现存的争议进行论述、对其存在的风险提出规避对策,并为腔镜下甲状腺癌术将来的走向提供合理化建议.
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藻蓝蛋白抗肿瘤的应用现状
近年来,在海洋生物中寻找高效、低毒、不良反应小的抗肿瘤药物已引起了国内外学者的重视.藻蓝蛋白(C-phycocyanin,C-PC)对多种肿瘤细胞具有毒副作用,可以抑制肿瘤细胞的生长,促进肿瘤细胞的凋亡.联合其他药物可以提高藻蓝蛋白的抗肿瘤活性.现对藻蓝蛋白抗肿瘤作用的研究进展进行总结,为新型天然药物的研发提供依据.
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ⅡB～Ⅲ期食管癌根治术后预防性放疗疗效分析
目的 探讨术后预防性放疗对ⅡB、Ⅲ期胸段食管癌根治术患者生存的影响.方法 收集2007-2010年本院行食管胸段鳞癌根治术患者336例,其中ⅡB期65例、Ⅲ期271例;术后未行放疗组(S) 220例,术后放疗组(S+R) 116例;放疗中位剂量50 Gy.采用Kaplan-Meier法计算生存率及局控率;Log rank法检验行单因素预后分析.结果 随访率为98.2％,全组患者5年生存率及5年无进展生存率分别为29.3％和25.6％;中位生存时间及中位无进展生存时间分别为26.7月和17.4月.ⅡB期患者S组与S+R组5年生存率分别为30.1％与48.6％,差异无统计学意义(x2=2.279,P=0.131);Ⅲ期患者S组与S+R组5年生存率分别为24.9％与32.8％,差异有统计学意义(x2=5.865,P=0.015);术后病理淋巴结阳性患者S组与S+R组5年生存率分别为25.9％与35.8％,差异有统计学意义(x2=7.663,P=0.006);全组患者S组与S+R组的中位局控时间分别为10.6和16.3月,差异有统计学意义(x2=6.043,P=0.014).结论 食管癌根治术后预防性放疗可明显降低局部复发并使Ⅲ期及术后病理淋巴结阳性的患者生存获益.
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脂质体紫杉醇联合卡铂与紫杉醇联合卡铂治疗上皮性卵巢癌的疗效和安全性比较
目的 比较脂质体紫杉醇联合卡铂与紫杉醇联合卡铂治疗上皮性卵巢的疗效和安全性.方法 198例术后完成不少于六周期化疗的上皮性卵巢癌患者随机分为试验组和对照组,分别给予脂质体紫杉醇(175 mg/m2)+卡铂AUC5方案(试验组)和紫杉醇注射液(175mg/m2)+卡铂AUC5方案(对照组),两组化疗周期均为21d.从第2化疗周期开始比较两组患者的疗效和不良反应.结果 试验组和对照组的总有效率分别为50.50％ vs.53.60％,差异无统计学意义(P=0.738).22例(11.11％)患者在化疗结束停药后出现复发,其中试验组6例(27.27％),对照组16例(72.72％),(P=0.029).试验组患者的过敏反应、脱发、恶心呕吐、腹泻、白细胞减少、血小板减少、肝功能损害情况均明显低于对照组患者,两组间差异有统计学意义(均P＜0.05).而在其他不良反应方面两组比较差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 脂质体紫杉醇联合卡铂与紫杉醇联合卡铂方案治疗上皮性卵巢癌的疗效相当,随访期复发率更低,同时过敏反应、骨髓抑制、胃肠道反应及肝功能损害方面的不良反应发生率明显低于紫杉醇联合卡铂方案.
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TIP方案一线治疗晚期中高危睾丸生殖细胞肿瘤的回顾性分析
目的 回顾性分析紫杉醇、异环磷酰胺联合顺铂(TIP)方案作为一线治疗晚期中高危睾丸生殖细胞肿瘤的疗效和安全性.方法 选取晚期中高危男性睾丸生殖细胞肿瘤患者,一线给予TIP方案进行治疗,评估该方案的客观有效率、2年的无进展生存率(PFS)和总生存率(OS).结果 共20例患者纳入本研究,平均用药周期为4.25周期,6例患者获得完全缓解(30％),7例患者获得部分缓解(35％),客观有效率65％.中位随访时间25月,3例患者因肿瘤进展死亡.2年的PFS率为72.9％,OS率为89.1％.血液学毒性为常见的不良反应(95％),其中3～4级中性粒细胞减少的发生率为30％.结论 TIP方案一线治疗晚期中高危睾丸生殖细胞肿瘤较既往报道提高了患者的PFS率和OS率,不良反应可控,确立为一线方案仍需大样本临床研究.
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异常凝血酶原联合CEA、CA72-4和CA199在胃癌诊治中的价值
目的 拟评估异常凝血酶原(PIVKA-Ⅱ)联合CEA、CA199和CA72-4在胃癌的诊断、治疗及复发转移监测中的应用价值.方法 化学发光法检测123例胃癌患者、80名健康对照者以及30例胃良性疾病患者血清中的PIVKA-Ⅱ水平及CEA、CA199、CA72-4水平,并对其中20例胃癌患者进行随访检测.结果 胃癌患者血清PIVKA-Ⅱ水平明显高于胃部良性疾病患者和健康对照者(均P＜0.001).ROC曲线分析,PIVKA-Ⅱ检测胃癌的临界值为32.14 U/L、敏感度为39.84％、特异性为95％,相比于CEA、CA199、CA72-4的检测,敏感度未有显著提高,特异性稍低.胃癌患者血清PIVKA-Ⅱ水平及阳性率随着肿瘤分期的升高而升高(均P＜0.05).进行有效治疗的20例进展期胃癌患者PIVKA-Ⅱ水平下降.四项组合诊断胃癌的敏感度和有效性高.结论 PIVKA-Ⅱ联合CEA、CA199、CA72-4检测在胃癌的诊断、疗效及监测复发转移中,具有一定的临床价值.
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2013年湖北省肿瘤登记地区恶性肿瘤发病与死亡分析
目的 分析2013年湖北省肿瘤登记地区恶性肿瘤的发病与死亡情况.方法 收集2013年湖北省9个肿瘤登记处上报的恶性肿瘤发病与死亡数据以及人口资料,并用相关工具对数据进行审核与质量评估.各项质量评价指标均按国家标准纳入.结果 2013年,湖北省9个肿瘤登记地区新发病例数29 738例,发病率为284.85/10万,中标率为188.08/10万,世标率为203.59/10万.肺癌、消化系统肿瘤乳腺癌的发病率和死亡率均居前列.2013年,湖北省肿瘤登记地区恶性肿瘤死亡病例数17 986例,死亡率172.28/10万,中标率和世标率分别为107.97/10万和122.54/10万.男性发病率与死亡率均高于女性,城市地区发病率与死亡率均高于农村地区.结论 2013年湖北省肿瘤登记地区恶性肿瘤发病中标率较2012年略下降,死亡率略低于全国水平.肺癌、消化系统恶性肿瘤(肝癌、胃癌、食管癌、结直肠癌)以及乳腺癌是湖北省肿瘤防治工作的重点癌种,需重点针对这些癌种加强居民防癌核心知识的健康教育.
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超声诊断宫颈癌术后膀胱阴道瘘1例报告
0 引言膀胱阴道瘘是指膀胱与阴道之间存在异常瘘道,致使尿液通过此瘘道持续性逸出[1].目前,临床上引起膀胱阴道瘘的原因有妇科手术、产伤、外伤、放射性损伤以及晚期盆腔恶性肿瘤侵犯膀胱和阴道[2],其中妇科手术逐渐成为膀胱阴道瘘常见的病因之一[3],有报道在207例膀胱阴道瘘患者中,因妇科手术导致的膀胱阴道瘘占83％[4],对于宫颈癌术后出现膀胱阴道瘘的患者,应及时诊断并进行临床干预治疗,以避免感染、尿瘘口扩大等致使病情复杂化,增加后期治疗难度,而超声对于盆腔病灶的显示及诊断具有较高的应用价值.现将湖北省肿瘤医院超声科应用超声诊断宫颈癌术后并发膀胱阴道瘘1例报道如下.
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光学分子影像学在肿瘤外科应用的前景
随着光学分子成像技术和靶向光学分子显影剂的不断成熟,以靶向分子显影剂标记,术中光学分子影像引导的外科手术必将成为继开放手术、微创外科手术之后第三代外科手术新理论和新技术.本文结合国内外研究进展和我们的前期研究,对荧光染料与荧光诊断;荧光成像和光学分子影像;光学分子影像和光学分子影像诊疗设备初步进行了概念性讨论.提出了光学分子影像外科学的学科方向,明确指出光学分子影像外科学将是精准外科的前沿理论和先进诊疗技术,光学分子影像外科学主要由靶向光学分子显影剂、光学分子成像设备及其临床诊疗技术构成.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
