肿瘤防治研究杂志
Cancer Research on Prevention and Treatment 종류방치구
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
- 影响因子： 0.73
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-8578
- 国内刊号： 42-1241/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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应用组织微阵列技术研究MMP-9与TIMP-1在卵巢上皮性肿瘤中的表达及临床意义
目的研究基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其组织基质金属蛋白抑制剂-1(TIMP-1)在卵巢上皮性肿瘤中的表达及其临床意义.方法应用组织微阵列技术结合免疫组化(S-P法)检测94例卵巢上皮性肿瘤组织中MMP-9和TIMP-1的表达.结果卵巢癌组织和卵巢交界性肿瘤组织中MMP-9阳性表达率明显高于卵巢良性肿瘤(P<0.01);卵巢癌组织中TIMP-1阳性表达率明显高于卵巢良性肿瘤(P<0.01);MMP-9和TIMP-1表达与患者年龄、肿瘤大小和卵巢组织学类型均无明显相关性;在卵巢癌的病理分级中,MMP-9/ TIMP-1比值随卵巢上皮性肿瘤恶性程度的增加明显增大.结论 MMP-9和TIMP-1在卵巢上皮性肿瘤的演进发展中起重要作用,二者可作为卵巢上皮性肿瘤恶性化的分子指标之一.组织微阵列是检测多样本组织的一种高效、低耗、可比性强的分子病理学研究工具.
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三氧化二砷逆转人肺腺癌A549/R细胞耐药及对GSTs表达的影响
目的探讨三氧化二砷(As2O3)对人肺腺癌A549/R细胞耐药的逆转及谷胱甘肽S-转移酶(GSTs)表达的变化.方法分别采用生化方法及RT-PCR方法检测GSTs活性及GST-πmRNA表达水平的变化. 结果 0.15μmol/L As2O3可使A549/R细胞内阿霉素(ADM)浓度增加,其IC50值由原来的0.495μmol/L降低至0.217μmol/L,逆转倍数为2.3倍.耐药细胞中GSTs活性增高,GST-πmRNA呈过表达状态.不同浓度的 As2O3作用后,GSTs活性下降 (P<0.05),GST-πmRNA 表达水平下调,呈浓度依赖性变化.结论 As2O3可部分逆转A549/R细胞对ADM的耐药性,GST-π的改变参与其耐药机制.
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人NHE1反义基因转染对SGC-7901胃癌细胞增殖和凋亡的影响
目的探讨人NHE1反义基因转染对SGC-7901胃癌细胞株增殖和凋亡的影响,探索胃癌治疗的新方法.方法采用脂质体法将构建好的人NHE1基因反义真核表达载体转染至SGC-7901胃癌细胞中,比较观察细胞转染前后生长曲线、双层软琼脂克隆形成能力、裸鼠成瘤能力以及细胞周期和细胞凋亡率的变化.结果 NHE1反义基因能使SGC-7901胃癌细胞生长速度减慢,双层软琼脂集落形成能力、体外生长增殖能力降低,细胞凋亡率增加,裸鼠体内成瘤能力显著降低.结论反义NHE1基因能抑制SGC-7901胃癌细胞增殖,诱导细胞凋亡,具有良好的胃癌治疗效果,提示NHE1基因可成为胃癌治疗的新靶点,具有一定的临床应用前景.
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p53、MDR基因在食管癌及癌旁组织中表达的分析
目的探讨食管癌和癌旁组织中p53、MDR基因的表达及其临床意义.方法采用免疫组化ABC法及逆转录酶-聚合酶链反应的方法,对50例食管癌和37例癌旁组织中p53、MDR基因的表达情况进行检测.结果 p53基因蛋白在食管癌中有显著表达为68%(34/50),癌旁组织中有表达为59%(22/37);其中在癌旁正常组织中占54%(13/24),在癌旁非典型增生中占69%(9/13).MDR基因在食管癌高、中、低分化中的表达水平有极显著意义,癌与正常组织有极显著意义.在不同年龄、性别、肿瘤大小上p53、MDR基因的表达无显著意义.结论 p53、MDR基因在食管癌中均呈高水平表达,癌旁组织中MDR有表达,p53基因突变早于组织形态学改变.
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缺氧诱导因子-1α与血管内皮生长因子在非小细胞肺癌中的表达及意义
目的探讨非小细胞肺癌中缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1 alpha,HIF-1α)的表达及其与血管内皮生长因子 (vascular endothelial growth factor,VEGF)的关系.方法采用免疫组织化学方法检测非小细胞肺癌组织中HIF-1α和VEGF的表达.结果 68例非小细胞肺癌组织中HIF-1α和VEGF的表达的阳性率分别为62%和69.1%,20例正常肺组织HIF-1α不表达,VEGF阳性仅2例.HIF-1α和VEGF的表达结果显示:(1)与性别、年龄、病理类型、肿瘤大小无显著性差异(P>0.05);(2)与分化程度、淋巴结转移、临床分期有显著性差异(P<0.01);(3) HIF-1α和VEGF的表达呈正相关(P<0.01).结论 HIF-1α和VEGF联合检测对于肺癌的预后及治疗有一定的指导作用.
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肺癌组织中PKC-α蛋白的表达与肺癌临床病理特征的关系
目的检测肺癌组织中PKC-α(protein kinase C-alpha)蛋白的表达,探讨PKC-α蛋白与肺癌的组织类型、分化程度肺癌临床病期和淋巴结转移的关系.方法应用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶法(SP法)和荧光染色、激光扫描共聚焦技术,检测60例肺癌组织(肺癌组)、17例肺良性病变的正常肺组织(对照组)中PKC-α蛋白表达.结果肺癌组和对照组PKC-α蛋白表达的阳性率分别为76.7%(46/60)和17.6%(3/17),两组间差异具有高度显著性(P<0.01).PKC-α蛋白表达在肺癌不同病理类型即鳞癌和腺癌中,差异无显著性(P>0.05).在高分化、中分化和低分化肺癌之间比较,PKC-α蛋白表达阳性率差异亦无显著性(P>0.05).PKC-α蛋白在IA+IB、IIA+IIB和ⅢA+ⅢB期阳性率分别为50.0%、82.6%和90.5%,阳性率随TNM分期而上升,差异有显著性(P<0.05).PKC-α阳性率在N0和N1～3肺癌分别为42.1%、92.7%,两者差异有高度显著性(P<0.01).41例伴有淋巴结转移的病例中,PKC-α蛋白表达在肺原发灶和淋巴结转移灶之间比较,差异无显著性(P>0.05).结论肺癌组织中存在PKC-α蛋白的高表达;PKC-α蛋白的高表达与肺癌组织类型和分化程度无关,而与肺癌病期、淋巴结转移有密切关系.
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乳腺浸润性导管癌中cyclinD1、p57KIP2的表达及意义
目的研究cyclinD1、p57KIP2在乳腺浸润性导管癌(IDC)中的表达及意义.方法采用免疫组织化学SP法检测64例IDC、15例乳腺导管内癌(DCIS)和15例癌旁正常乳腺组织中cyclinD1、p57KIP2的表达.结果 cyclinD1、p57KIP2阳性表达率在IDC与在乳腺不同组织之间、腋窝淋巴结有无转移之间差异均有显著性(P≤0.05,P<0.01);cyclinD1阳性表达率与IDC组织学分级有关(P<0.01);cyclinD1 与p57KIP2之间阳性表达率呈负相关(P<0.01).结论 cyclinD1与p57KIP2共同参与了乳腺癌的发生发展过程.cyclinD1异常表达是乳腺癌发生的早期事件.联合检测cyclinD1及p57KIP2对预测乳腺癌淋巴结转移有重要意义.
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乳腺癌中cyclinD2、CDK4的表达及其临床意义
目的研究乳腺癌组织中细胞周期蛋白D2(cyclinD2 )、细胞周期蛋白依赖性激酶4(cyclin-dependent kinase 4, CDK4)的表达,探讨它们与p27kip1蛋白表达、与临床病理指标的关系及其预后意义.方法应用免疫组化SP法,检测96例乳腺癌、18例癌旁正常乳腺组织石蜡切片中cyclinD2、 CDK4的表达,比较它们与p27kip1蛋白表达、与临床病理学指标之间的关系.结果①96例乳腺癌组织中cyclinD2、CDK4和p27kip1的表达率分别为41.7%、54.2%和38.5%,与正常乳腺组织相比有显著性差异 (P<0.001).②cyclinD2、CDK4的表达与乳腺癌的组织学分级,核分裂数有关(P<0.001),和局部复发有关(P<0.05),而与患者年龄、肿瘤大小、组织类型无关(P>0.05),CDK4的表达与乳腺癌的淋巴结转移,雌激素受体状态也有密切关系 (P<0.01).③p27kip1的表达缺失,与肿瘤大小、组织学分级,核分裂数,有无淋巴结转移以及局部复发均有关系(P<0.05),而且p27kip1的表达与cyclinD2、CDK4的表达呈显著负相关(P<0.01).结论 cyclinD2和CDK4的表达与乳腺癌的发生、发展有关,而p27kip1的表达缺失和CDK4的异常表达与乳腺癌的侵袭、转移及复发有关,可作为判断乳腺癌生物学行为和预后的重要指标.
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MRP、LRP在人大肠癌组织中的表达及临床意义
目的检测MRP、LRP在人大肠癌组织中的表达,探讨其与临床病理相关因素(患者的年龄、性别、肿瘤的大小、分化程度、浸润深度、及淋巴结转移)的关系.方法采用免疫组化S-P法检测92例大肠癌组织中MRP、LRP的表达.结果 MRP、LRP在大肠癌中的阳性表达率分别为41.30%(38/92)、84.78%(78/92)且仅LRP与肿瘤的浸润深度相关.MRP、LRP的共表达率为39.13%,且两者具有关联性.结论 MRP、LRP在大肠癌组织中均高表达,与大肠癌的耐药性密切相关;且两者具有相关性,对其的深入了解有利于临床化疗方案的合理化,规范化,有助于化疗效果的提高.
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VEGF反义RNA抑制裸鼠体内食管癌细胞生长的实验研究
目的探讨VEGF反义RNA对食管癌细胞在裸鼠体内生长的影响.方法观察转染VEGF反义RNA的食管癌细胞TE-1在裸鼠体内成瘤性;应用免疫组化法、RT-PCR法检测移植瘤组织中VEGF蛋白及mRNA表达和MVD;用流式细胞仪和透射电镜检测细胞凋亡情况.结果转染VEGF反义RNA的TE-1细胞在裸鼠体内肿瘤形成的潜伏期明显延长,所形成肿瘤的重量和体积小于对照组及空载体组.肿瘤组织中VEGF蛋白和mRNA的表达降低,MVD降低;肿瘤细胞发生明显的凋亡形态学改变;G0/G1期细胞明显增多,S期细胞明显减少,细胞增殖能力降低.结论 VEGF反义RNA能抑制裸鼠体内TE-1细胞的生长,减少肿瘤内血管的生成,增加细胞凋亡;为食管癌的基因治疗提供了一定的实验依据.
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三氧化二砷诱导鼻咽癌CNE1细胞凋亡及其作用机制的实验研究
目的研究三氧化二砷(As2O3)诱导人鼻咽癌细胞株凋亡作用及其相关机制.方法采用流式细胞术、电镜、TUNEL方法检测As2O3诱导CNE1细胞凋亡作用,免疫组织化学法检测As2O3对CNE1细胞p53、bcl-2和bax蛋白表达的影响.结果经As2O3处理的CNE1细胞发生凋亡,表现为FCM可检测到 "亚二倍体峰", 形态学上可见核固缩,染色质边集,凋亡小体形成等改变;TUNEL法可检测到细胞内呈棕色颗粒的凋亡细胞,随着药物浓度升高,凋亡细胞发生率逐渐增多,As2O3目浓度为0.5mg/L、1.0mg/L和2.0mg/L作用48h后,CNE1细胞的凋亡指数分别为2.66±0.64、8.15±0.96和11.59±0.68,显著高于非药物处理组(0.43±0.43,P<0.05).经As2O3处理的CNE1细胞内p53和bax蛋白表达较对照组明显增加,与凋亡指数呈正相关关系(r=0.554,P=0.011;r=0.891,P=0.000...);p53和bax蛋白表达也呈正相关关系(r=0.626,P=0.003).结论 As2O3在体外可诱导鼻咽癌CNE1细胞凋亡,其机制可能与上调p53、bax基因表达有关.
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磁性纳米颗粒介导基因治疗乳腺癌实验研究
目的探讨新型基因载体PEI包裹的磁性纳米颗粒polyMAG-1000介导TRAIL基因治疗乳腺癌的可行性,观察TRAIL基因转染乳腺癌细胞后的治疗作用.方法以polyMAG-1000为基因载体,联结TRAIL质粒DNA后转染人乳腺癌细胞株MCF-7细胞,用Tunel法检测细胞的凋亡,用流式细胞仪检测细胞的凋亡率,以空载体作为阴性对照;脂质体转染TRAIL基因作阳性对照.结果 Tunel法可见MCF-7细胞经polyMAG-1000和脂质体转染TRAIL基因后均可见发生凋亡的细胞,流式细胞仪检测polyMAG-1000转染的细胞凋亡率为25.11%±2.85%,脂质体转染的细胞凋亡率为18.31%±2.44%(P<0.05).结论 TRAIL对乳腺癌细胞MCF-7具有凋亡效应,PEI包裹的磁性纳米颗粒介导的TRAIL基因治疗在肿瘤的基因治疗中具有应用前景.
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乳腺浸润性导管癌组织中HPV16DNA与p53蛋白表达的研究
目的检测人乳腺浸润性导管癌组织中HPV16DNA和p53蛋白,探讨HPV16型感染和p53蛋白表达与人乳腺癌之间的关系.方法采用分子原位杂交和免疫组化技术检测和分析50例乳腺浸润性导管癌、30例正常乳腺组织中HPV16DNA和p53蛋白二者之间的表达关系.结果癌组中HPV16DNA阳性和HPV16DNA阴性两组间p53蛋白的表达均有显著性差异(P<0.01),HPV16DNA阳性组显示与p53蛋白表达呈负相关(P<0.02).结论 HPV16感染后导致野生型p53的降解可能涉及HPV16感染后人乳腺上皮细胞癌变的病理发生过程.
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巢式甲基化特异性PCR检测食管癌病人血清中p16基因启动子区过甲基化
目的检测食管鳞状细胞癌( squamous cell carcinoma,SCC) 患者外周血血清中p16基因启动子区的甲基化状态,探讨p16基因启动子的过甲基化在食管鳞状细胞癌筛查及早期诊断中的意义.方法利用巢式甲基化特异性PCR(nMSP)法检测食管鳞状细胞癌患者外周血血清与正常人血清中p16基因启动子的甲基化状态, 并与普通甲基化特异性PCR (MSP)法进行了比较. 结果 56例SCC血清样品中nMSP法发现34例p16基因启动子的过甲基化,MSP法只检出15例,而22例正常人血清中都未检测到p16基因启动子的过甲基化.测序结果进一步验证了方法的可靠性.结论利用巢式MSP(nMSP)法检测外周血血清中p16基因启动子的甲基化,可为食管癌的筛查、早期诊断及预后判断提供有价值的信息.
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外放射对鼻咽鳞癌P糖蛋白的影响
目的初步探讨放射治疗前、后鼻咽鳞癌组织P-糖蛋白(P-gp)的表达及变化特点.方法应用免疫组织化学SP法检测了48例初治鼻咽鳞癌患者放射治疗前、后P-gp的表达. 结果 48例初治鼻咽鳞癌组织P-gp阳性表达率放射治疗前为18.75%(9例/48例),其中低分化鳞癌和中高分化鳞癌分别为17.65%(6例/34例)和21.43%(3例/14例);放射治疗后P-gp阳性表达率为75.00%(36例/48例), 其中低分化鳞癌和中高分化鳞癌分别为79.41%(27例/34例)和64.29%(9例/14例).放射治疗后P-gp阳性表达率较放射治疗前呈增高趋势,放射治疗后P-gp阳性率和放射治疗前相比有显著性差异(P<0.001).结论放射治疗可诱导和加强鼻咽鳞癌组织中P-gp表达,这可能是引起放﹑化疗交叉耐药的原因之一.
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合并肺癌的双原发恶性肿瘤11例分析
目的了解原发性肺癌患者合并其它系统恶性肿瘤的临床特点及治疗情况.方法收集我院1987～2002年肺癌住院病例并对其中合并肺癌的双原发恶性肿瘤患者进行分析.结果 11例患者中,男10例,女1例,占同期肺癌患者的0.6%(11/1802例).与肺癌同时发生5例,异时发生6例.1、3、5年生存率分别为63.6%、27.3%、9.1%.结论提高对多原发癌的认识,争取早诊断、早治疗,从而提高远期疗效.
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50例原发性肝癌血清多肿瘤标志物的联合检测研究
目的观察原发性肝癌(PHC)患者血清多肿瘤标志物联合检测的阳性检出率.方法应用多肿瘤标志物蛋白质芯片诊断系统,观察50例PHC、13例其他恶性肿瘤患者、43例炎症性疾病患者以及220例正常对照的血清AFP、CA19-9、CA125、CEA、CA242的阳性表达率.结果 PHC组AFP、CA19-9、CA125、CEA、CA242的阳性检出率分别为86%、42%、38%、24%、18%,该5项肿瘤标志物联合检测,阳性检出率可达96.00%.结论联合检测AFP、CA19-9、CA125、CEA、CA242等肿瘤标志物,有利于提高PHC的诊断率.
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同步化疗加后程加速超分割适形放射治疗食管癌
目的评价同步化疗加后程加速超分割适形放射治疗食管癌的疗效和并发症.方法 54例食管癌患者随机分为二组(适形组与对照组),每组27例,放疗采用6/15MV X线外照射,前2/3疗程常规放射治疗DT40Gy,后1/3疗程分为后程加速超分割适形放射治疗和超分割放疗,2次/天,1.4Gy/次,全疗程总剂量为68Gy,化疗采用LEP方案(四氢叶酸钙,5-氟脲嘧啶和顺铂).结果适形组与对照组的1、2年生存率分别为85.2%、63.0%和78.0%、59.3%(χ2=0.49、0.08,P>0.05).结论同步化疗加后程加速超分割适形放射治疗食管癌有提高生存率的趋势,并发症少.
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重组人红细胞生成素治疗恶性肿瘤贫血的临床观察
目的观察重组人红细胞生成素(rHuEpo)治疗恶性肿瘤贫血(MTA)的效果. 方法治疗组患者接受rHuEpo皮下注射,10 000U,隔日1次,疗程8周.疗效不明显或有缺铁实验室证据的患者加用琥珀酸亚铁0.1g口服,每日3次.治疗中如患者血红蛋白≤80g/L,可考虑给予输血.对照组不给予rHuEpo,其他同治疗组. 结果治疗组有22例(73.3%)血红蛋白上升>20g/L,对照组仅4例(13.3%)血红蛋白上升>20g/L,两组有效率差异有统计学意义(P<0.01).结论 rHuEpo治疗MTA安全有效.
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三维适形技术在射频消融治疗原发性肝癌中的应用
目的探讨利用三维适形技术提高射频消融治疗原发性肝癌的疗效方法.方法通过对原发性肝癌的CT扫描图像进行三维重建,直观显示病灶在肝脏内的形态、大小及解剖关系等立体结构,模拟角度、电极针及射频消融毁损区与病灶的立体吻合程度,后再实施射频消融.结果在11例原发性肝癌患者中8例完全消融,消融完全率为72.7%.结论射频消融治疗原发性肝癌中,应用三维适形技术能明显提高疗效.
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以TACE为主综合治疗不能手术切除的原发性肝癌
目的探讨不能手术切除的原发性肝癌有效治疗方法.方法回顾性总结192例原发性肝癌临床资料、治疗手段及随访资料.结果 192例不能手术的原发性肝癌被施以TACE为主的序贯综合治疗,169例病人得到随访,随访率88%;21例病人获得二期手术探查,其中13例行肝切除手术,8例行肝癌冷冻手术;全组病人1、3、5年生存率分别为73.6%、27.1%、9.2%.结论不能手术切除的原发性肝癌应施以TACE为主的综合治疗.
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EP方案同步放疗治疗局限期小细胞肺癌的临床研究
目的研究EP方案同步放疗治疗42例局限期小细胞肺癌的疗效及副反应.方法化疗采用EP方案:放疗为常规分割2Gy/次,每周5次,总剂量为54～60Gy.结果治疗过程中放射性肺炎发生率62%,其中Ⅲ级为7%; 急性放射性食管炎发生率为79%,Ⅲ～Ⅳ级为12%;粒细胞下降发生率为71%,Ⅲ～Ⅳ级为21%;中位生存期为23月,1、2、3年局部控制率分别为88%、79%、71%;1、2、3年生存率分别为86%、55%、24%.结论 EP方案同步放疗治疗局限期小细胞肺癌,患者可耐受,局部控制率和生存率有所改善,长期生存优势有待进一步观察.
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肝动脉解剖变异在肝癌介入治疗中的临床价值
目的探讨肝动脉解剖变异在肝癌介入治疗中的临床价值.方法本文收集2003年1月～2004年6月在同济医院放射科做肝动脉化疗栓塞术(TACE)和肝动脉栓塞(TAE)的中晚期肝癌150例,将每例病人的肝动脉造影所见与临床资料及随访结果一起进行分析.结果 150例中,有肝动脉变异者23例,占全部病例的15.3%.结论表明肝动脉变异发生率较高.同时发现有些病例虽然肝动脉及其分支无变异,但肝动脉走行位置变异,对选择性肝动脉插管有较大影响.作者对肝动脉变异的类型、肝动脉走行位置异常、以及它们在肝癌介入治疗中的意义进行了讨论.
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食管腺癌生物标记物的研究进展
0 引言食管腺癌(esophageal adenocarcinoma, EAC)在西方国家发病率有逐年增加的趋势,往往伴随Barrett's食管(Barrett's esophagus, BE)的发生.Barrett's 化生已经被公认为是一种癌前病变,是发生食管腺癌的危险因素之一.预测腺癌发生可靠的方法是从组织学上发现有高度的非典型性增生,对BE进行长期的内镜和组织学随访可预防食管腺癌的发生和获得早期发现.尽管EAC常伴随Barrett's 化生,但仍有大部分病人并不能从这种内镜检查中诊断出BE.
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垂体瘤转化基因(PTTG)的研究进展
0 引言1997年LinPei等[1]为了证明垂体肿瘤细胞中mRNA有差异性表达,利用差异显示PCR、Northernblot、DNA测序等分子生物学技术发现,有一条约396bp的DNA片段与当时分离出的基因库中已知序列无同源性,用此片段从垂体瘤细胞中检测到一个长约1.3kb的mRNA呈高表达,而在正常垂体细胞中则没有.为进一步描述这个垂体肿瘤mRNA的特征,他们用从大鼠垂体瘤细胞系GH4中分离出的mRNA构建了一个cDNA文库,用396bpDNA片段作探针,从cDNA文库中分离出一条长约974bp的cDNA克隆,这个cDNA被命名为PTTG (pituitary tumor transforming gene).随后,从人T细胞淋巴瘤瘤细胞系Jurkat细胞[2],人胚胎肝细胞中克隆出了大鼠PTTG的相应物[3],称为人PTTG(hPTTG).更进一步研究证明hPTTG是一个至少含有3个成员的基因家族[4,5].
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肺癌患者血清VEGF水平的临床研究
0 引言血管生成是肿瘤生长转移的必由之路,与实体瘤的发生、转移具有密切关系.在肿瘤新生血管形成的影响因素中,有效和特异的因子就是血管内皮生长因子(VEGF).为此,我们检测了肺癌患者血清中的VEGF水平,分析其与临床病理因素的关系.
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组织蛋白酶L在骨肉瘤组织中的表达及意义
0 引言骨肉瘤是一种常见的严重危害青少年健康的恶性肿瘤,它的治疗难点在于其易于发生转移,且缺乏与转移相关的特异性肿瘤标志物.近年来的研究发现,组织蛋白酶L(cathepsin L,CATL)在肿瘤的侵袭和转移中起到重要作用.我们采用免疫组化的方法来检测其在骨肉瘤组织中的表达,并探讨其特点与意义.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
