肿瘤防治研究杂志
Cancer Research on Prevention and Treatment 종류방치구
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
- 影响因子： 0.73
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-8578
- 国内刊号： 42-1241/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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异种免疫诱导中和性抗体抑制小鼠肺癌生长
目的 研究异种固定化完整细胞作为肿瘤疫苗的潜力,初步探讨其诱导的免疫反应的抗肿瘤机制.方法 分别使用固定的人肺癌细胞免疫小鼠,再接种小鼠自发肺腺癌鼠肿瘤进行肿瘤挑战,观察肿瘤细胞免疫后对小鼠肿瘤生长的影响.采用免疫组织化学法观察小鼠肿瘤浸润T细胞的情况,采用MTT法检测小鼠免疫血清对人肺癌细胞生长的影响.结果 采用人肺腺癌和鳞癌固定的完整细胞免疫小鼠后均明显地抑制小鼠肺腺癌肿瘤的生长(P＜0.05),抑瘤率分别为40.8％及49.2％,显著优于采用人肺腺癌和鳞癌细胞碎片免疫的效果.小鼠免疫血清在体外可抑制人肺癌细胞的生长.结论 异种人肺癌固定的完整细胞诱导了有效的小鼠抗鼠肺癌的体液免疫反应,显著抑制肿瘤生长,其抑制作用可能与诱导小鼠产生抗肺癌中和性抗体有关.
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pEGFP-C1-STAT3真核表达载体的构建及其在SGC7901细胞株中对Snail表达的影响
目的 研究信号转导与转录激活因子3 (STAT3)基因转染人胃癌细胞株SGC7901后,对锌指转录因子Snail1 (Snail)及切除修复交叉互补基因1(excision repair cross complementation group 1,ERCC1)表达的影响.方法 利用基因重组技术构建重组pEGFP-C1-STAT3真核表达载体;脂质体介导转染技术转染胃癌细胞株SGC7901,荧光显微镜、Western blot检测转染后SGC7901细胞株中STAT3、pSTAT3、Snail及ERCC1的表达,流式细胞仪检测转染后顺铂处理下细胞凋亡率.结果 重组质粒经HindⅢ、SacⅡ双酶切测序与STAT3基因序列一致;利用脂质体介导将pEGFP-C1-STAT3重组质粒转染SGC7901细胞株,获得了STAT3基因表达,Western blot检测pSTAT3、Snail、ERCC1表达增高,具有统计学意义,流式细胞术分析显示转染重组质粒pEGFP-C1-STAT3后,细胞在顺铂作用下的早期凋亡率减低.结论 成功构建STAT3重组质粒并转入中分化胃腺癌细胞株SGC7901后,细胞Snail及ERCC1显著增高,细胞对顺铂敏感度下降.
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沉默Chk1基因对姜黄素诱导胃癌细胞SGC7901凋亡敏感度的影响
目的 探讨siRNA沉默Chk1基因表达对姜黄素诱导胃癌细胞SGC7901凋亡和细胞周期的影响,评价其作为姜黄素治疗胃癌增敏靶点的有效性.方法 采用RNAi技术在胃癌细胞SG-7901中将Chk1基因沉默,采用Western blot检测转染前后Chk1蛋白表达的变化,采用流式细胞术检测Chk1基因沉默对姜黄素诱导胃癌细胞凋亡及细胞周期变化的影响.结果 转染Chk1 siRNA后,胃癌细胞SGC7901中Chk1蛋白表达受抑制,明显低于对照组(P＜0.05).FCM检测结果显示,si-Chk1组较空白对照组G2/M期百分比有所降低(P＜0.05),si-Chk1+ Curcumin组G2/M期比例明显低于Empty vector+ Curcumin组(P＜0.05).siRNA沉默Chk1基因使姜黄素诱导的细胞凋亡率由(14.7±1.1)％上升到(28.9±1.8)％.结论 siRNA沉默Chk1基因可明显消除G2/M期阻滞,并显著增强姜黄素诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡的敏感度,提示Chk1可作为姜黄素治疗胃癌的有效增敏靶点.
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miR-375和PDK1在胰腺癌组织中的表达及两者的相关性
目的 探讨miR-375与PDK1在胰腺癌中的表达及两者的相关性.方法 qRT-PCR方法检测胰腺癌组织及胰腺癌细胞系中miR-375、PDK1表达,转染miR-375模拟物上调其在Panc-1中的表达,检测转染后Panc-1中PDK1表达变化.结果 miR-375在人胰腺癌组织中表达下调,在Panc-1中表达较HEK293明显降低.PDK1在胰腺癌组织中表达上调,在Panc-1中表达较HEK293明显增高.转染miR-375模拟物上调Panc1中miR-375表达后,转染组PDK1表达较空白组和阴性对照组均明显下降.结论 miR-375在胰腺癌中发挥抑癌基因作用,对PDK1具有负调控作用.
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17-AAG通过抑制Erk信号通路增强奥沙利铂诱导结肠癌细胞凋亡
目的 研究17-AAG与奥沙利铂是否存在协同效应,并探讨PI3K/Akt、Erk信号通路在奥沙利铂联合17-AAG诱导人结肠癌细胞凋亡过程中的作用.方法 四甲基偶氮唑盐比色实验(MTT法)检测17-AAG、奥沙利铂对细胞增殖的抑制作用;流式细胞术分析细胞凋亡情况;Western blot法检测相关蛋白的表达水平.结果 17-AAG能抑制RKO细胞的增殖;17-AAG联合奥沙利铂作用于RKO细胞24 h后,G2/M期细胞比例及凋亡率明显增加;奥沙利铂抑制p-Akt、p-Erk的活化,上调Bax,下调Bcl-2蛋白表达,活化裂解Caspase-3,联合使用17-AAG后可进一步增强上述作用,但对PI3K/Akt信号通路影响不大.结论 本实验表明17-AAG具有增强奥沙利铂诱导结肠癌RKO细胞凋亡的作用,同时也说明17-AAG与奥沙利铂存在协同效应;17-AAG上调Bax,下调Bcl-2蛋白表达及增强奥沙利铂对Erk信号通路的抑制作用可能是其促进凋亡的重要机制之一.
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雷帕霉素对骨肉瘤细胞MG63核干细胞因子表达的调节
目的 探讨雷帕霉素(rapamycin,RAPA)对骨肉瘤细胞MG63核干细胞因子(nucleostemin,NS)的调节及可能机制.方法 反转录聚合酶链式反应(reverse transcription polymerase chine reaction,RT-PCR)和Western blot检测核干细胞因子(nucleostemin,NS)转录和蛋白表达,通过激酶抑制剂预处理找出可能参与RAPA调节NS的激酶;Western blot检测RAPA对此激酶活性的影响.结果 MG63细胞中RAPA在转录和蛋白表达水平均上调了NS表达.蛋白激酶B(Akt)抑制剂wortmannin 预处理细胞逆转了RAPA对NS的上调作用.RAPA对Akt的总体活性无明显影响,但上调了第473位丝氨酸磷酸化Akt(phosphorylated Akt at Ser473,pAkt)的核转位.结论 RAPA可能通过增强pAkt的核转位上调了MG63细胞中NS的表达.
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吉西他滨诱导人NK/T细胞淋巴瘤细胞株SNK-6凋亡的机制
目的 探讨吉西他滨诱导人NK/T细胞淋巴瘤细胞株SNK-6产生凋亡的机制.方法 应用MTT法、DNA电泳技术及流式细胞术观察吉西他滨诱导人SNK-6细胞凋亡情况,应用基因芯片技术分析加药前后凋亡相关基因的表达差异.结果 吉西他滨作用后,MTT结果显示细胞生长抑制率随药物浓度的增加而逐渐增大;DNA断裂电泳可见典型的梯形DNA条带,随吉西他滨作用浓度的增加而逐渐增强;流式细胞术分析,2 μg/ml吉西他滨作用SNK-6细胞4、8、24、48 h后,凋亡细胞比例分别为2.1％、8.3％、23.9％、30.9％;吉西他滨作用48 h后,在88条有关凋亡的目的基因中共有17条基因表达发生大于3倍的显著变化,其中表达上调基因4条,下调基因13条.结论 吉西他滨可以诱导人NK/T细胞淋巴瘤细胞产生凋亡,呈时间和剂量依赖性;吉西他滨可使SNK-6细胞中多个凋亡相关基因的表达发生改变,初步揭示了其诱导淋巴瘤细胞凋亡的作用机制.
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姜黄素下调HIF-1α/MMP-9通路抑制人胃癌裸鼠移植瘤生长
目的 研究姜黄素对人胃癌细胞株BGC-823裸鼠皮下移植瘤的生长抑制作用及其机制.方法 以0、1、5、10、20、50mg/L的姜黄素处理BGC-823细胞24或48 h,甲基噻唑盐(MTT)法及Transwell 分析细胞增殖和侵袭能力;荷瘤裸鼠检测姜黄素对肿瘤生长影响,同时Western blot检测瘤体内HIF-1α、MMP-9蛋白的表达;荧光素酶报告基因系统检测姜黄素对HIF-1α及HIF-1α对MMP-9启动子区域调控.结果 姜黄素处理人胃癌细胞BGC-823后,在体内体外的生长均受到抑制且作用呈量效依赖关系;细胞侵袭能力明显降低;HIF-1α、MMP-9蛋白的表达降低.姜黄素通过转录水平抑制HIF-1α及MMP-9的启动子活性.结论 姜黄素在体内外均抑制胃癌的生长,它可以通过降低HIF-1α活性,下调MMP-9水平,从而抑制肿瘤侵袭,发挥抗肿瘤作用.
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MUC1在不同免疫表型乳腺癌组织中的强阳性表达及其与预后的关系
目的 探讨黏蛋白1 (mucin1,MUC1)强阳性表达在不同免疫表型乳腺癌中对指导预后及个体化治疗的意义.方法 采用免疫组织化学法检测335例乳腺癌组织中ER、PR和HER2的表达,将乳腺癌分为四个免疫表型,采用免疫组织化学法测定各免疫表型中MUC1的阳性及强阳性表达情况,并对其与不同免疫表型乳腺癌预后的关系进行统计分析.结果 335例乳腺癌患者中MUC1强阳性表达率为46.3％,MUC1强阳性表达患者5年总生存率低于非强阳性表达者,两者之间差异存在统计学意义(P＜0.05). 335例乳腺癌中ER +/PR+、HER2-型130例,ER +/PR+、HER2+型64例,ER-、PR-、HER2+型67例,ER-、PR、HER2-型74例;MUC1强阳性表达率分别为59.2％、56.3％、32.8％和27.0％,MUC1强阳性表达与乳腺癌免疫表型相关(P＜0.01).预后分组分析表明ER +/PR+、HER2-型,ER-、PR-、HER2+型乳腺癌患者中,MUC1强阳性表达患者5年总生存率低于非强阳性表达者,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 MUC1强阳性表达与乳腺癌免疫表型相关,在不同免疫表型乳腺癌预后中的作用也有所不同,在ER+/PR+、HER2-型及ER-、PR-、HER2+型乳腺癌中MUC1强阳性表达提示预后较差.
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非小细胞肺癌组织中OCT4和miRNA-155的表达及其与临床病理特征的关系
目的 探讨非小细胞肺癌组织中OCT4蛋白、miRNA-155的表达及其与肺癌临床病理特征的关系.方法 采用免疫组织化学及RT-qPCR方法,检测60例非小细胞肺癌患者组织中OCT4蛋白和miRNA-155的表达情况,并分析其与临床病理特征相互关系.结果 免疫组织化学检测发现OCT4蛋白在肿瘤组织中的阳性表达率为61.67％.OCT4蛋白在高分化、中分化和低分化的肺癌组织中的阳性表达差异有统计学意义(P=0.021),随着癌组织分化程度的升高,OCT4的表达率逐渐下降.OCT4蛋白在有无淋巴结转移两组中的阳性表达差异有统计学意义(P=0.028).OCT4的表达在临床病理分期中有统计学意义(P=0.049).miRNA-155在非小细胞肺癌组织中均有不同程度表达,相对Ct值中位数是20.48.miRNA-155与高分化、中分化和低分化的肺癌组织中的表达有统计学意义(P=0.016),随着癌组织分化程度的升高,miRNA-155相对Ct值减小,说明其表达量升高.miRNA-155在OCT4阳性组中的表达量低于OCT4阴性组.结论 非小细胞肺癌组织中OCT4蛋白的表达与组织分化程度、淋巴结转移和临床分期相关.miRNA-155在OCT4蛋白阳性组的表达水平低于OCT4蛋白阴性组(P＜0.0001).miRNA-155和OCT4可能是非小细胞肺癌患者在基因和蛋白两个水平的反方向的改变,并且OCT4蛋白的表达受miRNA-155的影响.
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非小细胞肺癌患者血浆DAPK基因甲基化检测及其临床意义
目的 分析非小细胞肺癌(NSCLC)患者血浆中死亡相关蛋白激酶(DAPK)基因异常甲基化及其在NSCLC筛查和诊断方面的临床意义.方法 用巢式甲基化特异性聚合酶链反应(nMSP)检测112例NSCLC患者癌组织、癌旁组织、外周血血浆和112例正常对照组血浆样品中DAPK基因的甲基化情况,并比较各组检测结果.结果 癌组织DAPK基因甲基化率为59.8％,高于癌旁组织的8.0％ (P＜0.001),其中鳞癌、腺癌、腺鳞癌癌组织和癌旁组织间的甲基化检出率比较差异均有统计学意义(P＜0.001);NSCLC患者血浆中DAPK基因甲基化检测率为21.4％,对照组血浆未检测到DAPK基因甲基化(P＜0.001).血浆中DAPK基因甲基化检出率与NSCLC临床分类、临床分期和病理类型无明显相关性.结论 利用nMSP法对血浆样本DAPK基因甲基化检测可为非小细胞肺癌的筛查和诊断提供有价值的信息.
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两种用药途径在局部晚期宫颈癌新辅助化疗中疗效比较的Meta分析
目的 评价两种不同途径新辅助化疗对局部晚期宫颈癌的疗效.方法 计算机检索了MEDLINE、中国期刊全文数据库(CNKI)以及万方数据库,并对文献的参考文献二次检索,检索时间为2012年7月以前,对符合纳入标准的随机对照试验进行质量评价和Meta分析.结果 终纳入12个研究,共765例患者,动脉灌注化疗栓塞组(动脉组)389例,静脉化疗组(静脉组)376例.结果显示:动脉组的完全缓解率和总有效率大于静脉组,两种用药途径疗效差异有统计学意义.动脉组脉管浸润、淋巴结转移和宫旁侵犯少于静脉组,差异有统计学意义.而部分缓解率两种方式之间的差异没有统计学意义.结论 综合考虑疗效、安全性及预后不良因素方面的结果,局部晚期宫颈癌患者可能更易从动脉灌注化疗栓塞术中获益.
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鼻咽癌患者调强放疗过程中体重变化及影响因素分析
目的 研究鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)患者调强放疗(intensity-modulated radiotherapy,IMRT)过程中的体重变化规律及影响因素.方法 回顾性分析57例鼻咽癌患者调强放疗过程中体重及身体质量指数(body mass index,BMI)变化,探讨鼻咽癌调强放疗患者体重和BMI变化规律及影响因素.结果 57例患者放疗前后平均体重分别为(60.4±9.4)kg和(55.1±8.7) kg(P=0.0025),变化范围为17 kg～-0.5 kg;放疗前后BMI分别为(22.8±3.5) kg/m2和(20.8±3.1)kg/m2 (P=0.0017),变化范围为6.0kg/m2～-0.2kg/m2.约93.0％患者调强放疗中出现不同程度体重和BMI减轻,平均体重减轻8.4％,35.1％患者体重减轻超过10.0％,68.4％体重减轻超过5.0％,体重减轻百分比范围23.4％～-0.7％.单变量多因素方差分析显示,患者性别、WHO病理分级、AJCC 6th分期、身体状况评分(performance status,PS)、是否同期化疗及后程加速超分割放疗(late course accelerated hyperfractionated radiotherapy,LCAFR))对体重和BMI无明显影响(P＞0.05),而年龄≥50岁或BMI＞25 kg/m2或体重＞60 kg者体重减轻更明显(P＜0.05).线性回归分析每周平均放疗剂量和每周平均体重呈明显负相关(R2=-0.996,P＜0.001).结论 鼻咽癌患者调强放疗过程中体重减轻现象非常普遍,性别、WHO病理分级、AJCC6th分期、身体状况评分、是否同期化疗及后程加速超分割放疗对患者体重和BMI变化影响可能较小,而年龄、放疗前体重和BMI、放疗剂量对患者体重和BMI影响更明显.
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三阴性乳腺癌和非三阴性乳腺癌临床特征及预后的比较分析
目的 比较三阴性乳腺癌和非三阴性乳腺癌临床特征及预后.方法 对我院2003年-2010年期间住院治疗的560例乳腺癌患者临床资料进行回顾性分析.比较三阴乳腺癌及非三阴乳腺癌的3年、5年生存率及临床特征的差别.结果 三阴乳腺癌患者的3年生存率及5年生存率为85.5％和73.3％,显著低于非三阴乳腺癌患者(95.1％和88.0％,P＜0.05);三阴乳腺癌患者复发率和远行转移率显著高于对照组(P＜0.05);三阴乳腺癌患者发病年龄较轻,肿瘤体积较大,与非三阴乳腺癌患者相比差异有统计学意义(P＜0.05);Cox多因素分析结果显示:是否为三阴性、肿瘤大小是影响患者预后的独立影响因素.结论 三阴性乳腺癌有独特的临床病理特征,易发生复发及转移,预后差.
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基膜聚糖基因在侵袭转移子宫内膜癌组织中的表达
目的 探讨不同侵袭、转移性的子宫内膜癌组织中基膜聚糖基因(Lumican)的表达差异性.方法 选取48例子宫内膜癌以及正常内膜组织,采用半定量RT-PCR及Western blot分别检测Lumican mRNA及蛋白表达水平,SPSS 13.0软件包统计分析Lumican在不同侵袭、转移性的子宫内膜癌组织中的表达差异性.结果 Lumican mRNA及蛋白在内膜癌组织中表达明显低于正常内膜组织[(0.54±0.042)vs.(0.87±0.035);(0.42±0.026) vs.(0.83±0.037)],且表达水平间的差异有统计学意义(P＜0.05).48例子宫内膜癌组织中,子宫浅肌层侵犯组(22例)、子宫深肌层侵犯组(11例)或宫颈及宫旁侵犯组(11例)、淋巴结转移组(4例)四组之间组织中Lumican mRNA及蛋白表达差异有统计学意义(P＜0.05);子宫深肌层侵犯与宫颈及宫旁侵犯组之间Lumican表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Lumican在子宫内膜癌组织中表达水平下调;Lumican的表达与子宫内膜癌组织侵袭、转移性负相关.Lumican的低表达可能参与子宫内膜癌的侵袭、转移恶性生物学行为过程.
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他米巴罗汀治疗难治性急性早幼粒细胞白血病的进展
0 引言急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)是急性髓细胞白血病的一种亚型,FAB分型为M3型,占10％～15％,极易并发严重的出血与凝血功能障碍而引起患者早期死亡.自从上世纪八十年代使用全反式维甲酸(all trans retinoic acid,ATRA)诱导分化治疗,APL的治疗进入一个全新阶段.但维甲酸使用过程中的不良反应及严重诱导分化综合征使部分患者不能耐受;三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)的应用使部分ATRA耐药患者获得再次缓解,但其累积毒性应引起关注;还存在一部分对这两种药物耐药与治疗后复发患者,这部分患者使用ATRA及As2O3很难再次得到缓解.
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胰腺癌干细胞研究进展
0 引言目前,胰腺癌的治疗已逐步从单一的外科手术切除过渡到多学科综合诊治,但其预后仍较差,平均生存期只有6月,总的5年生存率不到5％[1].早期诊断困难、易转移、术后易复发、放化疗抵抗等是胰腺癌的主要特点,这也是医学工作者面临的重要难题.近"肿瘤干细胞(CSC)学说"的提出燃起了人们解决这些问题的新希望.
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结直肠肿瘤干细胞标志物的研究现状及进展
0 引言全球结直肠癌发病率男性位于恶性肿瘤的第4位,女性位于第3位[1],具有发病率高、根治性差的特点.结直肠癌发病情况有显著的地区性差异,其中以北美、大洋洲高,欧洲居中,亚非地区在较低水平[2].我国与世界发达国家相比,结直肠癌发病率和死亡率曾处于较低水平,但近年来,随着人们生活水平的提高和饮食习惯西方化的改变,结直肠癌发病率和死亡率呈现逐年上升的趋势.临床上结直肠癌的患者,虽然手术彻底切除了肿瘤,但仍有一部分患者术后会出现肿瘤的复发和转移,因此,Reya等[3]提出肿瘤的复发和转移可能是由少量存在的肿瘤干细胞不断增殖而形成的,传统的治疗方法只能抑制肿瘤的生长,不能彻底地杀死肿瘤细胞,治疗后残存一定数量的肿瘤细胞,仍可在一段时间形成肿瘤的复发和转移.
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劳拉西泮、苯海拉明、氟哌啶醇联合托烷司琼对比地塞米松联合托烷司琼预防高致吐风险化疗呕吐的疗效
目的 探讨劳拉西泮(Ativan)、苯海拉明(Benadryl)和氟哌啶醇(Haldol)的方案(以下简称ABH)联合托烷司琼和地塞米松联合托烷司琼用于高致吐风险化疗[参见2011版多国癌症支持治疗学会(MASCC)止吐指南]后的急性、延迟性呕吐的疗效.方法 104例应用高致吐风险药物单天化疗的患者随机分为ABH组和地塞米松组,两组均在化疗前半小时静脉滴注托烷司琼5 mg,ABH组于化疗头4天予以劳拉西泮0.34 mg、苯海拉明25 mg、氟哌啶醇1.5 mg口服,每天3次;地基米松组于化疗当天予以地塞米松20 mg口服,化疗后3天予以地塞米松8 mg口服,每天2次.使用MASCC止吐问卷及生活功能指数(呕吐)问卷,了解患者急性及延迟性呕心呕吐控制率及生活质量.结果 ABH组和地塞米松组各入组52名患者.两组恶心、呕吐的控制均良好,急性恶心的控制率ABH组和地塞米松组分别为62％和52％,延迟性恶心情况分别为23％和17％,急性呕吐分别为88％和87％;延迟性呕吐分别为77％和65％,ABH的疗效优于地塞米松,但两者差异无统计学意义,可能与样本量小相关.值得一提的是,在延迟性恶心程度控制方面ABH组优于地塞米松组(2.63vs.3.69),两组差异有统计学意义(P＜0.05).两组患者的生活质量均受到中度影响,差异无统计学意义,且均未发生严重不良反应.结论 劳拉西泮、苯海拉明、氟哌啶醇(ABH)联合5HT-3受体拮抗剂预防高致吐风险化疗后的恶心呕吐有一定疗效,可用于化疗相关恶心呕吐的防治.
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4例腺泡状软组织肉瘤及外科治疗经验报告
0 引言腺泡状软组织肉瘤(alveolar soft part sarcoma,ASPS)确诊时大直径多数已大于5 cm,由于ASPS有早期微转移灶存在,很难区分Ⅲ期和Ⅳ期,临床上根据AJCC划分的Ⅲ期患者实际已是Ⅳ期阶段,治疗困难、效果也难以满意[1-10].因此,根据临床观察和相关文献报道治疗建议:手术切除仍是治疗ASPS原发瘤和转移瘤的主要方法,定期系统性复查、早发现转移病灶和尽可能手术切除是长期坚持的措施;尽可能的进行扩大切除术能获得生存受益和延长的无症状生存期;MAID方案是一个短期内(3～4月内)有效的方案,出现脑转移后化疗效果甚微.现就近期收治的4例腺泡状软组织肉瘤治疗结果报道如下.
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以骨质破坏为主要表现的伯奇特(Burkitt)淋巴瘤1例报道
0 引言淋巴瘤常以无痛性进行性淋巴结肿大伴或不伴发热、盗汗、消瘦为主要临床表现,以骨质破坏为首发及主要临床表现者极为少见.现将我院收治的1例骨质破坏为主要临床表现的Burkitt淋巴瘤(BL)病例报道如下.1 病例资料患者,男,71岁.因"双下肢乏力伴疼痛2月余"入院.查体:神志清楚,体表淋巴结未扪及,心肺腹查体未见阳性体征.腰骶部及双下肢无局部压痛、叩击痛.神经系统查体阴性.
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原发性肺恶性黑色素瘤并类白血病反应1例
0 引言我国黑色素瘤的发病率相对偏低,占全部恶性肿瘤的1％～3％;但近年来成倍增长,每年新发病例约2万例.原发于皮肤的恶性黑色素瘤约占50％～70％,原发灶不明黑色素瘤约10％[1].原发肺恶性黑色素瘤(primary malignant melanoma of the lung,PMML)十分罕见,仅占肺部肿瘤的0.01 ％[2-3].我院收治1例,现结合文献报道如下.1 病例资料患者,男,44岁.因"发热、咳嗽伴胸痛1月"为主诉,于2012年3月14日入院.血常规示:白细胞计数为45.5×109/L,红细胞计数为3.82×1012/L,血小板计数为269×109/L.骨髓穿刺诊断为类白血病反应.肿瘤标志物为CEA 87.34 u/ml,铁蛋白为1 593 ng/ml,余肿瘤标志物正常.2012年3月16日胸部CT平扫示:左下肺可见一类圆形高密度影,边缘光滑,无分叶、无毛刺,与胸膜粘连,见图1.头颅MRI和全身骨显像未见异常.经积极抗炎治疗后无好转.
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论活血化瘀治疗肿瘤策略的科学性
0 引言肿瘤在传统医学的理论中属于"气血瘀滞".治疗方针上自然是要活血化瘀、消滞散结.但肿瘤的生长转移又与血管生成紧密相关.而现代医学在肿瘤的治疗上,抗血管生成是近年来突出的进展之一.显然,现代医学与传统医学在肿瘤的治疗方针上在此产生了对立.因为一般不太怀疑现代医学理论的科学性,自然会对传统医学治疗肿瘤的科学性产生怀疑.但反过来说,如果现代医学的理论错了,那么传统医学的肿瘤治疗方略则必有可取之处.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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