肿瘤防治研究杂志
Cancer Research on Prevention and Treatment 종류방치구
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
- 影响因子： 0.73
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-8578
- 国内刊号： 42-1241/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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人RASSF2基因的真核表达载体的构建及其表达
目的构建人RASSF2基因的真核表达载体,为研究RASSF2在肿瘤细胞凋亡、细胞周期阻滞等方面的作用奠定基础.方法采用RT-PCR自正常人外周血单个核细胞RNA中扩增出人RASSF2基因的全长cDNA,利用DNA重组技术将其插入到真核表达载体pcDNA 3.1/His C中获得重组质粒.用脂质体将重组质粒转染人胰腺癌细胞株PANC-1,RT-PCR检测其表达.结果酶切图谱分析及基因测序证明人RASSF2表达片段已被完整、正确的插入到pcDNA 3.1/His C中,RT-PCR结果显示转染细胞RASSF2表达水平上调.结论成功构建了RASSF2基因的真核表达载体pcDNA 3.1 RASSF2.
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判断乳腺癌预后相关检测的研究
目的探讨97例乳腺浸润性导管癌的MVD、VEGF、CD和抑癌基因p53的表达特征,判断其转移和生存时间的关系及临床应用意义.方法应用免疫组化S-P法和计算机图文分析处理系统,分析处理不同标记物的表达特征.结果 97例乳腺浸润性导管癌中,小于5年组的MVD均值为 66.05± 23.86,大于5年组的MVD均值为 54.00± 23.47.小于5年组中VEGF、CD、p53阳性表达及MVD均值高于大于5年组,其P值均＜ 0.01, 0.05及 0.0005,有显著性差异.结论 97例乳腺浸润导管癌中,5年内发生转移和死亡组,其VEGF、CD,p53阳性表达和MVD高于5年以上发生转移和死亡组.
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VEGF-C、FLT-4、cPKC在肺癌中的表达及意义
目的研究转移相关基因VEGF-C、FLT-4、cPKC在肺癌中的表达及其临床意义.方法应用免疫组化方法检测93例肺癌中的VEGF-C、FLT-4、cPKC的表达情况.结果 VEGF-C、FLT-4在肺癌的不同组织类型之间无明显差异;cPKC在高分化组与低分化组之间有统计学意义;但晚期病例三者表达均高于早期病例;三者的阳性表达率在淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组.结论 VEGF-C、FLT-4、cPKC与肺癌的淋巴结转移密切相关,三者之间有高度的相关性.
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p53、bcl-2蛋白和p-gp在鼻咽鳞癌中表达的研究
目的研究p53、bcl-2蛋白和p-gp在鼻咽鳞癌组织中的表达及其临床病理特征的关系,探讨其在预后评估中的意义.方法采用免疫组化SP法检测64例鼻咽鳞癌组织中p53、bcl-2和p-gp的表达.结果鼻咽鳞癌组织中p53、bcl-2和p-gp阳性率分别为 76.56%(49/64)、 89.06%(57/64)、 17.19%(11/64).p53、bcl-2蛋白过表达均与颈部淋巴结转移、组织分化程度有关(P＜ 0.01).p-gp过表达与bcl-2蛋白过表达呈正相关(P＜ 0.05),p53蛋白过表达与bcl-2蛋白过表达呈正相关(P＜ 0.001).结论 p53和bcl-2蛋白均参与鼻咽鳞癌的发生与分化,其表达水平的不同有助于预后判断;未经治疗的鼻咽鳞癌存在原发性耐药.
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子宫内膜癌前病变中K-ras与MTS1/p16基因的表达及意义
目的探讨K-ras激活与MTS1/p16基因突变/缺失在子宫内膜癌中的发生发展关系.方法对子宫内膜癌及癌前病变组织K-ras与MTS1/p16蛋白的免疫组化测定并用PCR技术对MTS1/p16基因在子宫内膜癌中的纯合性缺失进行检测.结果 K-ras、p16蛋白广泛存在于子宫内膜癌和癌前病变组织中,癌前病变K-ras表达为 11.9%,癌组为 62.96%(P< 0.05),而p16表达分别为 76.59%与 51.85%.13例p16蛋白表达阴性子宫内膜癌PCR扩增,7例显示外显子1缺失.K-ras表达与细胞恶性程度呈正相关,p16表达则呈负相关.结论 (1) K-ras基因激活与MTS1/p16基因突变/缺失导致细胞周期增殖失控,是内膜癌发生发展的一个重要环节;(2) 子宫内膜癌中p16基因外显子1纯合子缺失可能是p16蛋白表达降低的机制之一;(3) 动态观测内膜增生组织中的p21ras表达阳性者,对子宫内膜癌的早期发现可能有积极意义.
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脐血CD3AK细胞的制备、生物活性测定及临床应用初探
目的研究用脐血单个核细胞制备CD3AK细胞的抗肿瘤作用,探讨肿瘤生物治疗近期疗效的免疫指标.方法分离脐血单个核细胞,分别用IL-2和IL-2+CD3Ab诱导LAK和CD3AK细胞,并测其扩增数量和对K562细胞的杀伤活性;测定肿瘤患者用CD3AK细胞治疗前后外周血单核细胞(PBMC)的NK杀伤活性.结果脐血LAK细胞和脐血CD3AK细胞均于培养后第11天时扩增倍数高,分别是培养前的18倍、24倍,对K562的杀伤活性分别是培养前的 2.6倍和 3.2倍;肿瘤患者输注CD3AK细胞一疗程后,其PBMC的NK杀伤活性由62%升高到82%,平均升高32%.结论 (1)脐血单个核细胞是LAK细胞和CD3AK细胞良好的前体细胞.(2)LAK和CD3AK细胞的数量和杀伤能力在培养的第11天时达高峰,而且CD3AK细胞数量和杀伤活性明显优于LAK细胞.(3)CD3AK细胞输注能明显提高肿瘤患者PBMC的NK活性.(4)肿瘤病人PBMC的NK活性测定可望成为肿瘤生物治疗的一个近期疗效参数.
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钙载体A23187快速诱导人外周血单核细胞成树突状细胞
目的探讨钙载体(calcium ionophore,CI)A23187对正常人外周血单核细胞来源的树突状细胞(Dendritic cell,DC)形态、表面分子表达及免疫功能的影响.方法分离健康献血者外周血单核细胞,分别加入:重组人粒/单集落刺激因子(rhGM-CSF) 100ng/ml、rhGM-CSF 100ng/ml +IL-4 50ng/ml、rhGM-CSF +A23187(钙载体,CI)各100ng/ml.体外培养40 h后,于光镜及电镜下观察细胞的形态、流式细胞仪检测细胞的表面标志、MTT比色法检测上述细胞对同种异体T细胞的刺激增殖作用.结果外周血单核细胞在GM-CSF+A23187各100ng/ml的条件下培养40h,就可看到典型的DC形态,其表面单核细胞的特征性标志CD14分子表达减少,HLA-DR、CD80、CD86及CD83分子的表达均明显增高,且具有明显刺激同种异体T细胞增殖的能力.结论外周血单核细胞在钙载体A23187及GM-CSF的共同作用下,40h就能获得成熟的DC.
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凋亡抑制蛋白survivin与子宫腺肌瘤关系的研究
目的探讨凋亡抑制蛋白survivin在子宫腺肌瘤在位内膜、异位内膜的表达,研究以survivin为核心的细胞凋亡、增殖及血管生成机制与子宫腺肌瘤发病的相关性.方法采用免疫组化法检测子宫腺肌瘤在位内膜、异位内膜及正常对照组内膜中survivin, PCNA, endoglin蛋白表达.结果子宫腺肌瘤异位内膜组survivin蛋白的表达和微血管密度显著高于在位内膜组和异位内膜组(P< 0.01),增殖期宫内膜、分泌期宫内膜survivin蛋白表达与endoglin蛋白表达呈显著相关性.结论 survivin的过度表达可能参与了子宫腺肌瘤的发病过程,以其为核心的细胞凋亡和血管生成机制与子宫腺肌瘤的发病关系密切.
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雌、孕激素对子宫内膜癌细胞端粒酶活性及细胞周期的影响
目的研究雌、孕激素对子宫内膜癌HHUA细胞端粒酶活性及细胞周期的影响.方法用TRAP-ELISA法和实时荧光定量PCR技术检测雌、孕激素作用前后HHUA子宫内膜腺癌细胞系端粒酶活性及hTERT-RNA的表达,流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡的变化.结果雌激素对HHUA细胞端粒酶活性和hTERT的表达有明显增强作用(P< 0.05),而孕激素对其影响不显著.孕激素作用下,G1期细胞比例明显增高,S期及G2～M期细胞比例明显降低(P< 0.05);细胞的分裂、增殖受到明显抑制;凋亡细胞比例明显增加.雌激素的作用则相反.结论雌激素能增强子宫内膜癌细胞端粒酶活性和hTERT的表达,促进其分裂和增殖,降低凋亡细胞比例,孕激素的作用相反.
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错配修复基因hMLH1、hMSH2及PCNA在肺癌组织中的表达及意义
目的探讨人类错配修复基因hMLH1、hMSH2及增殖细胞核抗原PCNA在肺癌组织中的表达及意义.方法运用免疫组织化学S-P法对56例肺癌组织中hMLH1、hMSH2及PCNA的表达进行检测.结果 56例肺癌组织中hMLH1的阳性表达率为35%,hMSH2阳性表达率为 28.6%,分化程度高者阳性率显著高于分化程度低者(P< 0.01),有淋巴结转移者hMLH1及hMSH2阳性率低于无淋巴结转移者(P< 0.05),不同病理组织学类型之间hMLH1及hMSH2表达无显著差别(P> 0.05);56例肺癌组织中分化程度低者PCNA标记指数高于分化程度高者(P< 0.01),有淋巴结转移者PCNA标记指数高于无淋巴结转移者(P< 0.05),hMLH1及hMSH2阴性表达者的PCNA标记指数明显高于hMLH1及hMSH2阳性表达者(P< 0.01),不同病理组织学类型之间PCNA标记指数无显著差别(P> 0.05).结论 hMLH1及hMSH2基因的缺陷及PCNA的表达与肺癌的发生发展过程并与分化程度及有否淋巴结转移有关.
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FHIT、Ki67和bax在宫颈癌中的表达及临床意义
目的观察FHIT、Ki67和bax在宫颈癌组织中的表达情况,探讨FHIT、Ki67和bax与宫颈癌临床病理指标及预后之间的关系.方法应用免疫组化方法检测50例宫颈癌和20例正常宫颈组织中FHIT、Ki67和bax蛋白的表达.结果 50例宫颈癌中,26例(52%)显示FHIT蛋白表达降低或缺失,36例(72%)Ki67表达阳性,31例(62%)bax表达阳性.FHIT表达的降低或缺失不仅与肿瘤的高分级(P＝ 0.003)和淋巴结转移(P＝ 0.002)明显相关,而且与宫颈癌的复发和死亡关系密切(P＝ 0.019).bax蛋白的表达随病理分级的升高而降低(P＝ 0.012).FHIT蛋白的表达与bax的表达成正相关(rs＝ 0.340,P＝ 0.016),与Ki67的表达成负相关(rs＝ -0.292, P＝ 0.039).结论 FHIT的异常表达在宫颈癌的发展中起着重要作用,而且可为宫颈癌的评估提供重要的预后信息.
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TRAIL抑制人前列腺癌细胞PC-3M体外生长的实验研究
目的观察TRAIL对前列腺癌细胞PC-3M的生长抑制作用.方法采用MTT法检测不同浓度TRAIL对人非激素依赖性前列腺癌细胞株 PC-3M的生长抑制率, 原位末端酶标记技术检测细胞凋亡.免疫组化法观察bcl-2的表达.结果 TRAIL可有效地抑制PC-3M细胞生长,具有时间、浓度依赖性特点.经药物作用后,前列腺癌细胞凋亡明显增多,凋亡率随作用时间的延长而增高, PC-3M细胞中的bcl-2基因表达无显著变化.结论 TRAIL蛋白可显著抑制前列腺癌细胞PC-3M生长,其诱导细胞凋亡不依赖bcl-2基因表达.
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人宫颈癌移植瘤乏氧动物模型的建立及鉴定
目的建立人宫颈癌移植瘤乏氧动物模型并进行鉴定.方法人宫颈癌Hela细胞接种于裸小鼠右后大腿外侧皮下,每鼠 0.2ml.待肿瘤长至瘤体溃烂前( 1.7cm左右),用双通道组织氧分压传感针测定肿瘤及正常组织的氧分压,取肿瘤组织作常规病理检查,并用免疫组化方法检测肿瘤组织乏氧诱导因子-1α表达.结果 (1) 8只裸鼠,7只成活,其中7只成瘤,成瘤率 87.5%(7/8).瘤体平均大小 1.7585± 0.2020cm.(2) 移植瘤乏氧状况测定,瘤体平均氧分压为 3.7857± 0.6694kPa,明显处于乏氧状况,而作为对照的正常后腿氧分压为 11.7714± 2.2787kPa (t= 7.678,P< 0.01).(3) 7只小鼠移植瘤的病理检查均为上皮性癌,HIF-1α表达均为强阳性(+++).结论人宫颈癌移植瘤瘤体大小生长至瘤体溃烂前( 1.7cm左右),是一种较好与临床实际情况相符,适合研究需要,成功率较高的人宫颈癌移植瘤乏氧模型.
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E-cd/γ-cat复合体在膀胱癌中的表达及临床意义
目的探讨上皮钙黏蛋白/γ-连接素(E-cd/γ-cat)复合体在膀胱癌中的表达及临床意义.方法应用免疫组织化学法(S-P法)检测72例膀胱癌和5例正常膀胱黏膜石蜡包埋标本中E-cd/γ-cat复合体的表达情况.结果所有5例正常膀胱黏膜E-cd/γ-cat复合体正常表达.E-cd、γ-cat异常表达率分别为41/72( 56.9%)、31/72( 43.1%).E-cd和γ-cat表达具有显著相关性(P< 0.01).E-cd/γ-cat复合体异常表达率与膀胱癌的病理分级和临床分期密切相关(P< 0.05).γ-cat异常表达与膀胱癌的预后密切相关(P< 0.01).结论 E-cd/γ-cat复合体的异常表达与膀胱癌的分化和侵袭程度密切相关.γ-cat是判断膀胱癌预后的有价值指标.
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黄芪注射液辅助化疗治疗老年肺癌的疗效观察
目的观察黄芪注射液辅助化疗治疗老年肺癌的临床疗效.方法将123例老年肺癌患者按入院先后顺序随机分为黄芪注射+化疗组(69例)及单纯化疗组(54例),两组初治采用EP,复治采用NP化疗方案.黄芪注射液20ml加5%葡萄糖注射液500 ml静脉滴注,每日1次,疗程2个月.治疗前及治疗2个月后分别观察病灶大小,检测红细胞C3b受体花环(RBC-C3b RR)、免疫复合物花环(RBC-ICR)、T细胞亚群以及NK细胞活性.结果老年肺癌患者化疗合并应用黄芪注射液较单纯化疗组RBC-C3bRR、CD3、CD4、NK细胞活性显著升高,(P< 0.01,P< 0.05).结论老年肺癌患者化疗时合并应用黄芪注射液可明显改善免疫功能,改善生活质量,延长生存期.
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后程缩野加速超分割放疗联合化疗治疗Ⅲ和Ⅳa期鼻咽癌的临床研究
目的研究后程缩野加速超分割放疗联合化疗治疗Ⅲ和Ⅳa期鼻咽癌的疗效和毒副作用.方法 178例Ⅲ和Ⅳa期鼻咽癌患者随机分为研究组和对照组,均先诱导化疗两疗程,而后研究组行常规分割放疗40Gy加缩野加速超分割放疗至70～76Gy,对照组常规分割放疗70 Gy,放疗后两组均再化疗两疗程.结果肿瘤原发灶CR、PR率,1、3年局部控制率和3年无瘤生存率两组间有显著性差异;1、3年生存率和3年累计远处转移率两组间无显著性差异;研究组Ⅱ～Ⅲ度急性放射性口咽黏膜反应发生率高于对照组.结论后程缩野加速超分割放疗联合化疗提高了Ⅲ和Ⅳa期鼻咽癌的肿瘤消退率、局部控制率及无瘤生存率,急性放射反应加重但可以耐受,能否提高总生存率有待进一步观察.
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肿瘤适形放疗与常规放疗致心电图改变的对比分析
目的探讨肿瘤适形放疗与常规放疗后的心电图改变.方法对228例肿瘤患者接受适形放疗、常规放疗后的心电图改变进行比较分析.结果适形放疗与常规放疗均可引起心脏损伤致心电图改变,心电图异常发生率分别为 56.25%, 68.97%.统计学处理差异显著(P＜ 0.05).结论适形放疗对心脏放射损伤较常规放疗轻,引起心电图异常改变相对亦轻.
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两种方案预防化疗引起延迟性呕吐的临床对比观察
目的通过与甲氧氯普胺联合地塞米松(B方案)进行对比,观察舒必利联合地塞米松(A方案)预防化疗所致延迟性恶心呕吐的疗效和不良反应.方法采用临床随机自身对照方法,将47例接受含顺铂或阿霉素联合化疗的患者随机分为AB、BA两组.行两个周期相同方案的化疗:AB组第1周期用A方案,第2周期B方案;BA组第1周期用B方案,第2周期用A方案.结果 A方案对延迟性恶心和呕吐的完全控制率分别为 61.7%和 66.0%,B方案对延迟性恶心和呕吐的完全控制率分别为 53.2%和 68.1%.两组控制率及不良反应的差别无统计意义.结论舒必利联合地塞米松对延迟性呕吐的预防效果好,其不良反应轻微.
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胃切除后食管癌手术方法选择
目的探讨胃大部切除或全胃切除后再患食管癌手术治疗术式.方法回顾分析1990年1月至2001年12月收治胃切除术后再患食管癌29例资料.食管癌切除后的消化道重建方式:残胃代食管术20例、空肠代食管术3例、结肠代食管术6例.结果 29例除1例颈部食管结肠吻合口瘘、1例胸部食管残胃吻合口瘘、1例吻合口狭窄、3例肺部感染、其余均Ⅰ期愈合.结论胃大部切除术后食管中下段癌采用残胃代食管术,食管中上段癌行结肠代食管术更为合理.
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抗扁管、弹力绷带在乳腺癌术后的应用价值
0 引言乳腺癌根治术后早期皮下积液、皮瓣坏死不仅影响患者经济、情绪,也影响术后化疗、放疗.1993～2002年我们共行乳腺癌根治术530例,发生切口并发症187例(35%).
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心脏继发性淋巴瘤65例临床分析
目的分析心脏继发性淋巴瘤(SLH)的临床特征、治疗效果和预后因素,提高诊治水平.方法回顾性分析65例SLH的临床表现、病理类型、治疗疗效及预后因素.结果初诊时表现为浅表淋巴结肿大的17例( 26.2%),纵隔淋巴结肿大35例( 53.8%).54例( 83.1%)临床分析为Ⅳ期,心功能Ⅲ或Ⅳ级占22例( 33.8%).弥漫大B细胞性淋巴瘤、弥漫性小淋巴细胞性淋巴瘤、T淋巴母细胞性淋巴瘤和结节硬化型霍奇金淋巴瘤共占47例( 72.3%).非霍奇金淋巴瘤(NHL)和霍奇金淋巴瘤(HL)的有效率分别为 63.2%和100%,中位生存期分别为18个月和47个月.结论浅表或纵隔淋巴结肿大为SLH常见症状,多数患者为晚期,多因素分析表明心功能分级(P= 0.013)和治疗效果(P= 0.006)为独立的预后因素.
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基质金属蛋白酶及其抑制物在膀胱癌中的相关性研究进展
0 引言肿瘤侵袭(tumor invasion) 是指恶性肿瘤细胞从起源部位沿组织间隙向周围组织浸润的过程,是肿瘤细胞、周围间质相互作用的结果,是肿瘤扩散的第一步[1],标志着肿瘤细胞突破基底膜.基底膜(basement membrance,BM)或细胞外基质(extra cellular matrix,ECM)的降解是肿瘤浸润和转移的基础.
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肿瘤的免疫逃逸机制研究进展
0 引言机体发生肿瘤时,肿瘤细胞可以凭借多种方式逃避免疫系统的监控、攻击而继续分裂生长,即肿瘤的免疫逃逸.本文围绕肿瘤细胞免疫过程中肿瘤抗原表达、抗原识别、加工、提呈、T细胞增殖、活化和分化以及免疫效应的产生这一系列环节,就近年来肿瘤免疫逃逸机制的有关研究进展作一综述.
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肿瘤的声动力学治疗
0 引言肿瘤是一种常见、多发病,其中恶性肿瘤是严重危害人类健康的一类疾病,其死亡率仅次于心血管疾病而居第2位.鉴于目前对肿瘤的病因和发病机理不清楚,有关肿瘤的治疗方法都不能从根本上解决问题.
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雌激素与子宫内膜癌相关性的研究进展
0 引言子宫内膜癌(endometrial carcinoma)是常见的、发病率逐渐上升的女性生殖系统恶性肿瘤,既往报道其发生率约居女性生殖恶性肿瘤的第3位.近年随着全球妇女人均寿命的延长,雌激素替代疗法的日益增多等因素,其发生率已呈上升趋势.
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电视纵隔镜术在胸部肿瘤诊治中的探讨
目的探讨电视纵隔镜检查术在肺癌的术前分期、纵隔肿物、恶性胸腔积液诊治的应用.方法本组34例,19例行颈部纵隔镜术,7例胸骨旁纵隔镜检查术,8例行径肋间纵隔镜术.结果确诊为腺癌10例,转移性低分化鳞癌6例,胸腺鳞状细胞癌3例,胸腺瘤3例,小细胞癌1例,非霍奇金淋巴瘤2例,神经母细胞瘤2例,原始神经外胚叶肿瘤1例,结核2例,炎症1例,反应性增生1例.2例术前纤支镜病理确诊左下肺鳞癌,电视纵隔镜检查右气管旁淋巴结转移.结论电视纵隔镜术不但是肺癌术前病理分期、纵隔疾病的重要检查方法,还可作为纵隔肿瘤和恶性胸腔积液诊治的方法之一.
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颈动脉体瘤诊断和治疗探讨(附8例报告)
目的探讨颈动脉体瘤的诊治方法.方法回顾性分析1983至1997年间我院收治的8例颈动脉体瘤患者的临床资料.2例单纯切除肿瘤,2例合并颈外动脉切除,4例合并颈动脉分歧部切除术.结果 8例患者(100%)手术后长期生存,且不伴有严重的并发症.结论数字减影血管造影、超声检查足以明确诊断.充分的颈动脉压迫训练是手术成功的重要前提.可根据肿瘤与血管的关系选择适当的术式.
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鼻咽癌咽旁间隙受侵犯的预后分析
0 引言鼻咽癌是我国头颈部常见的恶性肿瘤之一,具有起病隐匿、易于在黏膜下向邻近器官和组织直接浸润的生物学行为,咽旁间隙是常见的受侵犯部位之一.
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健康教育对肿瘤病人的营养知识-态度-行为的影响
0 引言本文通过对肿瘤病人进行营养知识的健康教育,以期提高其营养知识水平,改变其对营养的态度,影响其营养摄入行为,现报告如下:
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细胞色素P4502E1基因多态与贲门癌易感性关系探讨
目的探讨细胞色素P4502E1(CYP2E1)基因多态与贲门癌易感性的关系.方法采用病例对照研究方法和聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测技术,对159例贲门癌患者和192 例对照的CYP2E1基因多态性进行分析.结果 CYP2E1 3种基因型在贲门癌病例组和对照组的分布差异有显著性(χ2= 16.04,P＜ 0.01),比值OR为 2.37(95%CI: 1.52～ 3.70).贲门癌病例组CYP2E1(c1/c1)基因型频率为 60.4%, 对照组为 40.1%.吸烟且携带CYP2E1(c1/c1)基因型的个体与携带CYP2E1(c1/c2或c2/c2)基因型的不吸烟者相比,患贲门癌的OR为 4.68(95%CI: 2.19～ 10.04).结论CYP2E1基因多态性与贲门癌易感性有关,与吸烟协同作用使贲门癌的危险显著增加.
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谷胱甘肽硫转移酶M1基因多态和吸烟与贲门癌易感性关系研究
目的探讨谷胱甘肽硫转移酶M1(GSTM1)基因多态和吸烟与贲门癌易感性关联.方法 GSTM1基因多态性用多重PCR技术检测.结果 GSTM1空白基因型在贲门癌组( 62.5%)、低分化贲门癌组( 69.2%)与对照组( 46.5%)之间的频率差异均有显著性(P< 0.05).GSTM1空白基因型在重度吸烟的贲门癌组( 75.0%)与对照组( 47.1%)之间的频率差异有显著性(P< 0.05).结论 GSTM1空白基因型与贲门癌遗传易感性有关,肿瘤多呈低分化腺癌;重度吸烟可显著提高GSTM1空白基因型个体患贲门癌的危险性.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
