肿瘤防治研究杂志
Cancer Research on Prevention and Treatment 종류방치구
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
- 影响因子： 0.73
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-8578
- 国内刊号： 42-1241/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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宫颈鳞癌survivin与VEGF表达的相关性研究
目的探讨宫颈鳞癌发生发展中survivin表达及其与VEGF表达的相关意义.方法采用免疫组化SP法检测46例宫颈鳞癌,17例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)和21例慢性宫颈炎组织中survivin、VEGF的表达水平.结果从慢性宫颈炎组到宫颈癌组,survivin、VEGF表达率逐渐升高.宫颈癌组的survivin、VEGF阳性表达显著高于慢性宫颈炎组及CIN组(P<0.05).survivin表达与VEGF表达呈显著正相关(r=0.358, P<0.05).结论 survivin在宫颈鳞癌组织中表达上调,与VEGF在宫颈癌的发生中可能存在协同作用.
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整合素与胶质瘤细胞凋亡
目的研究整合素β1在胶质瘤细胞中的表达及在胶质瘤细胞增殖、生存方面的作用.方法流式细胞仪检测SHG44胶质瘤细胞整合素β1的含量,以不同浓度的抗整合素β1抗体处理在胶原蛋白I上培养的SHG44胶质瘤细胞,MTT法测定ID50,测定细胞生长曲线,流式细胞仪分析细胞周期改变.结果流式细胞仪检测SHG44胶质瘤细胞表达整合素β1, MTT曲线测定发现,20μg/ml抗整合素β1抗体处理SHG44胶质瘤细胞48小时后,显著抑制SHG44胶质瘤细胞的增殖.流式细胞仪分析可检出凋亡峰.结论整合素β1在SHG44胶质瘤细胞中高表达,并与胶质瘤细胞增殖、生存密切相关,抑制整合素β1的表达可促进胶质瘤细胞的凋亡及坏死.
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结直肠癌T细胞克隆TCRβ基因CDR3区氨基酸序列的初步分析
目的通过建立结直肠癌肿瘤浸润性淋巴细胞(tumor infiltrating lymphocytes,TIL)和术前外周血(peripheral blood lymphocytes, PBL)中抗肿瘤T细胞克隆的TCRβ基因谱型,确定抗肿瘤T细胞克隆的分子特征.方法采用RT-PCR方法扩增结直肠癌TIL和PBL的TCRβ基因的24个不同V家族基因片段,经过测序凝胶分离和特殊银染色,结合测序结果确定TCRβ基因谱型.结果结直肠癌患者具有TIL和/或PBL中T淋巴细胞的克隆性增殖.有些T细胞克隆表达相同的CDR3区氨基酸基序.CDR3区不同位点具有特征性的疏水性和极性氨基酸以及甘氨酸的分布.结论通过分析结直肠癌抗肿瘤T细胞克隆特征性的CDR3区氨基酸序列,将有益于发现新的抗肿瘤免疫治疗方法.
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三七总甙对NB4细胞核转录因子-κB及组织因子表达的影响
目的通过核转录因子NFκB及其抑制因子IκB的表达探讨三七总甙(Panax notoginseng saponins PNS)对NB4细胞组织因子的调控机制.方法用三七总甙处理NB4细胞,分别于处理后24h、48h、72h、96h、120h收获细胞,半定量逆转录PCR检测TF-mRNA的表达;Western蛋白印迹检测细胞内NFκB的亚单位p65及IκBα的蛋白,以及核蛋白p65的表达.结果三七总甙处理NB4细胞24h,TF-mRNA表达开始下降,120h完全抑制.Westernblot显示三七总甙抑制细胞内IκBα及核蛋白p65的表达.结论三七总甙抑制组织因子的表达,可能是通过抑制NFκB的活化起作用.
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环氧合酶-2在视网膜母细胞瘤中的表达
目的探讨环氧合酶-2(COX-2)在视网膜母细胞瘤(retinoblastoma, RB)中的表达及COX-2选择性抑制剂对视网膜母细胞瘤细胞的作用机制.方法应用链霉亲和素蛋白-生物素酶标免疫组织化学方法(labell streptavidin biotin method, LSAB), 对37例RB组织中COX-2的表达进行分析.培养视网膜母细胞瘤细胞HXO -RB44,检测COX-2选择性抑制剂NS -398对细胞增殖的影响.结果 COX-2在RB中的阳性表达率为75.7%(28/37例),与RB的分化程度和视神经浸润无关(P＞0.05);NS -398对HXO -RB44的抑制作用具有时间及剂量依存性.结论 COX-2可能在视网膜母细胞瘤的发生和发展中起重要作用,COX-2选择性抑制剂NS -398对视网膜母细胞瘤细胞HXO -RB44有明显抑制作用.
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survivin、cyclin b1在人脑胶质瘤的表达及意义
目的探讨survivin基因在人脑胶质瘤中的表达及其与cyclin b1蛋白表达的相关性.方法采用免疫组织化学SABC法检测survivin、cyclin b1表达蛋白在41例胶质瘤10例正常脑组织中的表达.结果 survivin基因表达蛋白在正常脑组织中无表达;41例胶质瘤中25例呈阳性表达,占61.0%.Ⅰ～Ⅱ级和Ⅲ～Ⅳ级间的表达有显著性差异(P<0.05).胶质瘤组织survivin蛋白的表达与cyclin b1蛋白表达密切相关(rs=0.836,P<0.01).结论 survivin蛋白异常表达在胶质瘤的发生中起重要作用,它可能与cyclin b1共同在胶质瘤细胞有丝分裂的Gs2/M期中起特殊促进作用.
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子宫内膜癌中MMP-7、E-CAD的表达及意义
目的探讨MMP-7、E-CAD在子宫内膜癌组织中的表达及意义.方法利用免疫组化方法观察72例内膜癌组织、64例癌前病变组织和80例正常子宫内膜中MMP-7及E-CAD的表达情况.结果内膜癌组、癌前病变组MMP-7的阳性表达明显高于正常内膜组(P<0.01),而前两组之间无显著差异.内膜癌组E-CAD的阳性表达明显低于正常内膜组和癌前病变组(P<0.05),后两组之间无显著差异.随临床分期增高、组织分化程度降低、淋巴结转移,MMP-7表达明显增强,E-CAD表达明显下降(P<0.01).E-CAD与MMP-7表达之间存在负相关(r=-0.360,P<0.001).结论 MMP-7在内膜癌发生过程中起了重要作用,MMP-7表达增强和E-CAD表达减少,是内膜癌浸润和转移的重要促进因素.
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粘蛋白MUC1、MUC2在大肠腺癌中的表达及其临床意义
目的探讨粘蛋白MUC1和MUC2在大肠腺癌及大肠腺瘤中的表达及其与临床各个病理参数之间的关系.方法应用免疫组织化学方法对60例大肠腺癌和20例大肠腺瘤进行粘蛋白MUC1、MUC2检测.结果 20例大肠腺瘤及60例大肠腺癌中,粘蛋白MUC1阳性表达率分别为10%、46.7%;粘蛋白MUC2阳性表达率分别为100%、58.3%.大肠腺癌中粘蛋白MUC1的表达与肿瘤的分化程度呈负相关,与浸润深度、淋巴结转移、Dukes分期及生存期呈正相关.MUC2的表达与分化程度无关, 而与浸润深度、淋巴结转移、Dukes分期及生存期均呈负相关.结论 MUC1的上调表达或MUC2的下调表达可能参与了大肠腺癌的发生、发展、浸润及转移,对临床上判断预后具有较大的意义.
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丁酸钠诱导卵巢癌3AO细胞凋亡的研究
目的探讨丁酸钠(NaB)诱导卵巢癌细胞株3AO凋亡的机制.方法以不同浓度的NaB对体外培养的3AO细胞进行作用,通过光镜和DNA琼脂糖凝胶电泳观察凋亡发生与药物剂量和作用时间的关系,进而选取4mmol/LNaB作用72h的3AO细胞为实验组,应用流式细胞技术分析Fas/FasL、bcl-2/Bax表达和线粒体跨膜电位的变化,透射电镜观察内质网形态的变化.结果 4mmol/LNaB作用72h,光镜下可见3AO细胞出现凋亡改变,DNA琼脂糖凝胶电泳中出现典型的DNA ladder, 线粒体跨膜电位降低,内质网肿胀,bcl-2表达降低,Bax表达升高,而Fas/FasL无明显改变.结论 NaB可能通过线粒体通路和内质网通路诱导3AO细胞凋亡,bcl-2/Bax起着重要的调控作用.
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环氧化酶-2在乳腺浸润癌中的表达及临床意义
目的研究环氧化酶-2(COX-2)在乳腺浸润癌中的表达情况及其与乳腺癌临床病理特征的关系.方法应用免疫组织化学(SP法)检测83例乳腺浸润癌(其中有周围组织浸润62例,伴腋淋巴结转移47例)和35例癌旁组织中COX-2的表达.结果 COX-2在乳腺浸润癌中的阳性表达率为73.5% (61/83),显著高于癌旁组织(P<0.001);乳腺浸润癌组织COX-2的表达与临床分期、周围组织浸润和淋巴结转移密切相关,(P<0.05,P<0.05,P<0.001),与患者年龄和肿瘤大小无明显相关性.结论 COX-2蛋白表达可能在乳腺浸润癌的发生、发展中起重要作用.
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雌孕激素对卵巢癌细胞体外生长的影响
目的探讨17-β雌二醇与孕酮(E2+P)联合对人卵巢癌细胞体外生长的影响.方法采用MTT比色法观察E2+P对卵巢癌细胞株HO8910体外生长的影响;免疫组化法观察作用后细胞ER、PR及AR的变化; DNA降解分析法、TUNEL法测细胞凋亡的影响.结果 1×10-10mol/L、1×10-7～1×10-5mol/L的E2+P作用48h和72h抑制细胞生长;21d后1×10-5mol/L时抑制作用明显;但不影响ER、PR及AR蛋白的表达,也不诱导细胞凋亡.结论 E2+P抑制卵巢癌细胞生长,但不改变细胞的激素受体表达,不诱导细胞凋亡.
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姜黄素抑制人胃腺癌细胞增殖及对细胞周期影响的研究
目的研究姜黄素对人胃腺癌细胞BGC-823体外生长及细胞周期的影响.方法应用倒置显微镜、透射电镜观察细胞形态及超微结构,MTT法检测姜黄素对细胞的增殖抑制率,流式细胞仪(FCM)进行细胞周期时相分析.结果姜黄素可使细胞明显变圆,体积缩小,脱壁细胞增多,以及核浓缩、核碎裂等凋亡特征性改变;姜黄素明显抑制人胃腺癌BGC-823细胞的增殖,24h、48h的IC50分别为26.2、24.7μmol/L;流式细胞仪检测显示姜黄素主要使细胞周期阻滞于S、G2/M期.结论姜黄素明显抑制人胃腺癌BGC-823细胞的增殖并能诱导凋亡,其机制可能与细胞的S、G2/M期阻滞有关.
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AgNO3溶液对兔肠去黏膜作用的实验研究
目的观察不同浓度的AgNO3溶液在不同时间内对兔肠的去黏膜作用,探讨其对肠膀胱成形术的临床意义.方法将40只大白兔随机分4组,每组10只,手术游离15cm空肠,保留该肠段血供,肠吻合恢复肠的连续性.除对照组(A组)外,对其余三组(B、C、D组)游离肠段分别给于2% AgNO3溶液30min﹑5% AgNO3溶液10min、手术剥除肠黏膜处理,分别测量各组游离肠段在内压为14cm/H2O时的容量.所有兔子(存活33只)于第8周末处死取游离空肠,测定其容量,进行病理组织学检查及分析.结果 B组可以部分去除肠黏膜, C、D组可以完全去除肠黏膜.仅D组有显著胶原纤维形成及肠管容量减少.结论 AgNO3溶液有去肠黏膜作用,5% AgNO3溶液10min处理肠段可以完全去除肠黏膜,无显著纤维化,对肠膀胱成形术具有重要的临床意义.
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薏苡仁注射液对小鼠移植性S180肉瘤血管形成抑制的作用
目的探讨薏苡仁注射液对肿瘤血管形成抑制作用.方法通过建立动物肿瘤模型,运用薏苡仁实验治疗,检测其抑瘤率和肿瘤内血管密度,以及瘤体VEGF和bFGF表达的改变.结果薏苡仁具有明显的抑制S180肉瘤生长作用.实验组的S180瘤体内微血管密度均明显低于对照组;免疫组化显示薏苡仁大、中剂量组均可下调S180瘤体内VEGF、bFGF的表达.结论薏苡仁注射液对肿瘤血管形成均有明显抑制作用,降低VEGF、bFGF的表达可能是其抑制肿瘤血管形成的主要机制之一.
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尼美舒利抑制人食管癌细胞增殖及诱导凋亡
目的研究尼美舒利对食管癌细胞株(Eca-109)增殖的影响,探讨其可能的作用机制.方法以人食管癌细胞株作为研究对象,采用噻唑蓝(MTT)法、流式细胞仪(FCM)、电镜和细胞免疫组化等技术,研究尼美舒利对食管癌细胞增殖的抑制和促进凋亡的可能机制.结果 MTT显示尼美舒利对Eca-109有细胞毒作用,且与药物浓度和作用时间有相关性(r=0.9760,P＜0.05).FCM显示DNA直方图上出现典型的亚二倍体"凋亡峰",凋亡率在8.01%～36.12%,使S期、G2/M期细胞比例升高,G1期比例下降,呈一定剂量效应关系.电镜下见典型的细胞凋亡形态学特征:细胞核染色质致密浓缩,凋亡小体形成等.并能在体外抑制食管癌细胞的COX-2和bcl-2表达.结论体外尼美舒利能抑制人食管癌细胞的增殖,可能与诱导细胞凋亡和阻止细胞周期的进展,抑制COX-2和bcl-2的表达有关.
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含紫杉醇化疗联合体外照射治疗进展期胃癌25例
0 引言从1998年1月～1999年1月我们对25例晚期胃癌住院患者,应用(PPLF)加体外照射治疗,并于1998年1月～3月,14例晚期胃癌住院患者应用(PPLF)治疗进行对照研究,取得较好的效果,现报告如下.
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高聚金葡素治疗癌性胸腔积液的临床研究
0 引言1999年5月～2001年5月.我们采用胸腔内注射高聚金葡素和化疗药物治疗癌性胸腔积液48例,取得满意疗效,现报告如下.
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晚期睾丸癌治疗效果分析
目的评价晚期睾丸癌的治疗方法及预后因素.方法 34例经病理证实的Ⅳ期睾丸癌患者接受以化疗为主的综合治疗,化疗主要采用PVB或PEB方案.结果总的5年生存率为53%,化疗有效率为91%.PVB与 PEB方案5年生存率分别为50%及55%,无明显统计学差别,但PVB毒副作用高于PEB.疗前血肿瘤标记物正常与升高者5年生存率分别为100%及43%;单纯肺转移及广泛肺外转移者5年生存率分别为72%及31%,均有明显统计学差别.结论以化疗为主的综合治疗明显提高了疗效;PEB可作为治疗晚期睾丸癌患者的一线方案;疗前血LDH,HCG,AFP水平的高低,组织学类型,肺外转移灶的存在是影响预后的主要因素.
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放射治疗脑转移癌54例疗效分析
目的探讨放射治疗对脑转移癌的疗效.方法 1996年9月～2000年9月对我科54例脑转移癌患者行放射治疗.全脑放射剂量达30Gy后追加照射20～24Gy或16～18Gy.结果全脑照射剂量达30Gy后未作追加照射的8例1年内全部死亡,作追加照射的46例,1年存活率达58.7%,2年存活率达21.7%.54例病人经全脑放射治疗后总缓解率为77.5%.结论脑转移癌采用放射治疗可以改善患者的症状,延长生存时间,是一种安全有效的姑息性治疗手段.
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低分子肝素预防直肠癌根治术后下肢深静脉血栓形成的研究
目的对比观察采用低分子肝素预防直肠癌术后下肢深静脉血栓形成(DVT)的临床效果.方法将1999年10月～2002年12月施行直肠癌根治术的患者随机分为对照组和用药组.对照组37例未预防性使用低分子肝素抗凝,用药组共33例围手术期给予低分子肝素,两组患者均于术后行下肢静脉彩色超声检查.结果用药组DVT发生率为9.1%,对照组DVT发生率为27.0%,两组相比差异有显著性意义(P<0.01) .用药组未发现术中及术后出血增多等现象和不良反应.结论低分子肝素可显著降低直肠癌根治术后下肢深静脉血栓的发生率,且具有良好的安全性.
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溶瘤腺病毒的研究进展
0 引言受某些肿瘤患者在感染病毒后出现自发性肿瘤缓解这一现象的启发,早在上个世纪初便有溶瘤病毒治疗的研究[1].
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ras超家族中的肿瘤抑制基因
0 引言ras超家族是一类重要的功能蛋白.它们介导生长因子、细胞因子和多种细胞外信号的信息通路,对细胞生长、分化、存活、增殖等多种功能的调节发挥重要作用.尽管ras超家族各成员之间存在差异,但它们也具有一些共同特征: (1) 都是单体小G蛋白,拥有高度保守的GTP结合域(G1-G5),能与GTP和GDP结合;(2) 都有内源性 GTP酶活性,能水解GTP生成GDP; (3) 多数ras超家族成员通过翻译后的脂酰化修饰与膜结合[1].
关键词： 肿瘤抑制基因 ARHI RERG rig -
乳腺叶状肿瘤和巨纤维腺瘤的临床病理特征--附89例临床分析
目的探讨乳腺叶状囊肉瘤和巨纤维腺瘤的诊断和治疗.方法回顾分析我院1979～2002年间外科收治的89例乳腺叶状囊肉瘤和巨纤维腺瘤的临床特点,病理诊断和治疗方式.结果 27例乳腺叶状囊肉瘤,行乳腺改良根治术4例,乳腺单纯切除术16例,肿瘤局部切除术4例,肿瘤复发行扩大切除3例,复发率33.3%(9/27);62例乳腺巨纤维腺瘤行肿瘤局部切除术40例,乳房单纯切除术18例,改良根治术4例,复发率11.3%(7/62).结论按照WHO乳腺肿瘤分类的标准,使用乳腺叶状肿瘤的统一名称,并与乳腺巨纤维瘤相鉴别,根据肿瘤分类采用不同的手术方法.
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扬中市1991～2000年肺癌发病情况分析
0 引言肺癌是严重危害人们身体健康的常见恶性肿瘤,目前在国内许多城市已成为居民死亡的首要原因,为探讨农村地区肺癌发病状况,我们对江苏省扬中市1991～2000年肺癌发病资料进行了分析.
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放射治疗挡铅的质量控制
0 引言近几年来,随着放射治疗技术的发展,放射治疗的质量不断提高.放射治疗时受照射部位的精确度是影响质量的重要因素之一.精确度的提高不仅要求医生定位、布野、制定计划,技术员的摆位准确性提高,而且对挡铅制作质量的要求也到了一个新的高度,所以挡铅的质量控制尤为重要.我们在这方面取得了一些经验,介绍如下:
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近全胃切除术在胃癌手术中的运用
0 引言胃癌标准全胃切除术后产生不可避免的并发症,多因丧失了贮存器和食物不经十二指肠途径所致,目前采用的各种代胃术效果还不能令人满意.我院1997年1月至2002年12月对48例胃癌施行了近全胃切除、食管幽门上胃吻合术,取得较好效果.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
