首页 > 文献资料
-
辅助生殖患者宫腔粘连术后应用人工周期促内膜修复的疗效及对生育结局的影响
目的 评价17-β雌二醇用于辅助生殖患者宫腔粘连术后促子宫内膜修复的效果及对生育结局的影响. 方法 429例拟行体外受精-胚胎移植(IVF-ET)患者,因宫腔粘连经宫腔镜下行宫腔粘连分离术和放置宫内节育器术,215例术后应用17-β雌二醇+地屈孕酮行周期治疗(雌二醇2mg bid)2周期(实验组),214例不行周期治疗(对照组).所有病例定期随诊,治疗结束后再行宫腔镜检查探查宫腔情况并取出宫内节育器,再行胚胎移植,随访治疗疗效及妊娠结局. 结果 实验组的宫腔镜治疗治愈率明显较对照组高,x2 =-3.16,p=0.002,实验组术后胚胎移植临床妊娠率也明显较对照组高x2=-2.75,p=0.006. 结论 宫腔粘连术后采用17-β雌二醇周期治疗,不但有利于宫腔形态的恢复及内膜的修复,而且可以提高内膜的容受性,明显改善妊娠结局.
-
薄型子宫内膜患者冻融胚胎移植周期17β雌二醇、人绝经期促性腺激素及他莫昔芬三种内膜准备方案临床结果比较
目的 通过比较17β-雌二醇,人绝经期促性腺激素及他莫昔芬三种常用内膜准备方案的临床效果,拟探寻适合薄型子宫内膜患者的内膜准备方法. 方法 回顾性分析2015年1月至2016年10月于我中心行冻融胚胎移植的薄型子宫内膜患者427例,其中激素替代组(HRT组):123例;人绝经期促性腺激素(HMG)刺激组:155例;他莫昔芬(TAM)刺激组:149例.比较三组间冻融卵裂期胚胎移植周期内膜厚度、临床妊娠率、种植率、早期流产率、宫外孕率. 结果 HMG组[(8.1±1.6)mm]与TAM组[(8.2±1.6)mm]内膜显著厚于HRT组[(6.8±0.4)mm],(P＜0.05).临床妊娠率、胚胎种植率、早期流产率及宫外孕比率三组无统计学差异(P＞0.05),但HMG组及TAM组的临床妊娠率、种植率略高于HRT组,早期流产率及宫外孕率略低于HRT组,以HMG组较为显著.HMG组的多卵泡发育比率显著高于TAM组(9.7％vs.0％,P＜0.05). 结论 薄型子宫内膜患者冻融胚胎移植,可尝试使用HMG、TAM刺激方案准备内膜,该方案可轻度提高胚胎种植率,降低宫外孕率,但OHSS高风险患者需慎用HMG方案.
-
17-β雌二醇提高巯醇抗氧化物(酶)治疗脊髓损伤的作用
目的 探讨17-β雌二醇治疗脊髓损伤的分子机制,为临床应用雌激素治疗脊髓损伤提供理论依据.方法 成年雄性SD大鼠180只,采用改良的Allen法构建大鼠急性脊髓挫伤模型后经17-β雌二醇治疗,采用化学比色法测定脊髓组织中丙二醛(MDA)和内源性巯醇抗氧化物(酶):还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;免疫组织化学分析凋亡相关因子Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白的表达变化. 结果 17-β雌二醇治疗组与脊髓损伤组比较,BBB评分明显增加;在多个时间点MDA含量明显降低;巯醇抗氧化物(酶)GSH、SOD和GSH-Px含量显著增加;Caspase-3和Bax表达的阳性细胞数明显减少;Bcl-2表达的阳性细胞数明显增加(P<0.05). 结论 大剂量的17-β雌二醇治疗可能通过调控内源性巯醇抗氧化物(酶),提高肢体运动功能,抑制细胞凋亡,从而减轻脊髓损伤程度.
-
17-β雌二醇对大鼠成骨细胞β2肾上腺素受体表达的影响
目的 探讨17-β雌二醇对大鼠成骨细胞β2肾上腺素受体(β2AdR)表达的影响.方法 新生SD大鼠颅骨经多次酶消化、反复贴壁和分离纯化培养得到纯净成骨细胞并进行碱性磷酸酶(ALP)染色.加入不同浓度17-β雌二醇(10-6～10-9mmol/L)培养,在不同时间点采用RT-PCR法检测细胞β2AdR mRNA基因表达,采用Western blot法检测细胞中β2AdR蛋白的表达.结果 RT-PCR和Western blot检测结果表明,随着17-β雌二醇浓度的升高,7、14 d培养组成骨细胞β2AdR mRNA和β2AdR蛋白表达水平均逐渐下降,并呈现药物浓度依赖性,对照组表达水平高.结论 17-β雌二醇可抑制成骨细胞β2AdR的表达,可能是其调控骨代谢的机制之一.
-
雌激素对基质成纤维细胞和乳腺癌细胞系SDF-1水平的影响
目的：探讨雌激素对基质成纤维细胞和乳腺癌细胞SDF-1的影响，从而揭示雌激素是否通过SDF- 1/CXCR4信号通路影响乳腺癌的生物学特性。方法 选取基质成纤维细胞MRC5和乳腺癌细胞MCF-7为研究对象，分成对照组、雌激素组和雌激素+雌激素受体阻断组，分别加入不同生理浓度的17-β雌二醇作用一定时间以及同一浓度17-β雌二醇作用不同时间点，用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法测定培养液中SDF-1的浓度，半定量逆转录聚合酶链反应(RT- PCR)法检测细胞SDF-1 mRNA的表达。结果 MCF-7和MRC5细胞基础培养液中可检测到SDF-1分泌。不同生理浓度的17-β雌二醇均可增加细胞SDF-1的分泌水平。当加入10-7 mol/L的生理高浓度17-β雌二醇时，细胞分泌SDF-1水平在2h达到高峰，是对照组的6倍和2.7倍(P＜0.01)，该作用可被纯雌激素受体拮抗剂ICI182，780消除。此外，SDF-1 mRNA的表达水平与测得的SDF-1蛋白水平相一致，10-7 mol/L组，2h时间点SDF-1 mRNA的表达水平均高于对照组以及阻断组(P＜0.05)。结论 在基质细胞和某些乳腺癌细胞系，生理浓度的雌激素可增加SDF-1的分泌，而这种作用主要是通过雌激素受体来实现。雌激素可通过SDF-1来影响乳腺癌的生物学特性。
关键词： 乳腺癌 17-β雌二醇 MCF-7 MRC5 基质细胞衍生因子-1(SDF-1) -
肿瘤坏死因子-α对小鼠骨髓基质细胞护骨素表达的影响
目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对骨髓基质细胞护骨素(OPG)mRNA和蛋白质表达的影响以及TNF-α在骨代谢中的作用.方法用TNF-α干预培养的小鼠骨髓基质MBA-1细胞,用RT-PCR和Western blot 检测TNF-α不同剂量和不同作用时间时OPG表达变化.结果①MBA-1细胞表达OPG;②TNF-α对MBA-1细胞OPG mRNA和OPG蛋白质表达有下调作用,但无剂量和时间依赖性;③17-β雌二醇(17-βE2)能阻断TNF-对MBA-1细胞OPG表达的下调作用;而吡咯二硫氨基甲酸酯(PDTC,一种核因子-B抑制剂)不能拮抗此作用. 结论TNF-α下调OPG表达. 雌激素拮抗TNF-α,使MBA-1细胞OPG表达上调. TNF-α对OPG表达的影响与转录因子17-β信息通路无关.
-
17-β雌二醇对人成骨样细胞系MG 63 Cbfa 1表达的影响
目的 研究17-β雌二醇对人成骨肉瘤MG 63细胞株Cbfa 1表达的影响,了解雌激素预防骨质疏松的机制中有无Cbfa 1 的参加.方法 17-β雌二醇10-mol/L、10-8mol/L、10-10 mol/L浓度干预人成骨肉瘤MG 63细胞株,24、48 h后抽提RNA、蛋白,半定量RT-PCR,Westem blot检测Cbfa 1 mRNA、蛋白表达的变化.结果 人成骨肉瘤MG 63细胞中有Cbfa 1 mRNA和蛋白的表达.17-β雌二醇10-6mol/L、10-8 mol/ L、10-10 mol/L浓度作用24或48 h,对MG 63细胞的Cbfa 1 mRNA和蛋白表达无影响.结论 人成骨肉瘤MG 63细胞株中有Cbfa 1表达,17-β雌二醇对MG 63细胞Cbfa 1基因的表达无影响.
-
17-β雌二醇对去卵巢大鼠成骨细胞间质胶原酶MMP-8,MMP-13及其抑制因子TIMP-1表达的作用
目的研究17-β雌二醇(E2)对成骨细胞间质胶原酶MMP-8、MMP-13和组织基质金属蛋白酶抑制剂TIMP-1的调控作用,探讨绝经后骨质疏松的发病机制.方法利用去卵巢大鼠骨质疏松(OVX)模型,观察E2治疗对骨组织形态计量学参数的影响;采用免疫组化和原位杂交的方法,检测其胫骨近端成骨细胞中MMP-8、MMP-13、TIMP-1 mRNA和蛋白表达水平的改变.结果OVX组大鼠与E2治疗组相比,骨量丢失明显,成骨细胞中MMP-13mRNA和蛋白的表达水平显著升高,而MMP-8、TIMP-1 mRNA与蛋白的表达无明显改变.相关分析表明MMP-13蛋白表达水平与骨小梁间隔(Tb.Sp)、骨小梁类骨质表面积(OS/TBA)呈正相关,与骨小梁数目(Tb.N)、骨小梁占全部骨组织体积比(TBV/TTV)呈负相关.结论MMP-13在雌激素缺乏性骨量丢失中起重要作用.雌激素可通过下调成骨细胞中MMP-13的表达,抑制骨吸收,降低骨转化率,防治绝经后骨质疏松症的发生.
关键词： 17-β雌二醇 骨质疏松症 间质胶原酶 组织基质金属蛋白酶抑制剂 -
17-β雌二醇对不同月龄大鼠成骨细胞雌激素受体β表达的影响
目的 探讨17-β雌二醇对不同月龄大鼠成骨细胞雌激素受体β(ERβ)表达的影响.方法 雌性大鼠颅盖骨经多次酶消化、反复贴壁法分离纯化培养得到大量纯净成骨细胞并进行形态学检查和碱性磷酸酶(ALP)染色;免疫组化法(SABC)进行雌激素受体染色;用10-8mol/L 17-β雌二醇处理培养的成骨细胞,SDS-PAGE电泳和western blot法检测雌激素受体.结果 成骨细胞碱性磷酸酶染色阳性率为90%以上.形态学检查符合成骨细胞的特征.免疫组化染色显示大鼠的成骨细胞存在雌激素受体β,且位于胞核内.Western blot结果表明,与对照组相比,处理组的各月龄大鼠雌激素受体β表达均有上调.结论 17-β雌二醇能提高各月龄组大鼠成骨细胞雌激素受体β表达水平,不同月龄间上调水平不同,以4、8月龄组为显著.
-
雌激素对人乳腺癌细胞系基质细胞衍化因子-1影响的观察
目的:探讨雌激素对基质细胞衍化因子-1(SDF-1)的影响.方法:选取乳腺癌细胞系MCF-7和MDA-MB-231为研究对象,分成对照组、雌激素组和雌激素+雌激素受体阻断组,分别加入不同生理浓度的17-β雌二醇作用一定时间以及同一浓度17-β雌二醇作用不同时间点,用酶联免疫吸附实验(ELISA)方法测定培养液中SDF-1的浓度,半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测细胞SDF-1 mRNA的表达.结果:MDA-MB-231细胞系加与未加雌激素,均未检测到SDF-1的分泌.而MCF-7细胞基础培养液中可检测到SDF-1分泌.不同生理浓度的17-β雌二醇均可增加MCF-7细胞SDF-1的分泌水平.当加入1×10-7 mol/L的生理高浓度17-β雌二醇时,细胞分泌SDF-1水平在2 h达到高峰,是对照组的6倍[(1 823.17±325.18)ρg/mL vs (307.23±5.42)ρg/mL,F=201.02,P<0.01],该作用可被雌激素受体拮抗剂(ICI182,780)消除.此外,SDF-1mRNA的表达水平与测得的SDF-1蛋白水平相一致.结论:在某些乳腺癌细胞系,生理浓度的雌激素可促进SDF-1的分泌,而这种作用主要是通过雌激素受体来实现.雌激素可通过SDF-1来影响乳腺癌的生物学特性.
关键词： 乳腺肿瘤 17-β雌二醇 MCF-7 MDA-MB-231 基质细胞衍生因子-1 -
比较鳗鱼降钙素与17β-雌二醇对体外培养成骨细胞增殖与分化的影响
目的比较鳗鱼降钙素(CT)与17β-雌二醇对大鼠体外培养成骨细胞增殖和分化的影响.方法用酶消化法分离培养新生SD大鼠成骨细胞(OB),取第2继代,在培养液中分别加入不同浓度的CT和17β-雌二醇(E2);用MTT法观察OB的增殖能力(A值)及分化功能(ALP).结果CT组较对照组从1×10-12mol·L-1起A值增加,且呈剂量依赖关系,当浓度≥1×10-9mol·L-1时,差异才有显著意义(P＜0.05);E2组较对照组在1×10-9～1×10-7mol·L-1,A值均增加(P＜0.001),以1×10-8 mol·L-1作用明显.CT组较对照组从1×10-12mol·L-1起ALP活性均增加,也呈剂量依赖关系,当浓度≥1×10-10mol·L-1差异有显著性意义(P＜0.05);E2组较对照组在1×10-9～1×10-7mol·L-1,ALP活性均增加(P＜0.05),以1×10-8 mol·L-1作用强.结论鳗鱼降钙素与17-β雌二醇均可促进大鼠体外培养OB增殖和分化.
-
17β-雌二醇对抗癫痫药物造成的未成熟脑损伤的保护作用
目的:探讨17β-雌二醇对抗癫痫药物短期应用导致的未成熟脑受体表达降低的保护作用.方法:3d、7d、14 d、21 dSD大鼠各7窝,共28窝,随机分为对照组、抗癫痫药物组及雌二醇组,抗癫痫药物组又分为苯巴比妥组、托吡酯组以及联合用药组,每组SD大鼠12只.HE染色了解海马CA1区结构,免疫组化标记海马CA1区谷氨酸受体(GluR1、NR2B),灰度分析检测受体表达情况.结果:各年龄段17β-雌二醇药物保护组较未使用17β-雌二醇保护的抗癫痫药物组GluR1、NR2B受体表达均增多(P＜0.01);但各17β-雌二醇保护组受体表达较对照组仍有降低(P＜0.01).结论:17β-雌二醇对抗癫痫药物造成的脑损伤有保护作用,但保护作用尚有限.
-
17-β雌二醇对卵巢去势大鼠延髓神经元超微结构的影响
目的观察雌激素对卵巢去势大鼠延髓神经元超微结构的影响.方法 30只雌性成年SD大鼠随机分为去卵巢组(A组)、雌二醇组(B组)和假手术对照组(C组),A组和B组动物卵巢切除后10天超分别皮下注射生理盐水0.1 ml/d、17-β雌二醇20 μg/kg/d.C组动物,只切开腹膜,不切除卵巢,手术后10天起分别皮下注射生理盐水0.1 ml/d.各组动物连续用药6周后,观察结果.结果 血清雌二醇的浓度A组明显低于C组(P＜0.01),B组明显高于A组(P＜0.01),而B组和C组之间比较无差异.A组动物延髓孤束核神经元和神经胶质细胞超微结构有明显的损伤表现,细胞核形状不规则,核周间隙局部明显增宽,胞浆内有空泡,线粒体肿胀,嵴断裂;神经纤维有脱髓鞘,髓鞘板层分离,有空泡,线粒体肿胀.B组动物,在应用雌激素替代治疗后,延髓神经元的损伤表现明显减轻.C组神经元形态结构正常.结论 雌激素对去势大鼠延髓神经元有明显地保护作用.
-
17 β-雌二醇对青年期ISA蛋鸡骨代谢的影响
背景:青年期蛋鸡在性成熟前形成髓质骨,体内雌激素水平的升高对骨代谢有直接的影响.目的:观察外源性17 β-雌,醇对青年期ISA蛋鸡骨代谢的影响.设计、时间及地点:随机分组设计、动物对照观察,于2007-10/2008-02在南京农业大学动物医学院畜禽骨骼生物学实验室完成.材料:92日龄青年期ISA蛋鸡180羽.17 β-雌二醇南美国Cayman公司提供,玉米油为国产分析纯.方法:180 羽蛋鸡按随机数字表法分成3组,空白对照组、溶剂对照组、雌激素组,每组60羽.空白对照组蛋鸡,不做任何处理;溶剂对照组为每天肌肉注射玉米油1 mL,雌激素组为每天肌肉注射2 g/L 17 β-雌二醇玉米油溶液1 mL.两组均注射20 d.主要观察指标:于实验第0,5,10,15,20天,每组取12只鸡翼静脉采血5mL,用半自动生化分析仪测定血Ca、P和碱性磷酸酶活性.分光光度计测定抗酒石酸酸性磷酸酶活性.采用放射免疫法,运用智能放射免疫Y测量仪测定血浆雌二醇与睾酮.每个时间点取血后,麻醉后处死,取股骨中段样本,厚度为4 mm,置于扫描仪上直接扫描后,运用Imago J图像处理系统分析扫描图像,计算皮质骨厚度、皮质骨面积和皮质骨面积比例、皮质骨骨内径、皮质骨骨外径.结果:从实验第5天开始,雌激素组雌二醇显著高于空白对照组和溶剂对照组,睾酮水平显著低于空白对照组和溶剂对照组,差异有显著性意义(P<0.05).实验第10,15,20天雌激素组碱性磷酸酶活性显著高于空白对照组和溶剂对照组,差异有显著性意义(P<0.05).实验第15,20天雌激素组血钙、血磷水平显著高于空白对照组和溶剂对照组,差异有显著性意义(P<0.05).实验第15,20天雌激素组抗酒石酸酸性磷酸酶活性显著低于空白对照组和溶剂对照组,差异有显著性意义(P<0.05).空白对照组和溶剂对照组之间差异无显著性意义(P>0.05).雌激素组皮质骨厚度、皮质骨面积、皮质骨面积比例、骨内径及骨外径与空白对照组和溶剂对照组比较,差异均无显著性意义(P>0.05).结论:外源性雌激素能够促进青年期蛋鸡骨形成,抑制骨吸收,促进骨骼发育.
-
17-β雌二醇对血管性痴呆大鼠认知功能和神经营养因子表达的影响
目的 研究17-β雌二醇对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠认知功能及脑组织神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响.方法 采用结扎双侧颈总动脉方法制备慢性前脑缺血动物模型,应用Y迷宫,免疫组化法和ELISA法检测腹腔注射17-β雌二醇60d后VD大鼠认知功能以及脑组织中NGF和BDNF含量变化.结果 与正常对照组对比,大鼠学习尝试次数,记忆测试10次的正确次数在造模60d后差异有显著性意义(P＜0.01),腹腔注射17-β雌二醇60d后,大鼠认知功显著改善;造模60d后的大鼠,其脑内NGF和BD-NF的含量较正常对照组显著增高,雌二醇组大鼠脑组织内NGF和BDNF的含量较模型组显著增高.结论腹腔注射17-β雌二醇可显著改善VD大鼠的认知功能,增加VD大鼠脑内NGF和BDNF含量.
-
17-β雌二醇对压力诱导的视网膜神经节细胞凋亡的保护作用及其机制
目的:探讨17-β雌二醇(E2)对压力诱导的视网膜神经节细胞(RGC-5细胞)凋亡的保护作用,并阐明其可能作用机制.方法:RGC-5细胞分为正常对照组、单纯加压组和加压联合E2组.取处于对数生长期细胞,应用MTT法检测各组细胞相对存活率;Hoe33342核染色法检测各组细胞凋亡形态;Western blotting法检测各组细胞凋亡相关蛋白bax、bcP2、P53、iASPP和cleaved-caspase-3表达水平.结果:MTT法检测,与对照组比较,单纯加压组及加压联合E2组细胞存活率均降低(P＜0.05);加压联合E2组细胞存活率高于单纯加压组(P＜0.05).细胞染色检测,加压联合E2组细胞核浓缩及凋亡小体出现率低于加压组.与对照组比较,单纯加压组及加压联合E2组bax、P53和cleaved-caspase3表达水平均升高(P＜0.05),bcl-2和iASPP表达水平均降低(P＜0.05);与单纯加压组比较,加压联合E2组bax、P53和cleaved-caspase-3表达水平降低(P＜0.05),bcl-2和iASPP表达水平升高(P＜0.05).结论:E2对加压条件下RGC-5细胞有保护作用,可以减少加压条件下的RGC-5细胞的凋亡.
-
褪黑素抑制雌二醇诱致的垂体PRL瘤生长与血浆PRL和过氧化脂质含量的关系
雄性大鼠皮下埋置17-β雌二醇(17-β-estradiol, E2)药泵诱发垂体催乳素PRL)瘤,并每日皮下注射褪黑素(melatonin, MLT)观察MLT对E2诱发PRL瘤生长的影响.另外,采用放免法和紫外分光光度法测定大鼠血浆PRL和过氧化脂质(peroxidative lipid, PL)浓度,观察PRL瘤重量与大鼠血浆浓度间的相关关系.实验结果显示,在对照组、0.05、0.25、0.50、1.00和2.00 mg MLT组,PRL瘤重量分别为115.0±71.0、85.2±41.0、58.9±24.1、72.7±23.6、79.3±56.1、74.5±46.8 mg;血浆PRL浓度分别为493.46±33.3、373.78±26.5、125.13±13.3、201.79±11.2、418.88±41.3、281.94±36.4 ng/ml;血浆PL水平分别为1.21±0.23、0.89±0.32、0.92±0.27、0.64±0.24、0.41±0.14、0.43±0.21 △D233/ml.相关性分析表明,PRL瘤重量与血浆PRL浓度间的相关系数为0.8738(P＜0.05),与血浆PL水平间的相关系数为0.5550(P＞0.05),血浆PRL浓度与血浆PL水平间的相关系数为0.2141(P＞0.05).该结果提示,(1)0.25(P＜0.01)、0.50(P＜0.05)mg MLT能有效抑制E2诱致的PRL瘤生长和PRL分泌,所有剂量的MLT均能抑制血浆PL的形成;(2)PRL瘤重量与血浆PRL浓度间呈正相关关系,PRL瘤重量与血浆PL水平间、以及血浆PRL浓度与血浆PL水平间均无相关关系.因此,我们认为,MLT抑制E2诱致的PRL瘤生长可能与MLT抑制PRL表达性分泌有关,但与MLT抗氧化作用无关.
-
雌激素对血管性痴呆大鼠认知功能、海马Bcl-2、Bax蛋白表达及神经元凋亡的影响
目的 探讨雌激素对血管性痴呆(VD)大鼠认知功能、海马Bcl-2、Bax蛋白表达和神经元凋亡的影响.方法 60只雄性大鼠随机分为假手术组、VD组和雌激素组,每组20只.采用双侧颈总动脉结扎法制备VD大鼠模型;雌激素组腹腔注射17-β雌二醇(花生油溶解)200 μg/kg,同时假手术组和VD组腹腔注射等量的花生油,均为隔日1次,共30次.60 d后,Y-型迷宫试验检测大鼠学习记忆能力;HE染色观察大鼠海马神经元形态;免疫组化染色检测海马Bcl-2、Bax蛋白的表达,原位缺口末断标记(TUNEL)法检测神经元凋亡程度.结果 与假手术组相比,VD组及雌激素组认知能力明显下降, 海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白表达增加,TUNEL 阳性细胞数明显增多(均P<0.001);与VD组比较,雌激素组认知能力改善,海马CA1区Bcl-2蛋白表达明显增加,Bax蛋白的表达明显减少,TUNEL 阳性细胞明显减少 (均P<0.001).结论 17-β雌二醇可调节Bcl-2、Bax蛋白表达而抑制神经元凋亡,有助于改善VD大鼠的认知能力.
-
17-β雌二醇对人皮肤成纤维细胞分泌透明质酸和胶原的影响
透明质酸是真皮中主要基质成分,具有很强的吸水保湿性,胶原是真皮细胞间主要有形成分,对维持皮肤厚度张力和缓冲外界创伤具有重要作用,两者均由皮肤成纤维细胞产生.成纤维细胞是雌激素的靶细胞,其生物学功能受雌激素水平影响.绝经前女性体内起主要作用的雌激素是17-β雌二醇,绝经期到来后该激素水平降低,对女性绝经期后皮肤老化加速起重要作用.我们研究17-β雌二醇对体外培养人皮肤成纤维细胞产生透明质酸和胶原的影响.
-
脱垂子宫主骶韧带ERRα表达及17-β雌二醇对其成纤维细胞周期影响的研究
目的:探讨ERRor在脱垂子宫主骶韧带的表达及17-β雌二醇(17-βE_2)对其成纤维细胞周期影响.方法:取10例未脱垂子宫主骶韧带组织和10例脱垂子宫主骶韧带组织,使用流式细胞仪定量检测ERRa表达情况.对10例脱垂子宫主骶韧带组织进行原代细胞培养,传代细胞分别用浓度0.1、1.0、10.0、100.0 nmol/L 17-βE_2作用48 h,流式细胞仪术分析刺激后细胞的细胞周期,采用增殖指数(PI)进行比较.结果:ERRα在子宫主骶韧带有表达,且未脱垂子宫主骶韧带ERRα表达量高于脱垂子宫主骶韧带的表达量(P＜0.05).10.0 nmol/L的17-βE_2作用组的PI高于对照组(P＜0.05).而100.0 nmol/L的17-βE_2作用组的PI低于对照组(P＜0.05).结论:脱垂子宫主骶韧带ERRa表达量降低.10.0 nmol/L 17-βE_2能促进韧带成纤维细胞生长,100.0 nmol/L 17-βE_2能抑制韧带成纤维细胞生长.
