肿瘤防治研究杂志
Cancer Research on Prevention and Treatment 종류방치구
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
- 影响因子： 0.73
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-8578
- 国内刊号： 42-1241/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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腺病毒介导的HSV-TK/GCV自杀基因治疗前列腺癌的体外实验
目的 以恶性肿瘤无限增殖特性为靶点,应用人端粒酶逆转录酶启动子(hTERT)和小鼠巨细胞病毒启动子(CMV)调控携带HSV-TK基因的减毒非增殖型腺病毒,通过体外实验观察HSV-TK/GCV自杀基因疗法对前列腺癌细胞LNCaP,PC-3和人正常成纤维细胞MRC-5的治疗效果,对其抗肿瘤机制进行初步探讨.方法 将腺病毒转染细胞后,在荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白的表达情况,通过细胞病理效应(CPE)、细胞活力实验(MTT)和电泳法检测Ad-hTERT-HSV/TK选择性杀伤肿瘤细胞.结果 Ad-hTERT-EGFP仅能转染肿瘤细胞,而Ad-CMV-EGFP对正常和肿瘤细胞都能转染.细胞病理效应(CPE)发现AD-hTERT-HSV/TK对肿瘤细胞具有很强的杀伤能力,而对正常细胞无明显杀伤作用.细胞活力实验(MTT)量化地反映出Ad-hTERT-HSV/TK选择性杀伤肿瘤细胞.电泳法检测到,在表达HSV/TK的肿瘤细胞出现细胞凋亡.结论 本实验利用由hTERT启动子调控EGFP报告基因的腺病毒,证明了腺病毒的转染效果及重组病毒Ad-hTERT-HSV/TK具有选择性肿瘤细胞杀伤能力.
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靛玉红甲肟对奈达铂抗人食管癌EC-1细胞的化疗增效作用
目的 探讨靛玉红甲肟(Indirubin-3'-monoxime,IRO)与奈达铂联合应用对人食管癌细胞株EC-1的影响及其作用机制.方法 经不同浓度的IRO和(或)奈达铂处理EC-1细胞后,用MTT法测定细胞增殖抑制效应;流式细胞术观察细胞周期变化;免疫组织化学法观察凋亡相关基因表迭变化.结果 与IRO或奈达铂单药作用相比,IRO与奈达铂联合应用可显著增强人食管癌细胞增殖抑制作用,联合用药后细胞周期分布发生改变,G_0/G_1期细胞比例下降,G_2/M期细胞比例上升,癌细胞Bcl-2基因表达下降,Bax表达增强.结论 IRO与奈达铂联合应用具有协同抗食管癌作用,其机制可能与细胞周期调控及凋亡相关基因表达调控有关.
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pEgr-Endostatin-EGFP抑制黑色素瘤生长及血管生成
目的 检测pEgr-Endostatin-EGFP质粒的表达特性和pEgr-Endostatin-EGFP基因-放射治疗小鼠黑色素瘤的作用.方法 pEgr-Endostatin-EGFP重组质粒用脂质体方法转染B16细胞,采用Westernblot方法检测Endostatin表达.建立小鼠荷瘤模型,注射质粒并给予5 Gy X射线照射,共3次,18天观察肿瘤生长情况,并采用免疫组织化学方法检测肿瘤血管生成.结果 转染了pEgr-Endostatin-EGFP质粒的B16细胞和转染并接受照射的B16细胞组可以检测到Endostatin蛋白表达.C57BL/6J小鼠给予pEgr-Endostatin-EGFP质粒注射并接受肿瘤X射线照射,可以显著抑制肿瘤生长(P<0.01),而且肿瘤局部血管生成明显降低(P<0.01).结论 本研究数据为肿瘤基因-放射治疗提供了新的治疗方案.
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Notch1信号途径在食管鳞癌细胞中的激活及对细胞周期的影响
目的 观察Notch1信号途径在食管鳞癌EC9706细胞中的激活状态及其对细胞周期的影响.方法 通过免疫细胞化学检测Notch1基因在食管鳞癌细胞株EC9706细胞中的表达,并通过免疫荧光方法 研究Notch1基因在EC9706细胞中的激活状态.并且利用CCK-8试剂检测食管癌细胞的增殖状态.此外,采用RT-PCR和Western blot技术检测与细胞周期相关基因的表达,后通过流式细胞仪进一步探索激活的Notch1信号途径对细胞周期的影响.结果 转染pcNICD后的食管鳞癌细胞株中发现Notch1基因的表达.免疫荧光结果显示,转染PCNICD后的食管鳞癌细胞株中Notch1信号途径处于激活状态.与未处理和转染pcDNA3.1的EC9706细胞相比,稳定表达NICD的EC9706细胞的生长速率明显受到抑制(P<0.01).此外,与未处理的和转染pcD-NA3.1的EC9706细胞相比,稳定表达NICD的EC9706细胞的CDK2,cyclin D1和E基因的mRNA和蛋白的表达明显下调(P<0.05).转染pcNICD的EC9706细胞在G_0/G_1期的比率高达74.5%,而未处理的和转染pcDNA3.1的EC9706细胞在G_0／G_1期的比率分别为59.1％和59.0％.细胞周期分析显示瞬时表达NICE)的．DC9706细胞在G_0／G_1期比率的增加,提示激活的Notch1信号途径能够诱导细胞静止在G_0／G_1期.结论 Notch1信号途径的激活引起食管鳞癌细胞的细胞周期静止,提示Notch1 基因有可能成为治疗食管鳞癌的新靶点.
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胃癌细胞特异性结合肽的筛选及鉴定
目的 筛选与胃癌细胞特异性结合的多肽.方法 以正常细胞为吸附细胞,胃癌细胞为筛选靶细胞对噬菌体随机12肽库进行消减筛选,用细胞酶联免疫吸附试验(ELISA)、免疫细胞和组织化学法及裸鼠正常组织结合实验鉴定阳性克隆并进行DNA测序.结果 经三轮筛选,利用ELISA从随机挑选的24个噬菌体克隆中得到8个与胃癌细胞具有高结合力的噬菌体阳性克隆,经免疫细胞化学及裸鼠正常组织结合试验鉴定,发现第20、24两个克隆能与胃癌细胞特异性结合,而不与正常细胞和裸鼠组织结合,噬菌体阳性克隆氨基酸序列无同源性.结论 得到两个序列不同的特异性结合胃癌细胞的噬菌体克隆,这可为进一步的研究提供实验依据.
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酪氨酸磷酸酶PRL-3单抗的制备及特性鉴定
目的 制备并鉴定抗肝再生磷酸酶-3(Phosphatase of Regenerating Liver-3,PRL-3)单克隆抗体,为临床检测和以PRL-3为靶点的肿瘤治疗提供可能.方法 运用杂交瘤融合技术制备PRL-3单克隆抗体,通过Western blot检测和免疫沉淀鉴定其与原核及真核PRL-3蛋白的反应性;重组并诱导表达PRL-3的6个截短体,Western blot分析单抗结合的大致抗原表位.结果 共得到9株单抗,3株与PRL-1、PRL-2和PRL-3均反应,6株(9D8、9E2、9F4、11B2、4D3和4D10)只与PRL-3反应,其中4株特异性单抗可以与哺乳动物细胞表达的PRL-3反应;单抗9D8、9E2、9F4和11B2可以和PRL-3羧基末端(162-173位氨基酸)的短肽结合;4D3和4D10与中间部分(69～95位氨基酸)的短肽结合.结论 抗体9D8、9E2、9F4、11B2、4D3和4D10特异性强、亲和力高,为临床检测提供了可靠工具,并为进一步的功能研究奠定了基础.
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P-gp和CD44v6在胃癌组织中表达及与预后的关系
目的 探讨P-gp和CD44v6在胃癌组织中表达的相关性及其临床意义.方法 应用免疫组织化学方法 ,检测97例胃癌组织中P-gp及CD44v6的表达,并分析P-gp和CD44v6与胃癌病理特征的关系、两者表达的相互关系及对预后的影响.结果 97例胃癌组织中P-gp和CD44v6的阳性率分别为40.21%(39/97)和58.76%(57/97),P-gp阳性表达情况与胃癌的临床分期、有无淋巴结转移及有无血管侵犯有关(P<0.05).CD44v6阳性表达与病变大小、临床分期、有无淋巴结转移及有无血管侵犯有关(P<0.05).P-gp阳性表达与CD44v6阳性表达具有正相关性(P<0.05),两者表达均阳性者3年生存率低于两者表达均阴性组.结论 P-gp和CD44v6的表达不仅与胃癌的生物学行为有关,同时两者的表达具有明显的正相关性,而且两者表达均阳性者预后差,提示联合检测两者有助于判断胃癌的顸后.
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TPX2和Aurora A在食管鳞癌中的蛋白表达及其临床病理意义
目的 探讨TPX2在食管鳞癌及其癌前病变中的表达和意义.方法 采用SP免疫组织化学方法 检测TPX2和Aurora A蛋白在62例食管鳞癌、31例不典型增生组织及62例正常食管黏膜中的表达水平.结果 免疫组织化学结果显示,TPX2蛋白在正常黏膜、癌旁不典型增生和癌组织的表达率依次增高,分别为4.8%(3/62),51.6%(16/31)和85.5%(53/62),三组间比较差异有统计学意义(P<0.05).TPX2的蛋白表达水平与食管癌的淋巴结转移和浸润深度密切相关,组间比较差异有统计学意义(P<0.01).Aurora A蛋白在正常黏膜、癌旁不典型增生和癌组织的表达率依次增高,分别为3.2%(3/62),45.2%(14/31)和71.0%(44/62),三组间比较差异有统计学意义(P<0.01),且表达水平与食管癌的组织学分期、浸润和转移相关.结论 TPX2、Aurora A基因蛋白的表达可能是食管鳞癌淋巴结转移的危险因素,两者的联合检测可望成为食管鳞癌的早期诊断指标,是判断预后的指标之一.
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酶联免疫斑点法检测鼻咽癌患者放疗前后T细胞对EB病毒肽段的特异性反应
目的 用酶联免疫斑点法(ELISPOT法)检测鼻咽癌患者放射治疗前后免疫反应性的变化,寻找与疗效相关的细胞免疫反应指标.方法 选择新疆医科大学附属肿瘤医院2007年6月～2008年12月由病理确诊的鼻咽癌初治患者41例,用ELISPOT法检测放射治疗前及治疗后3月患者外周血中CTL细胞对LMP1、LMP2、EBNA1和EBNA3多肽反应性的差异,并分析其与近期疗效的关联性.结果 放射治疗后CR 36例,PR 4例,PD 1例;放射治疗后3月,外周血中对LMP1抗原多肽产生特异性反应的CTL细胞频数显著增加(P=0.004),对LMP2、EBNA1和EBNA3多肽反应性无统计学意义.不同疗效组之间放射治疗前后对LMP1抗原多肽产生特异性反应的CTL细胞频数差异有统计学意义.结论 鼻咽癌患者放射治疗前及放射治疗后3月,应用ELISPOT法,检测外周血LMP1抗原相关多肽的变化可能有助于临床疗效的判定,为今后个体化免疫治疗方案的实施提供实验室依据.
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口腔鳞癌中肿瘤坏死因子-α表达与肿瘤血管生成的关系
目的 将口腔鳞癌、癌旁组织内肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达及微血管计数进行比较,探讨TNF-α表达与肿瘤血管生成的关系.方法 应用免疫组织化学方法 检测41例口腔鳞癌和10例癌旁组织中TNF-α的表达和微血管计数.结果 口腔鳞癌中TNF-α的表达和微血管计数较癌旁组织均增加(P<0.01),随TNF-α表达的增加,微血管计数增加(P<0.01).结论 TNF-α在口腔鳞癌的血管生成中起重要作用,阻断TNF-α的分泌可能抑制肿瘤的血管生成.
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Ezrin和survivin在非小细胞肺癌的表达及其相关性
目的 探讨Ezrin和survivin在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达情况及其相关性.方法 利用免疫组织化学(Envision法)对86例非小细胞肺癌组织石蜡标本进行Ezrin和survivin蛋白表达的检测和分析.结果 非小细胞肺癌中Ezrin蛋白高表这率为60.5%(52/86),其与患者有无淋巴结转移密切相关(P<0.05),与性别、肿瘤组织学类型、分化程度、TNM分期、吸烟无明显相关性(P>0.05),survivin的阳性表达率为65.1%(56/86),并且与患者临床TNM分期、有无淋巴结转移密切相关(P<0.05),与性别、肿瘤组织学类型、分化程度、吸烟无关(P>0.05),同时,Ezrin和survivin表达呈显著正相关(r=0.384).结论 Ezrin和survivin在NSCLC的发生发展中具有协同作用,其表达与非小细胞肺癌转移密切相关,两者联合有助于判断肿瘤转移和为临床治疗提供参考依据.
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图像引导放射治疗技术及其在肺癌放射治疗中的应用
0 引言肺癌发病时病期相对较晚,放射治疗是主要治疗手段之一.肺癌患者在接受分次放疗的过程中,放疗部位的位置和形状可能发生变化,体内的靶区与周围危及器官的位置关系也会发生变化,可能导致肿瘤靶区偏离射野,发生肿瘤的低剂量和危及器官的高剂量照射从而影响治疗效果.为了保证肿瘤靶区照射剂量同时减少正常组织的受量,将放射治疗机与成像设备结合在一起,在治疗时采集有关的图像信息,确定治疗靶区和重要结构的位置、运动,并在必要时进行位置和剂量分布的校正,称为图像引导放射治疗(image-guided radiotherapy,IGRT)[1].本文就肺癌放疗中影响靶区精确性的主要因素、IGRT、主要技术方式及其在肺癌放射治疗中的应用加以综述.
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雌激素表达与肺癌发生发展关系的研究进展
0 引言原发性支气管肺癌是常见的恶性肿瘤之一,在欧美一些发达国家,肺癌的发病率和死亡率已成为各种癌症之首.2/3的肺癌患者在确诊时已属中晚期,虽然综合治疗方案使疗效有所提高,但5年存活率仅14%[1].目前研究发现,肺癌与乳腺癌一样存在雌激素及其受体的过度表达,并与肺癌的发生发展密切相关.因此,在总体疗效并无显著提高的情况下,肺癌的内分泌治疗应该是未来治疗的突破点之一.而对雌激素及其受体的研究将有助于肺癌内分泌治疗的深入研究和临床推广.
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急性白血病的表观遗传学治疗进展
0 引言过去几十年内,针对急性白血病诊断和治疗的研究主要集中在染色体异常和相关融合基因/蛋白以及白血病细胞的生物学特征上.人类基因组测序完成后,人们开始认识到DNA非编码区域和表观修饰的重要性,并开始尝试从非编码区域和表观遗传修饰的角度人手来探讨基因选择性表达的分子机制和相关疾病的治疗方法.
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ADAM9与恶性肿瘤
0 引言ADAM9,即去整合素金属蛋白酶(A Disinte-grin And Metalloproteinase,ADAM或Metallopro-tease-Disintegrins,MDC)9,又称meltrin γ,可在多种组织中表达,具有多种生物活性.近年来很多研究关注其与恶性肿瘤中的关系,本文就此作一综述.
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化疗相关性白细胞减少等因素对小细胞肺癌生存期的影响
目的 探讨影响小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)患者生存期的因素.方法 回顾性研究123例SCLC患者的临床资料,利用SPSS15.0统计软件Cox回归模型分析性别、年龄、吸烟、合并症、临床分期、ECOG评分、治疗方法 、CEA、化疗相关性白细胞减少(chemotherapy-induced leucopenia,CIL)9个预后因素对生存期的影响.结果 随访1～52月,死亡103例.6月、1年、2年、3年、4年存活率分别为70.7%、34.1%、8.94%、2.4%、0.8%,中位生存期11月[95%CI(9.328,12.627)].Cox回归多因素分析显示,影响预后的独立因素是:ECOG评分(P=0.000)、化疗联合放疗(P=0.000)、临床分期(P=0.024)、CIL(P=0.013).结论 临床分期早、ECOG评分低、接受化疗联合放疗且出现CIL的SCLC患者生存期长、预后好.
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PHOTOFRIN光动力治疗晚期梗阻性支气管肺癌
目的 探讨内镜下光动力治疗晚期梗阻性支气管肺癌以观察其疗效和不良反应.方法 28例晚期梗阻性支气管肺癌患者均经过化疗、放疗或其他方法 治疗无法消除肿瘤,光敏剂为PHOTOFRIN,按2mg/kg体重静脉滴注,48 h后经内镜导入光导纤维给以630 nm(DIOMED半导体激光治疗仪)激光照射治疗,72 h后经内镜清除坏死组织并对原有病灶和新发现病灶给以复照,之后根据具体情况对患者的病灶部位清除坏死组织.结果 光动力治疗后晚期梗阻性支气管肺癌PDT治疗总有效率为85.8%,气道梗阻缓解率为90.0%,KPS评分也较治疗前有明显改善.结论 光动力治疗晚期梗阻性支气管肺癌能够有效的解除腔道梗阻,患者耐受性好,能明显改善患者的生存质量,不良反应轻,不失为一种好的姑息治疗手段.
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肺癌患者合并肺部真菌感染的临床分析
目的 分析肺癌患者并发肺部真菌感染的影响因素及临床特点,以有效预防和控制感染.方法 收集新疆肿瘤医院2007年1月～12月出院的872例肺癌患者的临床资科,对其中合并肺部真菌感染的87例资料总结,分析真菌感染的影响因素及真菌种类特点.结果 872例肺癌患者中,肺部真菌感染87例,感染发生率9.9%.真菌类型主要为念珠菌菌属(96.6%),其中白色念珠菌(81%)为主要菌种,主要影响因素有年龄≥50岁,Ⅲ～Ⅳ期的中晚期肺癌患者、住院时间≥14天、化疗、放疗,侵袭性操作、白细胞减少≥Ⅲ度,长时间使用抗生素及激素(P<0.05).而患者的性别,肺癌的病理分型,是否行手术治疗与肺部真菌感染无关(P>0.05).结论 减少易感因素,及时治疗是降低肺癌患者真菌感染的有效措施.
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GCDFP-15对乳腺癌卵巢转移的诊断价值
目的 探讨特异性大囊肿病液体蛋白-15(gross cystic disease fluid protein-15,GCDFP-15)和mammaglobin在乳腺癌卵巢转移诊断中的价值.方法 收集1995年11月～2007年12月我院收治的4 704例乳腺癌中12例经病理证实的乳腺癌卵巢转移患者及10例乳腺和卵巢双原发癌患者的临床病理资料,以免疫组织化学法探讨具有鉴别诊断价值的分子标志.结果 乳腺癌卵巢转移患者的中位年龄为45岁[(28～53)岁].在诊断卵巢转移之前,12例(100%)均有卵巢外转移.该病术前影像学检查阴性者为9例(75%),术前漏诊率亦高达75%.乳腺癌发生卵巢转移以双侧多见(9例),仅表现为镜下转移的占75%.乳腺癌卵巢转移患者的GCDFP-15和mammaglobin的表达较卵巢原发上皮性癌患者的高,分别是75%、0(P<0.001)和50%、0(P=0.033),差异有统计学意义.血清学检查乳腺癌卵巢转移患者和乳腺、卵巢双原发癌患者的CA153、CA125均有上升,但CA153数值无差异(128.6 u/ml vs.56.48 u/ml,P=0.315 CA125在乳腺癌卵巢转移患者轻微升高,中位数值81.88 u/ml[(47.15～966.9)u/ml],在卵巢原发癌患者中明显升高,中位数值1 073 u/ml[(134.3～1 821)u/ml],差异有统计学意义(P=0.003).结论 乳腺癌卵巢转移常见于绝经前年轻女性患者,且大部分患者在出现卵巢转移以前已经有其他部位的转移.卵巢转移病变一般非常微小,通常是镜下转移,术前容易被误诊或漏诊;免疫组织化学联合检测特异性分子GCDFP-15、mammaglobin、WT1和CA125有助于与原发性卵巢癌相鉴别,卵巢双侧病变及血清CA125的轻微上升也有助于诊断乳腺癌的卵巢转移.
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肺良性转移性平滑肌瘤的组织发生和临床病理学关系
目的 探讨肺良性转移性平滑肌瘤(PBML)的组织发生和生物学性质以及与子宫平滑肌瘤的关系.方法 对3例子宫平滑肌瘤术后伴发PBML(BML组)的肺活检组织进行光学显微镜和免疫组织化学研究、临床病理资料分析和治疗后随访,与3例原发性肺纤维平滑肌瘤性错构瘤(PFH)(FH组)进行对照.结果 BML组3例为女性患者,均有子宫平滑肌瘤手术史,子宫切除至出现肺部病灶平均10.6年.胸部CT显示双肺多发性结节影,边缘清楚.光学显微镜观察:两组瘤细胞均呈梭形,弥漫排列,其间有柱状上皮构成的腺样结构,分化成熟.免疫组织化学:两组梭形瘤细胞均表达波形蛋白、结蛋白、平滑肌肌动蛋白、雌、孕激素受体,不表达广谱角蛋白、上皮膜抗原、S-100、神经元特异性烯醇化酶和嗜铬素A;两组腺样结构均表达甲状腺转录因子-1、表面活性蛋白A、B、广谱角蛋白;两组表达差异无统计学意义(P>0.05).随访6月～4年不等,肺部病灶进展缓慢.结论 PBML与PFH的瘤细胞形态和免疫表型相似,梭形瘤细胞似分化成熟的平滑肌细胞和肌纤维母细胞,腺样结构起源于呼吸上皮,提示BML可能是原发于肺的多发性纤维平滑肌瘤性错构瘤.
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细胞周期调控相关蛋白Cyclin D1、CDK 4和pRb在新疆维吾尔族妇女宫颈癌中的表达及意义
目的 探讨细胞周期调控相关蛋白Cyclin D1、CDK 4和pRb磷酸化状态在新疆维吾尔族妇女宫颈癌(简称维族)中表达及其意义.方法 应用免疫组织化学方法 检测64例维族宫颈癌及43例维族正常宫颈组织中Cyclin D1、CDK 4表达和pRb磷酸化状态.结果 Cyclin D1和CDK4在宫颈癌组中阳性率分别为70%、87%,与正常宫颈组相比,差异有统计学意义(P<0.05),pRb磷酸化在两组中差异有统计学意义(P<0.01).结论 Cyclin D1与CDK4蛋白的高表达及pRb高磷酸化可能与维族宫颈癌发生发展有关.
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VIA-VILI结合电子阴道镜检随访筛查早期发现宫颈病变
目的 在宫颈癌高发区通过对高危人群实施跟踪随访筛查以达到宫颈癌早期诊断和早期治疗.方法 对目标人群的30～59岁适龄妇女应用醋染(VIA)和碘染(VILI)进行初筛,结合电子阴道镜检和病理检查进而明确诊断.结果 2006～2007年共筛查5 595人,随访检查3 676人,终病理诊断结果证实CIN Ⅰ 189例,CIN Ⅱ 25例,CIN Ⅲ/原位癌19例,宫颈浸润癌8例.结论 碘染、醋染作为宫颈癌的初筛方法 其符合率分别为41.6%和64%,但结合阴道镜及镜下定位活检病理检查可大大提高宫颈癌癌前病变及早期宫颈癌的诊断率.
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血管内皮生长因子表达及微血管密度与鼻咽癌TNM分期的关系
0 引言恶性肿瘤的生物学行为特点包括生长、侵袭及转移等过程受到多种因素的影响.近来研究表明肿瘤诱导的血管生成与肿瘤的生长、侵袭及转移密切相关,抑制肿瘤的血管生成已成为结直肠癌、肺癌、头颈部肿瘤等的治疗靶点之一[1].为探讨鼻咽癌血管生成与其生物学行为的关系,本研究探索了鼻咽癌微血管密度(Microvessel density,MVD)及血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)(通用型)表达,探讨其与鼻咽癌分期的关系.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
