肿瘤防治研究杂志
Cancer Research on Prevention and Treatment 종류방치구
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
- 影响因子： 0.73
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-8578
- 国内刊号： 42-1241/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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南蛇藤素对肿瘤血管的抑制作用
目的探讨南蛇藤素对肿瘤血管抑制作用.方法通过建立动物肿瘤模型,对南蛇藤素予以实验治疗,结合免疫组化,检测其抑瘤率和肿瘤内血管密度,以及瘤体VEGF和bFGF的表达的改变.结果南蛇藤素具有明显的抑制S180肉瘤作用,其3mg/kg剂量组抑瘤率达46.86%,与5-Fu联用抑瘤率达60.2%,联合给药组和南蛇藤素3mg/kg剂量组的微血管密度、VEGF、bFGF的表达均明显低于对照组间和5-Fu组,差异有显著性(P＜0.01).结论南蛇藤素对小鼠S180肉瘤血管有一定的抑制作用,降低VEGF、bFGF的表达可能是其抑制肿瘤血管形成的机制之一.
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HIF-1α与MVD在上皮性卵巢癌中的表达
目的探讨卵巢上皮性肿瘤中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)与微血管密度(MVD)的关系.方法采用原位杂交和免疫组化法检测66例卵巢上皮性肿瘤和正常卵巢组织中HIF-1α mRNA和蛋白的表达水平,用CD105标记MVD.结果①HIF-1α mRNA及HIF-1α在卵巢上皮癌和交界性肿瘤中的表达高于良性肿瘤和正常卵巢组织(P＜0.05).CD105-MVD值呈卵巢上皮癌＞交界性肿瘤＞良性肿瘤(P＜0.05).②HIF-1α和CD105-MVD值明显正相关,且组织分化程度越低,表达越高(P＜0.05).结论HIF-1α对卵巢癌的发生、发展具有重要作用.
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甲状腺肿瘤增殖与凋亡的关系
目的研究甲状腺肿瘤细胞增殖指数PI和凋亡指数AI的关系;探讨甲状腺肿瘤的发病机制及PI和AI在鉴别甲状腺良、恶性肿瘤中的诊断价值.方法用免疫组化Envision法和TUNEL法分别检测76例甲状腺肿瘤细胞中Ki67和AI表达.结果①39例腺瘤和37例腺癌PI和AI表达在腺瘤和腺癌组间比较差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);②15例滤泡性腺瘤(FTA)和15例滤泡性腺癌(FIC)的PI0表达组间比较差异有统计学意义(P＜0.05);AI表达组间比较差异有统计学意义(P＜0.05);③15例乳头状腺瘤(PTA)和15例乳头状腺癌(PTC)AI表达组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).PI表达组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).④9例嗜酸细胞腺瘤(OCTA)PI表达和7例嗜酸细胞腺癌(OCTC)PI组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).9例OCTA AI表达和7例OCTCAI表达组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).⑤AI表达强度和PI表达强度呈正相关(rs=0.595,P＜0.01).结论甲状腺癌细胞的增殖与凋亡相关,甲状腺癌细胞的AI表达增高不表示有良好生物学行为.AI表达率和PI表达率可以作为鉴别诊断甲状腺良、恶性肿瘤的参考指标.
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P-gP、GST-Л、P53和CD44v6在肺癌中的表达
目的探讨多药耐药基因(MDR)产物P-糖蛋白(P-gp)、谷胱甘肽-S-转移酶Л(GST-Л)及p53、CD44V6在肺癌组织中的表达及其相互关系.方法采用免疫组化SP方法检测60例肺癌组织中P-gp、GST-Л和p53、CD44v6的表达情况.结果①肺癌组织中P-gp、GST-Л阳性表达率分别为63.3%、66.7%.GST-Л和P-gp在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达率分别为69.8%和73.6%,在小细胞肺癌(SCLC)的阳性表达率均为14.3%,两者比较均有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01).GST-Л和P-gp在肺腺癌中的表达明显高于肺鳞癌和小细胞癌组(P＜0.05,P＜0.01)②CD44v6在肺癌的阳性表达率为65.0%,在有淋巴结转移组的表达明显高于无淋巴结转移组(P＜0.05).③P-gp和GST-Л在肺癌中的共表达率为41.7%,P-gp表达和GST-Л表达呈正相关性(P＜0.05).P-gp和p53在肺癌中的共表达率为48.3%,P-gp表达和p53表达呈显著正相关性(P＜0.01).结论P-gp、GST-Л和p53在肺癌组织中的表达对肿瘤的耐药起重要作用,CD44v6是预测肺癌侵袭转移及估计预后的一个重要指标.
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抗CD20嵌合抗体突变型Fab'片断诱导凋亡过程中活性氧Caspase-3的变化
目的研究抗CD20嵌合抗体突变型Fab'片断诱导Raji细胞凋亡过程中活性氧(ROS),Caspase-3的变化.方法利用MTT法测定突变型Fab'片断抑制细胞生长,形态学方法观察凋亡细胞的变化,用流式细胞仪检测DCFH-DA荧光探针标记细胞内ROS的变化,以及用酶标仪和Western blot 检测细胞内Caspase-3的变化.结果MTT法测定突变型Fab'片断对Raji细胞的生长具有抑制作用,其抑制作用呈明显的剂量依赖性,荧光显微镜下观察细胞出现凋亡,流式细胞仪,酶标仪以及Western blot检测细胞内ROS,Caspase-3的表达增高,并与作用时间,剂量呈依赖关系.结论ROS,Caspase-3表达的增高,在抗CD20嵌合抗体突变型Fab'片断诱导Raji细胞凋亡的过程中起到重要作用.
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新城疫病毒对血管生长的抑制作用
目的研究鸡新城疫病毒对血管的生长抑制作用.方法采用小鼠肺癌转移模型观测鸡新城疫病毒(NDV)对癌细胞转移的影响及组织内微血管的生长情况;用体外药物敏感实验(MTT)检测NDV在不同剂量和作用时间下对人血管内皮细胞ECV304细胞的增殖抑制效应;用PI和Hoechst33342进行荧光染色检测NDV作用后细胞有无凋亡改变及其形态学变化.结果NDV在体内可以有效抑制小鼠发生癌转移时组织内微血管的生成,在体外可以抑制ECV304细胞的增殖并导致较为轻微的凋亡现象.结论体内外实验均表明NDV可以抑制肿瘤发生时微血管的生长,这一作用通过抑制血管内皮细胞的增殖而非直接的细胞毒作用实现,该作用机制可能与某种特定病毒蛋白有关,尚待进一步研究.
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食管鳞状经胞癌染色体13q12-13杂合性丢失
目的分析食管鳞状细胞癌(ESCC)在13号染色体长臂12-13区(13q12-13)上的等位基因杂合性丢失(LOH),以期寻找13q12-13区上可能存在的与ESCC有关肿瘤抑制基因(TSG)的缺失区域.方法用8个位于13q12-13区的微卫星标志物,对56例ESCC患者进行PCR-LOH分析,56例ESCC患者包括34例有上消化道癌家族史,22例无上消化道癌家族史.结果56例ESCC患者中,48例(86%)显示一个或更多位点LOH;并发现一个LOH高频率区,位于位点D13S267和D13D219之间,物理距离仅有2.83Mb;在位点D13S1242有上消化道癌家族史组LOH为68%,明显高于无上消化道癌家族史组的18%,(P=0.003);在位点D13S289有上消化道癌家族史组LOH为82%,明显高于无上消化道癌家族史组的31%(P=0.008),有显著意义.结论研究提示染色体13q12-13的LOH可能在食管癌发生发展中起重要作用,在染色体13q12-13区上,可能存在一个或多个与ESCC发生发展有关肿瘤抑制基因(TSG).
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非小细胞肺癌P53、VEGF、MVD的表达及其相关性
目的研究p53、VEGF、MVD在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其相关性,探讨其在肺癌的发生、发展中所起的作用,及其与淋巴结转移、血管生成的关系.方法选取外科切除术后联合放疗±化疗的NSCLC病例56例,运用免疫组化方法(SP法)检测术后病理标本中p53、VEGF和MVD的表达,并结合有无淋巴结转移、血管生成,分析三者在NSCLC中的表达及其相关性.结果p53阳性表达率55.36%(31/56),VEGF阳性表达率57.17%(32/56).MVD平均值为25.80±10.55.MVD值与淋巴结转移呈正相关(P＜0.001).p53、VEGF、MVD两两比较均呈正相关(P＜0.001).结论p53、VEGF、MVD与NSCLC的发生、发展有关.p53、VEGF与MVD正相关,表明p53、VEGF可能参与了调控肿瘤血管生成过程,并有协同作用.MVD与淋巴结转移正相关,提示淋巴结转移与肿瘤血管生长之间可能存在一定的关系.
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长春新碱诱导肝癌细胞自噬性凋亡过程中泛素与bcl-2的变化
目的探讨长春新碱(VCR)诱导HepG2肝癌细胞自噬性凋亡过程中泛素表达的变化及阻断泛素-蛋白酶体通路对此凋亡和bcl-2表达的影响.方法应用VCR诱导HepG2细胞自噬性凋亡,采用流式细胞仪检测凋亡及泛素的表达;以RT-PCR检测bcl-2的表达.结果VCR处理后发生自噬性凋亡的HepG2细胞中泛素含量增加(P＜0.01).加用蛋白酶体特异抑制剂乳胞素后的乳胞素+VCR组凋亡率明显比单用VCR组高(P＜0.01),而bcl-2表达则比单用VCR组更低.结论泛素-蛋白酶体通路参与了VCR诱导的HepG2细胞自噬性凋亡及对bcl-2蛋白的调控.对蛋白酶体功能的抑制可以促进VCR诱导的HepG2细胞凋亡.
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血管内皮生长因子在睾丸生殖细胞肿瘤中的表达
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)表达及微血管计数与睾丸生殖细胞肿瘤(TGCT)临床病理特征的关系.方法42例睾丸生殖细胞肿瘤和10例对照(无肿瘤浸润的去势睾丸组织)标本取自武汉大学人民医院病理科.应用免疫组化方法检测标本中血管内皮生长因子的表达及微血管计数(MVC),HE染色显示脉管(血管或淋巴管)浸润.结果肿瘤组VEGF阳性表达率及MVC均显著高于对照组.VEGF表达在各病理类型组间无显著差别(P＞0.05);随临床分期的进展VEGF表达增强(P＜0.001).Ⅲ期肿瘤的MVC分别显著高于Ⅰ、Ⅱ期.VEGF表达与MVC之间呈较强正相关(r=0.675).脉管浸润率随临床分期的增加而增加.但多因素分析显示仅VEGF表达与临床分期相关.结论血管生成与TGCT的转移相关.VEGF在调节TGCT的血管生成及促进TGCT的临床进展方面可能发挥着重要作用,VEGF可作为反映TG-CT生物学行为的客观指标.
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环氧化酶-2抑制剂联合依托泊苷对肺癌细胞增殖凋亡的影响
目的探讨环氧化酶-2(COX-2)抑制剂尼米舒利(NIM)与化疗药依托泊苷(VP-16)联用对肺癌细胞增殖和凋亡的影响.方法培养人肺癌细胞A549:①NIM(25μmol/L)与VP-16(2～32μg/mL)联合,MTT试验观察干预48h后细胞增殖变化及增殖抑制率;②分为对照组、NIM组(25μmol/L)、VP-16组(8μg/mL)和NIM+VP-16组,观察12h、24h及48h后A549细胞生长情况,描记生长曲线;流式细胞术检测干预48h后细胞凋亡率.结果①VP-16能抑制肺癌A549细胞的增殖,且呈量-效关系(r=-0.908,P＜0.01),NIM与VP-16联用后,抑增殖作用增强,二者有相加或协同作用;②NIM及VP-16均可抑制A549细胞的生长,诱导凋亡,二者联用后作用增强.结论NIM与VP-16联用可增强对肺癌细胞增殖的抑制和凋亡的诱导,二者具有协同抗肿瘤作用.
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TSG101基因在肉瘤中表达的初步研究
目的检测肿瘤易感基因TSG101在肉瘤的表达情况,探讨其表达在肉瘤发生中的可能作用.方法福尔马林固定、石蜡包埋40例肉瘤标本进行HE和TSG101免疫组织化学染色,观察TSG101的表达情况.结果肿瘤易感基因TSG101在肉瘤中的表达率较低,仅为17.5%.结论TSG101基因的缺陷可能是间叶组织来源恶性肿瘤的常发事件,其表达情况与恶性上皮组织肿瘤中的显著差异对两者的鉴别诊断可能有帮助.
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非小细胞肺癌中VEGF-C的表达及其与淋巴血道转移和预后之间的关系
目的探讨血管内皮生长因子-C在肺癌组织中的表达及其与肺癌淋巴血道转移和预后的关系.方法回顾性分析43例术前未进行化疗和放疗的肺癌病人的切除标本,采用免疫组化SP法检测肺癌组织中的VEGF-C的表达.结果肺鳞癌中VEGF-C的阳性表达率62.5%(15/24),腺癌中VEGF-C的阳性表达率为68.24%(13/19);VEGF-C的阳性表达与淋巴结的转移,肺癌的病理分期以及手术后血性转移显著相关(P=0.01),VEGF-C阳性表达的3年生存率为23.43%,5年生存率为18.75%,阴性表达的3年生存率为60.71%,5年生存率为59.82%,两者之间差异显著(P＜0.05).结论VEGF-C对于肺癌的侵袭、淋巴结转移、手术后血性转移以及预后有一定作用.
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阿司匹林抑制肺癌细胞增殖的实验研究
目的观察阿司匹林在体外对肺腺癌细胞A549增殖的抑制作用.方法采用噻唑蓝(MTT)法观察阿司匹林及与奥沙利铂联用抑制A549细胞的增殖;采用流式细胞仪(FCM)观察阿司匹林处理后A549细胞周期分布的变化;采用HE染色和DNA末端原位标记染色技术(TUNEL)观察阿司匹林处理后诱导A549细胞凋亡的作用.结果MTT显示阿司匹林呈剂量依赖方式抑制A549细胞增殖.阿司匹林作用后,FCM显示G0/G1期细胞比例增加,S期和G2/M期细胞比例降低,TUNEL显示细胞凋亡指数(AI)由3.67%±1.15%增加到26.33%±2.52%,呈一定剂量效应关系.光镜下可见典型的细胞凋亡形态学变化.阿司匹林(2.5mmol/L)与奥沙利铂(≥6.25ug/mL)联用可增强抑制A549增殖的作用,二者呈协同或相加作用.结论阿司匹林可抑制肺腺癌细胞A549的增殖,其影响细胞周期分布、诱导细胞凋亡可能是其重要的机制.阿司匹林及与奥沙利铂联用有显著的协同抗增殖效应.
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微缺氧对三氧化二砷抑制胃癌细胞SGC-7901生长的影响
目的常氧和微缺氧条件下三氧化二砷(As2O3)注射液对人胃癌细胞株SGC-7901生长抑制作用的对比研究.方法运用产气袋法(GasPaK)制造微缺氧条件,实验分为微缺氧组和对照组,用MTT法检测药物效应.流式细胞仪分析细胞周期和细胞凋亡.结果不同浓度As2P3对人胃癌细胞株SGC-7901生长有抑制作用,并呈剂量-效应关系.细胞滞留于G2/M及S期.微缺氧条件下As2O3对人胃癌细胞株SGC-7901生长抑制作用下降(P＜0.01).凋亡细胞百分比下降.结论As2O3对人胃癌细胞生长有抑制作用,但对缺氧胃癌细胞的抑制作用下降,单用As2O3治疗胃癌存在一定的局限性.
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survivin基因在乳腺癌组织中的表达及其与HER-2、p53的关系
目的研究survivin基因在乳腺癌中的表达及其与HER-2、突变型p53的关系.方法应用免疫组化法检测62例乳腺癌组织中survivin、HER-2、p53的表达.结果62例乳腺癌组织中survivin、p53阳性率分别为67.7%、35.5%;HER-2过度表达率37.1%.survivin表达水平与患者临床病理特征及p53表达均无相关性(P＞0.05),与HER-2过度表达相关(P=0.013).结论survivin表达水平与HER-2过度表达相关;HER-2基因与survivin基因之间可能存在某种调控通路.
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卡培他滨联合奥沙利铂治疗晚期胃癌的随机对照临床研究
0引言我科自2002年10月～2004年2月使用卡培他滨(Capecitabine,CAPE)联合奥沙利铂(Oxaliplatin,L-OHP)组成OX方案治疗晚期胃癌28例,并与奥沙利铂,醛氢叶酸(Leucovorin,LV)和5-氟脲嘧啶(Fluorouracil,5-Fu)组成的OLF方案进行随机对照临床研究,全组观察至2004年10月,现总结分析如下.
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恩格菲联合顺铂腔内注射治疗恶性胸腹腔积液的临床分析
0引言恶性肿瘤患者如出现恶性胸腹水,常提示预后不良,其中位生存期由几周至几月,1年生存率＜10%,积液复发治疗是其主要难题.现我们联合应用恩格菲(高聚金葡素)和顺铂(DDP)胸腹腔内注药治疗恶性胸腹腔积液患者27例,疗效满意,现报告如下.
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腔内高剂量与低剂量近距离放射治疗中晚期肺痛疗效比较
目的探讨高剂量率后装腔内放疗结合体外放疗治疗中晚期肺癌合适剂量分割与临床疗效.方法61例中晚期肺癌随机分为A组和B组.A组腔内放疗施源器中轴外5～10mm处参考剂量10Gy/次/周×2～3次/2～3周;B组腔内放疗施源器中轴外5～10mm处参考剂量5Gy次/周×4～6次/4～6周.体外放疗两组相同.结果A组1、3、5年局控率分别为74.2%、26.7%和16.7%.B组1、3、5年生存率分别为64.5%、45.2%和20.9%.两组比较,统计学无显著意义(P＞0.05).A组1、3、5年局控率分别为60.0%、33.3%和20.0%.B组1、3、5年局控率分别为74.2%、61.3%和41.9%,两组3、5年局控率有显著意义(P＜0.05).并发症:大咯血、放射性食管炎、气管-支气管炎、肺炎、气管及肺纤维化等A组明显高于B组(P＜0.01).结论192铱高剂量率后装腔内放疗低剂量放疗优于高剂量放疗,疗效高,并发症少.结合体外放射腔内放疗合适剂量应以5Gy/次周,总剂量20～30Gy为宜.
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肿瘤干细胞
0引言肿瘤干细胞(tumor stem cells,TSC)是一种特殊类型的干细胞,具备高度增殖能力与自我更新能力,也具备多向分化的潜能.TSC增殖过程中,通过不均一分裂,一个TSC分裂形成一个新的TSC,和另一个可终分化为包括肿瘤细胞在内的各种细胞的子细胞,其结果是维持TSC数目稳定并产生肿瘤.
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抑癌基因RECK在抗肿瘤转移中的作用
0引言肿瘤转移是涉及许多基因变化的-系列复杂过程.细胞外基质的改变和重塑是肿瘤侵袭和血管生成的基本条件,其蛋白水解需要多种基质降解酶及其抑制物的协同参与才能完成.蛋白水解酶与肿瘤侵袭转移关系为密切的是基质金属蛋白酶.抑制基质金属蛋白酶对抑制肿瘤的侵袭、生长、转移和血管生成有重要的意义[1].
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副乳腺癌17例临床病理分析
目的探讨副乳腺癌的临床病理特征、诊断、综合治疗和预后.方法对我院1954年1月～2004年10月收治的17例副乳腺癌患者的临床病理资料进行回顾性分析总结.结果副乳腺癌占同期全部乳腺癌19588例的0.1%.随访至2005年3月,6例发生远处转移并死于该病,余11例健在.5年生存率为35.3%(6/17),低于乳腺癌的5年生存率66.8%,P＜0.05.结论副乳腺癌是一种罕见且预后较差的恶性肿瘤.诊断主要依靠影像学检查和术后病理.应遵循以手术为主的综合治疗原则,术后辅助治疗有可能改善患者的生存期.
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联合检测血浆中GSH-PX、MDA及肿瘤蛋白对肺癌筛检的Bayes判别分析
目的探讨血浆中GSH-PX、MDA、p21、p53及HSP70蛋白实测值建立的Bayes模型对肺癌的筛检价值.方法用DTNB法对48例肺癌、34例非肿瘤性肺病病例(简称对照组)血浆中GSH-PX活力进行测定;用TAB法测定其MDA的含量;采用Western斑点印迹法测定血浆中p21、p53及HSP70蛋白水平,并用其实测值建立的Bayes模型.结果肺癌组血浆中GSH-PX活力小于对照组,MDA高于对照组,具有显著性意义(P＜0.05);与对照组相比,肺癌组p21、p53及HSP70蛋白水平均增高,差异具有显著性意义(P＜0.01);Bayes模型的敏感性、特异性和准确率分别为83.33%,74.19%和93.33%.联合细胞学检测,其诊断的敏感性可提高至91.67%.结论GSH-PX、MDA、p21、p53及HSP70蛋白联合检测建立的Bayes模型对肺癌筛检提供了一条新的方法,可补充细胞学的诊断价值.
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恶性蝾螈瘤1例报告
1临床资料男患,33岁.13年前无意中发现背部有一肿物,约"鸡蛋"大小,渐生长,在菏泽地区人民医院行"放射"治疗,效果不佳,遂到鄄城县医院行手术切除,术后病理诊断为"神经纤维瘤".术后2年原位复发,又到鄄城县医院行手术切除,未行病理学检查.
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肝未分化肉瘤1例
1临床资料患者,女性,42岁.因右上腹隐痛,向右肩部放射3周,于2002年12月24日入院.查体:肝脏右上界位于第四肋,下界位于右肋下10cm,质韧,压痛.查血AFP及肝功能均正常.CT检查提示:肝脏右上叶可见14cm×13.5cm的不均匀病灶.
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高危型HPV DNA检测在宫颈不典型鳞状细胞再分类中的意义
目的明确高危型人乳头瘤病毒基因(high risk human papillomavirusDNA,HR-HPVDNA)检测在宫颈不典型鳞状细胞(atypical squamous cell,ASC)再分类中的意义,为其临床应用提供依据.方法我院2002年于山西省阳城县和襄垣县进行的"中国山西宫颈癌普查方法研究"项目中,9034名妇女均进行了液基细胞学检查、HR-HPV DNA检测和5%醋酸染色肉眼观察.我们对其中细胞学诊断为ASC,伴有HR-HPV DNA检测阳性或5%醋酸染色肉眼观察异常的病例进行了阴道镜检查及活检,比较HR-HPV DNA阳性ASC组和HR-HPV DNA阴性-5%醋酸染色肉眼观察阳性ASC组中宫颈上皮内瘤变(Cervical intraepithelial neoplasia,CIN)的发生率,从而评价Hr-HPV DNA检测作为ASC再分类方法的可行性.结果在进行阴道镜检查的548例ASC中,HR-HPV DNA阳性者有333例(60.8%),HR-HPV DNA阴性-肉眼观察阳性者215例(39.2%).这两组ASC中CIN的发生率分别为22.5%和5.1%(P＜0.05);CIN2/3的发生率分别为7.8%和0.9%(P＜0.05).结论HR- HPV DNA检测是ASC再分类的有效方法.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
