肿瘤防治研究杂志
Cancer Research on Prevention and Treatment 종류방치구
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
- 影响因子： 0.73
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-8578
- 国内刊号： 42-1241/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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顺铂对人鼻咽癌CNE-2Z细胞端粒酶活性和细胞周期及凋亡的影响
目的研究顺铂对人鼻咽癌CNE-2Z细胞端粒酶活性、细胞周期及凋亡的影响,以探讨顺铂诱导CNE-2Z细胞凋亡与端粒酶活性水平的关系以及顺铂诱导鼻咽癌细胞凋亡的可能机制.方法分别以不同的药物浓度作用于体外培养的CNE-2Z细胞不同的时间,用TRAP-ELISA的方法定量检测CNE-2Z细胞在顺铂处理前后的端粒酶活性水平,同步进行细胞形态观察,流式细胞仪分析细胞周期的改变并检测凋亡.结果 CNE-2Z细胞端粒酶呈阳性.用不同浓度的顺铂不同的时间作用于CNE-2Z细胞,结果细胞周期被阻滞在G1期,出现细胞凋亡,下调端粒酶活性,且呈时间依赖性及剂量依赖性.结论化疗药物顺铂可能是通过改变细胞周期分布(G1期阻滞)并同时诱导细胞凋亡、下调其端粒酶活性而发挥抗癌作用的,故可将化疗前后细胞端粒酶活性的变化作为鼻咽癌化疗敏感性指标之一.
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CYP1A1和GSTM1基因多态性与肺癌易感性的Meta分析
目的探讨CYP1A1和GSTM1基因多态性与个体肺癌易感性的关系.方法全面检索相关文献,应用Meta分析方法对各研究进行数据的合并与分析.结果共8篇文献入选,累计肺癌病例1067人,对照1416人,分别对CYP1A1*A和GSTM1-、CYP1A1*B/C和GSTM1+、CYP1A1*B/C和GSTM1-联合基因型进行统计分析.异质性检验x2值分别为6.43、8.83与9.63,P＞0.05,文献有同质性,各合并OR及95%CI分别为1.36(1.09～2.77)、1.65(1.26～2.15)和2.01(1.57～2.59).结论CYP1A1和GSTM1突变基因型为罹患肺癌的易感基因型,且两者存在协同作用,在肿瘤防治方案中应加以重视从而采取相应措施达到有效预防肿瘤的目的.
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肺癌中肿瘤抑制基因CEACAM1的选择性拼接与PTB的过表达有关
目的研究CEACAM1通过选择性拼接而产生的两种变体在小细胞肺癌及癌旁组织中表达比例不同的调控机制.方法通过Hot-PCR检测小细胞肺癌中CEACAM1的两种产物的表达;Western blot分析PTB在小细胞肺癌组织的表达;用PCR方法获得CEACAM1基因中从内含子5至外显子8长1,606-bp DNA片段插入到真核表达载体pCMV中,构建成CEACAM1迷你基因模型并与PTB基因共转染,PCR法鉴定转染后的产物变化.结果PTB过表达与CEACAML的低表达有明显的相关性.PTB三种变体使CEACAM1L表达下降,其中PTB4对迷你基因的表达产物影响大.仅转染迷你基因的细胞中CEACAM1L在两条带中所占比例为76.7%,而与PTB三种变体共转染后,比例分别下降至58.3%、64.8%和54%.结论拼接因子PTB与CEACAM1的选择性拼接有关.
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肝癌细胞自噬性凋亡过程中caspase-3基因的克隆与鉴定
目的从长春新碱诱导发生自噬性凋亡的肝癌细胞系HepG2中克隆caspase-3基因.方法提取细胞总RNA,采用RT-PCR技术扩增目的片段,构建重组克隆载体,测序鉴定及分析.结果经RT-PCR获得了预期的扩增产物即caspase-3基因625bp的核苷酸片段,其测序结果与文献报道一致.结论初步证明该caspase-3基因片段参与了长春新碱诱导的HepG2细胞自噬性凋亡过程.
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冷冻联合rhTNF-α对C6大鼠脑胶质瘤细胞的凋亡诱导和增殖抑制作用
目的探讨冷冻联合rhTNF-α对C6大鼠脑胶质瘤细胞凋亡的影响及对肿瘤生长的抑制作用.方法建立大鼠脑胶质瘤模型,待肿瘤长至第15天,随机将荷瘤鼠分为4组:G1、G2、G3、G4分别为盐水组、冷冻治疗组、rhTNF-α治疗照组及联合治疗组,同时分别行相应的治疗.于治疗后第15天取材,以TUNEL法与流式细胞仪联合检测肿瘤细胞的凋亡,采用免疫组化观察PCNA的表达,计算抑瘤率.结果联合治疗组肿瘤细胞凋亡情况与其他各组相比有显著差异(P＜0.01),PCNA的表达明显减少(P＜0.01),且该组对肿瘤生长的抑制率(60.38%)明显大于冷冻组(42.69%)和TNF-α组(21.68%),且大于理论抑瘤率(55.11%).结论冷冻和rhTNF-α对C6大鼠脑胶质瘤细胞的生长均有抑制作用,同时可诱导其凋亡,两者联用抗肿瘤作用进一步加强,具有协同作用,可能成为胶质瘤治疗的一种新策略.
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UTI抑制骨肉瘤细胞侵袭与转移的实验研究
目的体外研究尿胰蛋白酶抑制剂(urinarytrypsin inhibitor,UTI)抑制人骨肉瘤细胞系MG-63细胞的侵袭与转移.方法在体外培养的MG-63细胞培养基中加入不同浓度的UTI,对照组中加入50μl PBS缓冲液,用免疫组化、RT-PCR和Western blot方法检测尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase type plasminogen activator,UPA)的表达情况.结果免疫组化染色、RT-PCR及Western blot检测发现随着UTI浓度的逐渐增加,UPA表达量逐渐减少,当UTI浓度增加到100nM时,抑制作用明显(P＜0.05),并且呈剂量依赖性.结论 UTI不但从mRNA水平,而且从蛋白质水平抑制骨肉瘤细胞表达UPA,从而抑制骨肉瘤细胞侵袭与转移.
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肺癌患者GSTT1多态性分布及其与15号染色体畸变的关系
目的分析肺癌患者与对照GSTT1基因型多态性分布差异,探讨GSTT1基因型多态性对15号染色体稳定性的影响以及该染色体与肺癌发生之间的关联.方法利用PCR技术分析了61例肺癌患者和46例对照的GSTT1基因型分布,以荧光原位杂交(FISH)技术分析了不同GSTT1基因型的14例肺癌患者和18例对照淋巴细胞15号染色体结构和数目畸变.结果 GSTT1+基因型(+/+和+/0)和GSTT1缺失基因型(0/0)在肺癌患者和对照之间的分布无显著性差异;肺癌组GSTT1+基因型15号染色体结构畸变率显著高于对照组GSTT1+和GSTT1 0/0型(P＜0.05),但肺癌组0/0基因型未表现这种关系;15号染色体非整倍体发生率在各组和各基因型之间未表现显著差异.结论 GSTT1基因型多态性与肺癌风险、15号染色体的稳定性无显著相关,15号染色体结构畸变是肺癌的风险因素之一.
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LRP及GST-π的表达与非小细胞肺癌的耐药性关系
目的探讨NSCLC的化疗耐药性和参与介导多药耐药的相关基因和蛋白LRP及GST-π的表达,对比分析NSCLC的多药耐药性与上述二种耐药相关基因表达的关系.方法应用肿瘤细胞体外培养和MTT法对91例未经化疗的NSCLC进行体外化疗药物敏感性测试,观察NSCLC分别对环磷酰胺、阿霉素、顺铂+5-Fu三种单药和联合用药方案耐药情况和总的耐药情况,并用免疫组织化学方法对其进行3种耐药相关基因(LRP、MRP及GST-π)表达的检测,并将其表达情况与对应的化疗耐药性进行相关分析.结果 91例NSCLC化疗敏感性检测结果显示:53例(58.2%)对环磷酰胺耐药,51例(56.0%)对阿霉素耐药,42例(46.2%)对顺铂+5-Fu耐药.其中,19例(20.9%)对三种用药均敏感,27例(29.8%)对三种用药均耐药,其耐药性与组织学类型和分化程度无关(P＞0.05).LRP和GST-π在91例NSCLC中总的阳性表达率分别为:53.8%和64.8%.鳞癌和腺癌相比LRP和GST-π的表达无显著性差异(P＞0.05).且LRP和GST-π的表达与对三种化疗用药的耐药性均呈显著正相关(P＜0.05),并且不同表达程度间也有显著差异性(P＜0.05).结论 LRP和GST-π在NSCLC中均有较高的阳性表达并共同介导参与了NSCLC固有多药耐药机制.
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与肺癌源性HSP70特异性结合单链融合抗体的筛选与序列分析
目的从人源性肺癌噬菌体单链抗体库中筛选与肺癌源性HSP70特异性结合的融合抗体.方法以肺癌源性的HSP70为抗原,对人源性肺癌噬菌体单链抗体库中经四轮筛选,单克隆噬菌体抗体与抗原HSP70结合经ELISA检测筛选出阳性菌株,再经PCR进一步鉴定,确定含有单链抗体基因的克隆并测序,测序结果通过GeneBank比对进行同源性分析.结果获得了1个特异性强的阳性噬菌体克隆.经DNA测序后,在Genebank中与人的免疫球蛋白库进行比对,确定为单链抗体片段.结论从人源性肺癌噬菌体单链抗体库中筛选到与HSP70特异性结合的具有功能活性的单链融合抗体,为进一步的HSP70可溶性抗体的制备以及以可溶性HSP70抗体为载体的药物导向抗肿瘤治疗奠定了基础.
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亚砷酸钠对人胃癌细胞株BGC-823的作用机制
目的探讨亚砷酸钠对人胃癌细胞株BGC-823的作用机制.方法采用MTT法、光镜、电镜、流式细胞仪检测和免疫细胞化学法研究亚砷酸钠对BGC-823细胞生物学行为的影响.结果不同浓度的亚砷酸钠均可有效抑制BGC-823细胞生长,且具有浓度和时间依赖性,其中效浓度为4.86μmol/L.流式细胞仪检测发现亚砷酸钠作用不同时间后,细胞均出现G2/M期阻滞.形态学观察显示亚砷酸钠作用72h后,细胞出现典型的凋亡和坏死形态学改变.免疫细胞化学法发现亚砷酸钠能显著上调细胞Caspase-3蛋白的表达.结论亚砷酸钠对BGC-823细胞的生长有明显的抑制作用,并可诱导细胞周期阻滞及细胞凋亡和坏死,其机制可能与其抑制ROS的清除,上调Caspase-3蛋白的表达有关.
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COX-2和bcl-2异常表达与鼻咽癌生物学行为的关系
目的探讨环氧化酶-2(COX-2)、bcl-2在鼻咽癌中的表达及其与生物学行为的关系.方法选取临床资料完整并随访达5年以上的86例鼻咽癌患者,采用免疫组化技术检测活检标本中COX-2及抗凋亡蛋白bcl-2的表达,并分析其与临床病理及预后的相关性.结果 COX-2在鼻咽癌组织中阳性表达率为73.3%(63/86),与原发灶范围、颈淋巴结转移、肿瘤分级、生存期密切相关(P＜0.05);bcl-2蛋白阳性表达率为84.9%(73/86),与组织学类型、肿瘤分级、病灶范围、淋巴结转移均无相关性,但生存期≤5年组bcl-2蛋白表达阳性率显著高于生存期＞5年组(P＜0.05).结论 COX-2在鼻咽癌组织中高表达,可能参与了鼻咽癌的发生发展过程,可作为判断预后的一种有用指标;bcl-2的表达可能与鼻咽癌病因学有关,在鼻咽癌病程中的作用有待进一步探讨.
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非小细胞肺癌中survivin蛋白的表达及其与p53表达的关系
目的探讨非小细胞肺癌组织中survivin蛋白的表达与临床病理特征的关系及其与p53表达的相关性.方法采用免疫组化的链霉菌抗生物素过氧化酶法(Streptavidin-Peroxidase,SP)检测80例NSCLC组织和20例正常肺组织中survivin、p53蛋白表达情况.结果 80例非小细胞肺癌组织中survivin蛋白阳性例数49例,表达率为61.3%,在肺良性病变组织中,未阳性表达,两组比较差异有显著性(P＜0.05);在Ⅲ～Ⅳ期肺癌组织中survivin蛋白阳性表达率显著高于Ⅰ～Ⅱ期肺癌组织(P＜0.05),而与组织学分型、分化程度、淋巴结转移与否无关(P＞0.05);survivin、突变型p53蛋白在肺癌组织中的表达呈正相关.结论 survivin蛋白表达与肺癌的TNM分期密切相关,有可能成为判断病情和评价预后的指标,survivin有望成为肺癌诊断的肿瘤标志物及基因治疗的新靶点;survivin、突变型p53蛋白在肺癌组织的协同高表达可能促使肺癌病情的恶性发展.
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负载酸洗抗原肽的树突状细胞诱导抗膀胱癌的作用
目的研究弱酸洗脱法提取抗原肽致敏的树突状细胞(DCs)诱导针对膀胱癌细胞的特异性杀伤效应.方法弱酸洗脱法获得BIU-87细胞抗原肽,用GM-CSF、IL-4和TNF-α体外诱导正常人DC并负载肿瘤抗原,进而激活T淋巴细胞;用MTT法检测其对BIU-87体外杀伤效应.结果弱酸可以洗脱肿瘤细胞膜表面大部分与MHC-Ⅰ类分子结合的抗原肽;外周血单个核细胞可培养出DC;效靶比40:1时负载膀胱癌抗原肽的DC诱导特异性CTLs可杀伤高达(78.5±7.0)%的BIU-87细胞.结论弱酸可以有效洗脱肿瘤细胞表面的Ⅰ类抗原肽,负载该类多肽的DC在体外可诱导出高效而特异的抗膀胱癌效应.
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p27mt基因对大肠癌Lovo细胞粘附作用的影响
目的研究人突变p27基因(p27mt)对大肠癌Lovo细胞粘附作用的影响,探讨p27mt基因在大肠癌Lovo细胞转移中的作用机制.方法用Ad-p27mt转染大肠癌Lovo细胞,采用Western blot检测p27mt在Lovo中的表达.分别采用细胞计数法,MTT法检测p27mt基因对大肠癌Lovo细胞同质粘附、异质粘附作用的影响.结果 Ad-p27mt转染Lovo细胞后,同质粘附作用高于Af-LacZ组和对照组,异质粘附作用低于Ad-LacZ组和对照组.结论上调p27mt基因的表达,可使大肠癌细胞间的同质粘附作用增强,异质粘附作用降低,因此,p27mt基因具有抑制大肠癌细胞转移的功能,其机制是改变了细胞基质及细胞间的粘附能力.
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20(S)-人参皂苷Rg3对Lewis肺癌生长及转移的抑制作用
目的观察20(S)-人参皂苷Rg3(SPG-Rg3)抗Lewis肺癌生长及转移的作用并探讨其作用机制.方法建立Lewis肺癌实体瘤模型及自发肺转移模型观察SPG-Rg3的抗肿瘤作用,并取Lewis肺癌C57BL/6荷瘤小鼠的脾脏,检测T淋巴细胞转化活性、NK细胞及IL-2活性.结果实体瘤实验中,3.0mg/kg和1.0mg/kg SPG-Rg3用药组瘤重明显低于溶剂对照组(P＜0.05),0.3mg/kg组瘤重与溶剂对照组间无差异(P＞0.05);SPG-Rg3用药组肺转移结节均明显少于溶剂对照组(P＜0.05);SPG-Rg3用药组Lewis肺癌C57BL/6荷瘤小鼠的脾细胞对ConA和IL-2反应性以及NK活性均高于溶剂对照组(P＜0.05).结论 SPG-Rg3可抑制Lewis肺癌生长及转移,可能是通过提高荷瘤小鼠的免疫功能来发挥其抑瘤作用.
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HIF-1α反义寡核苷酸增强胃癌细胞对顺铂的敏感性
目的研究缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor 1α,HIF-1α)反义寡核苷酸(antisense oligodexynucleotide,ASODN)对人胃癌细胞凋亡及化疗药物敏感性的影响.方法人工合成HIF-1αASODN经阳离子脂质体包裹后瞬时转染人胃癌SGC-7901细胞系.采用RT-PCR和免疫细胞化学检测转染后HIF-1α基因表达情况,MTT法观察化疗药物敏感性的变化,AO/EB染色及TUNEL检测SGC-7901细胞转染后顺铂诱导的凋亡.结果经HIF-1αASODN处理的SGC-7901细胞HIF-1α基因表达明显下调,HIF-1α ASODN处理的SGC-7901细胞加顺铂作用后与对照组比较,细胞凋亡率明显增加,化疗药物敏感性增强.结论阳离子脂质体转染HIF-1α ASODN具有促进化疗药物诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡及增强化疗药物敏感性作用.
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苏拉明联合槲皮素抑制肺腺癌小鼠移植瘤的转移
目的研究苏拉明联合槲皮素对小鼠肺腺癌转移的抑制作用.方法将40只接种高转移性的LA795肺腺癌细胞T739小鼠随机分成5组:对照组、顺铂(DDP)组、槲皮素组、苏拉明组、苏拉明+槲皮素组.实验3周后,处死全部小鼠,取出双肺和剥离皮下肿瘤,计算肺转移发生率,计数各组小鼠肺表面转移结节数及算出肺表面结节转移抑制率,测量各组小鼠肺湿重.免疫组化和图像分析系统检测皮下移植瘤中微血管密度(microvessel density,MVD),血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达并定量分析.结果苏拉明组、槲皮素组与对照组相比肺表面转移结节数明显下降,同时苏拉明组中肺转移发生率、皮下肿瘤内MVD、VEGF的表达与对照组相比也明显下降,相反顺铂组对此则无明显影响.联合用药组则显著抑制肺表面转移结节数且具有协同作用.结论苏拉明和槲皮素对LA795肺腺癌的肺结节转移具有协同抑制作用,苏拉明抑制LA795肺腺癌转移与其抑制其肿瘤内VEGF表达相关.
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人突变p27基因对大肠癌细胞凋亡的影响
目的探讨人突变p27基因对大肠癌细胞凋亡的诱导作用.方法构建重组腺病毒Ad-p27mt,转染大肠癌细胞SW480,用流式细胞仪、DNA片段分析法、TUNEL法观察Ad-p27mt对大肠癌细胞的凋亡的诱导作用.结果成功构建了Ad-p27mt,在感染复数≥50时,可达100%的转导效率.Ad-p27mt转染SW480.24h后流式细胞仪检测在G1期前出现了亚二倍体凋亡峰,细胞DNA提取电泳后出现了凋亡特征性梯带,TUNEL法检测凋亡指数实验组和对照组分别为(82.0±3.2)和(5.0±3.5),差异有显著性(P＜0.01).结论人突变p27基因能有效诱导大肠癌细胞的凋亡.
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吡格列酮对胃癌细胞生长的影响及其机制
目的研究过氧化物酶体激活物活化受体γ(PPARγ)在人胃癌MGC803中的表达及其配体吡格列酮(PGZ)对胃癌细胞生长的影响.方法用不同浓度的吡格列酮处理人胃癌MGC803细胞,采用RT-PCR法检测MGC803中PPARγ的表达变化;MTT法观察细胞增殖抑制作用;Hoechst33342/PI双荧光活细胞染色法和DNA凝胶电泳技术分析细胞凋亡.结果 MGC803中存在PPARγ表达;PGZ能显著抑制MGC803生长(P＜0.05),IC50值为9.01×10-6μmol/L,且作用呈剂量依赖性;高浓度PGZ能明显诱导凋亡产生;PGZ作用MGC803细胞后PPARγ表达呈剂量依赖性上调趋势(P＜0.05).结论吡格列酮依赖激活PPARγ能在体外抑制肿瘤细胞生长并诱导其凋亡,提示PPARγ可能是胃癌治疗的一个新的分子靶点.
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血红蛋白水平影响食管癌放疗疗效的前瞻性研究
目的探讨促红细胞生成素干预对食管癌放疗疗效的影响情况.方法 2000年7月～2001年02月,54例经病理证实的中晚期食管癌接受放射治疗的病例,治疗前血红蛋白浓度均小于100g/L,随机分成两组,一组为对照组,一组为治疗组.两组均采用6MV或者18MVX射线放射治疗,食管癌原发灶剂量60～68Gy,区域淋巴结剂量50～60Gy.对照组放疗过程中予以支持治疗,而干预组除支持治疗外,每周注射促红细胞生成素,3000IU/次,2/周,同时口服铁剂.放射治疗前、后均测定血红蛋白量.两组病例合并行影响生存时间因素的COX回归分析;对比两组局部控制率和生存率的差别.结果病变长度、血红蛋白变化值为生存时间的影响因素;干预组的局部控制时间与生存时间优于对照组.结论促红素的使用有益于食管癌放疗患者血红蛋白水平的提升,从而改善其局部控制率和生存率.
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希罗达+伯尔定结合同期放疗治疗老年晚期鼻咽癌的临床体会
目的探讨同期放化疗对老年晚期鼻咽癌患者治疗的安全性和有效性.方法从2002年7月～2005年7月,25例初诊60岁以上的老年局部晚期(Ⅲ、Ⅳ期)鼻咽癌病人接受了希罗达和伯尔定化疗和同期放疗.化疗方法为希罗达750～850mg/m2,每天2次口服,第1～14天,伯尔定(AUC=6mg/min)静脉注射,第1天,3周为1个疗程,共2个疗程.放射治疗于第2程化疗的第1天开始,给予常规分割根治性放疗.结果 25例病人均可评价疗效和毒性反应.总有效率(OR)100%,临床完全缓解(CR)22例(88%).18例(72%)病人出现Ⅲ度口腔粘膜炎,4例(16%)Ⅲ度放射性皮炎,无治疗相关死亡.结论初步结果显示对于老年晚期鼻咽癌病人,希罗达+伯尔定同期放化疗是一个安全方便、耐受良好且疗效高的治疗方法,值得临床推广应用.
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头颈部皮肤恶性黑色素瘤研究新进展
0引言头颈部皮肤的面积仅占全身表面积的9%,而头颈部原发性皮肤黑色素瘤(Cutaneous malignant melanoma,CMM)大约占全身黑色素瘤的25%～30%[1].本文就头颈部CMM的发病危险因素、术前检查、治疗以及随访复查等方面的近期进展作以下综述.
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肿瘤停滞因子的功能与结构
0引言美国哈佛医学院的Folkman医师1972年首先提出肿瘤的生长和转移与血管的新生有关[1,2],这观点随后得到了大量的基础研究和临床实验的证明[3].迄今为止,在体内已发现了多种血管生成的促进和抑制因子,如vascular endothelial growth factor(VEGF)、angiostatin、endostatin、thrombospondin-1、canstatin和tumstatin等[4-7].其中,很多血管生成抑制因子能通过作用于增殖和转移的内皮细胞来抑制肿瘤生长.Tumstatin(肿瘤停滞因子)就是其中一种,而且与其他的血管生成抑制因子不同的是它能选择性地作用于肿瘤血管的内皮细胞,而不影响到正常的内皮细胞.本文报道了肿瘤停滞因子的功能及其结构研究的结果.
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胃癌患者Hp感染及血清GPDA活性的变化
目的探讨胃癌患者粪便Hp检出率与血清GPDA活性变化的关系.方法利用幽门螺旋杆菌粪便抗原检测法(HpSA法)和速率法分别检测117例初治前胃癌患者、45例良性胃部疾病患者及40例正常人粪便中的Hp阳性率和血清GPDA活性并作相关分析.结果胃癌患者Hp感染率及其血清GPDA的阳性率分别为70.1%和71.5%,显著高于良性胃部疾病患者和正常人(P＜0.01).胃癌的部位与Hp感染有关(P＜0.05),而其血清GPDA活性与临床各因素的关系并不密切(P＞0.05),两者无相关性(P＞0.01).结论 Hp感染可能与胃癌的发生、发展有关,血清GPDA检测对胃癌的诊断有一定的意义.
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早期放射性肝损伤的CT影像和生化改变
目的观察早期放射性肝损伤的CT影像和生化改变.方法三维适形放疗9例腹部肿瘤患者.观察患者放疗前、后生化和肝脏CT影像改变.结果 7例患者CT平扫受照肝脏显示为界限清晰的低密度改变,2例合并脂肪肝患者照射区显示为界限清晰的高密度改变.正常肝脏与肝硬化肝脏放射性损伤动态CT增强表现不同.患者疗后ALT、AST、AKP、GGT均较治疗前升高.结论放射性肝损伤CT影像改变与肝脏原发疾病相关,肝功能改变与影像改变一致.
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骨代谢生化指标和恶性肿瘤骨转移不同临床表现的关系
目的探讨骨代谢生化指标尿吡啶酚(uPYD)、尿脱氧吡啶酚(uDPD)、血清骨特异性碱性磷酸酶(sBAP)、血清骨钙蛋白(sBGP)和恶性肿瘤骨转移临床表现的关系.方法采用ELISA方法对99例进展期骨转移阳性肿瘤进行uPYD、uDPD、sBAP、sBGP的浓度水平检测.结果 uPYD和uDPD、sBAP和sALP之间显著相关,肿瘤骨转移重度疼痛、无痛和轻度疼痛之间uPYD、uDPD、sALP水平有显著性差异(P＜0.05),uDPD、sBAP和sALP水平在不同的骨转移程度有显著性差异(P＜0.05),sBAP和sALP水平在不同的骨转移数目有显著性差异(P＜0.05).结论骨转移时uPYD和uDPD、sBAP和sALP之间显著相关,uPYD、uDPD、sBAP水平和骨痛明显相关,uDPD、sBAP水平和肿瘤骨转移程度、骨转移数目明显相关.骨代谢生化指标uPYD、uDPD、sBAP和骨转移临床表现的关系对肿瘤骨转移的病情判断有一定临床意义.
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延边地区464例甲状腺癌的临床病理分析
目的探讨延边地区甲状腺癌的发病趋势.方法回顾性分析1970～2004年经病理确诊的464例甲状腺癌的临床病理资料.结果本地区甲状腺癌的发病呈逐年上升的趋势.组织学类型中乳头状癌多70%,其次是滤泡性癌21%,髓样癌及未分化癌各占4%和3%.乳头状癌的比例从70年代的58%上升到2000年代的85%.甲状腺癌的发病平均年龄为43岁,发病高峰在41～50岁年龄组;甲状腺癌女性多于男性(5:1);朝鲜族占44%,汉族占56%.结论延边地区甲状腺癌的发病呈逐年上升趋势,组织学类型中乳头状癌的比例逐年增高,甲状腺癌的发病在朝、汉之间无明显差异.
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卵巢癌中CD44s蛋白及p53蛋白的表达
1资料与方法1.1临床资料所有材料选自2000年1月～2003年1月我院手术患者保存的蜡块85例,年龄在22～77岁.其中正常卵巢20例,良性卵巢肿瘤20例;卵巢癌45例,其中有转移者25例,无转移者20例(按国际妇产科联合会FIGO临床分期标准,Ⅰ期为无转移,Ⅱ～Ⅳ期为有转移),病理类型以上皮性肿瘤为主.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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