肿瘤防治研究杂志
Cancer Research on Prevention and Treatment 종류방치구
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
- 影响因子： 0.73
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-8578
- 国内刊号： 42-1241/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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真核表达survivin基因对曲古菌素A诱导卵巢癌细胞凋亡作用的影响
目的 探讨survivin基因对曲古菌素A(TSA)诱导卵巢癌细胞凋亡作用的影响.方法 (1)将本实验室已构建成功的survivin正义全长真核表达质粒(PcDNA3.1-survivin),经脂质体包裹转染人卵巢癌细胞A2780,以转染pcDNA3.1空栽体的A2780细胞为对照.(2)RT-PCR和Western blot方法分别检测survivin mRNA和蛋白质的表达.(3)MIT比色法和流式细胞仪(FACS)分别检测TSA对两组细胞存活率和凋亡率的影响.(4)Western blot检测TsA作用下A2780细胞中survivin蛋白的表达变化.结果 (1)RT-PCR和Western blot检测提示转染pcDNA3.1-survivin组中survivin mRNA和蛋白质表达明显高于空载体组.(2)MTT比色法和FACS检测提示转染PCDNA 3.1-survivin组细胞存活率明显高于空载体组,细胞凋亡率明显低于空载体组,差异有统计学意义(P<0.05).PcDNA3.1-survivin转染后的A2780细胞对TSA的敏感性明显降低.(3)Western blot检测提示survivin的表达水平随着TSA作用时间的延长而下降.结论 曲古菌素A诱导卵巢癌细胞的凋亡作用可能与survivin基因表达有关.
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siRNA阻断NF-κB信号通路联合5-Fu对食管鳞癌细胞周期的影响
目的 利用RNAi技术特异性的抑制NF-Κb亚单位p65的表达,探讨在食管鳞癌细胞中将NF-Κb作为基因治疗靶点的价值.方法 将荧光素标记的对照siRNA转染到食管鳞癌细胞中观察转染效率,p65 siRNA转染到EC9706和Eca109细胞中,使用Western blot的方法检测p65和Cyclin D1蛋白的表达,使用EMSA法检测转染前后p65与DNA结合活性的变化;流式细胞仪检测p65 siRNA与5-Fu(327 μg/ml)单独或联合应用,对食管鳞癌细胞周期的影响.结果 荧光素标记的siRNA转染食管鳞癌细胞的效率可达90%以上.在转染后的EC9706和Eca109细胞中,p65和CyclinD1蛋白的表达水平下调;NF-Κb与DNA的结合活性明显下降;G0/G1期的细胞开始增加,同时S期的细胞逐渐减少;当转染p65 siRNA细胞联合使用5-Fu时,G0/G1期的细胞明显增加,同时S期的细胞明显减少.结论 p65siRNA可以特异性的阻断NF-Κb信号通路,下调NF-Κb下游基因中细胞周期蛋白CyclinD1的表达,表明活化的NF-Κb信号通路可以成为食管鳞癌基因治疗中一个重要的分子靶点.
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超抗原SEA增强PML-RARα多肽体外诱导特异性CTL杀伤活性的机制
目的 探讨超抗原SEA体外增强PML-RARα多肽诱导特异性CTL杀伤活性的机制.方法 分别将SEA、PML-RARα多肽以及SEA联合PML-RARα多肤与正常人外周血单个核细胞共同培养,利用CCK-8比色法检测诱导后T细胞对NB4和K562细胞株杀伤活性,同时利用流式细胞术测定诱导T细胞表面CD4与CD8表达情况.结果 诱导后第20天,SEA能明显增强PML-RARα多肽特异性杀伤NB4细胞株的作用.诱导后第5、10、20天动态检测表明,多肽及SEA联合多肽组CD4+/CD8+比值逐渐降低,其中SEA联合PML-RARα多肽诱导组降低显著.结论 超抗原SEA能明显增强PML-RARα多肽体外诱导特异性CD8+T细胞的增殖与特异性的杀伤作用.
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鞣酸对LLC/cMOAT细胞多药耐药性的逆转机制
目的 本研究探讨鞣酸(Tannic acid,TA)对LLC/cMOAT细胞多药耐药性的逆转作用及其可能机制.方法 采用MTT法检测LLC/CMV和LLC/cMOAT细胞对各种化疗药物的敏感性以及在不同浓度的TA处理下细胞的存活状态;确定TA的非细胞毒性浓度以及在该浓度下各梯度浓度处理时细胞的存活率;采用流式细胞仪技术检测使用非细胞毒性浓度的TA处理前后LLC/cMOAT细胞内柔红霉素(DNR)浓度变化、细胞周期阻滞及对凋亡的影响.结果 LLC/cMOAT细胞对羟基喜树碱(CPT-11),阿霉素(ADM),顺铂(DDP)和长春新碱(VCR)均有不同程度的耐药,其耐药倍数分别是2.08、3.02、4.01和9.31,对依托泊苷(VP-16)、紫衫醇(TAX)无明显耐药,10.0 μmol/L浓度以下的TA对LLC/CMV和LLC/cMOAT细胞无明显细胞毒性,2.5、5.0、10.0 μmol/L浓度的TA能显著降低LLC/cMOAT细胞的IC50(P<0.05),其逆转倍数分别为5.09、6.33、7.76倍;细胞内DNR荧光强度随着TA浓度的增高而明显增强;TA作用细胞12 h可使G1期细胞数百分比由(46.35±3.74)%增至(66.43±5.87)%,阻滞细胞于G1期;TA与VCR联合处理细胞24 h和48h时凋亡率分别为12.1%和19.0%,与处理前(1.65%)相比提高明显;使用2.5 μmol/L、5.0 μmol/L和10.0 μmol/L浓度的TA与VCR共同处理细胞24 h后,凋亡率由处理前的4.96%分别提高到11.2%、17.9%和25.1%.结论 TA能部分逆转LLC/cMOAT细胞的多药耐药,显著提高耐药细胞内DNR荧光强度并呈浓度依赖性,阻滞细胞周期于G1期,并可诱导细胞凋亡,呈时间、剂量依赖性,其机制可能与抑制化疗药物外排、增加细胞内药物浓度以及诱导细胞凋亡有关.
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川芎嗪联合氟尿嘧啶对胃癌细胞SGC-7901/ADR的杀伤作用
目的 现察川芎嗪(TMP)联合氟尿嘧啶(5-Fu)对胃癌多药耐药细胞SGC7901/ADR细胞的体外杀伤作用.方法 采用MTT法观察TMP联合5-Fu对SGC901/ADR细胞的杀伤作用,光镜下观察并采用流式细胞仪(FCM)测定各药物组细胞周期的分布.结果 5-Fu对SGC-7901/ADR细胞的半数抑耕率(IC50)为13.001 mg/L,与300 mg/L TMP联合后,使其的IC50降至1.542 mg/L,逆转倍数是8.43倍,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.01).光镜下可见5-Fu+TMP(终浓度300 mg/L)组较5-Fu组癌细胞皱缩变小变圆,出现凋亡改变.FCM分析:TMP联合5-Fu与对照组相比将细胞阻滞在DNA合成前期和静息期-G0/G1期(P<0.05).结论 TMP与5-Fu联合对胃癌多药耐药细胞SGC7901/ADR有较强的杀伤作用,为当前胃癌治疗提供了新思路.
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HPV16 E6与p53 Arg72Pro基因的多态性
目的 探讨HPV16 E6对p53 Arg72Pro不同基因型的p53蛋白及其功能相关蛋白表达的影响,为研究宫颈癌的致癌机制提供理论依据.方法用脂质体法将真核表达载体pcDNA3.1/myc-His(-)A-HPV16 E6转染p53Arg和p53Pro细胞,通过免疫细胞化学方法对转染前后两种细胞内p53、p21、Bax、Ki-67蛋白进行检测.结果 转染后两种细胞内p53、Bax、Ki-67蛋白的表达均受到影响,但p21蛋白变化不大.结论 两种细胞内p53蛋白均可被降解,被降解后两者抑制细胞增殖能力和诱导细胞凋亡能力降低的程度不同,通过不同机制导致宫颈癌的发生.
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辛基酚对MCF-7乳腺癌细胞周期及周期蛋白表达的影响
目的 观察辛基酚对MCF-7乳腺癌细胞周期及周期蛋白表达的影响.方法 以MTT试验、流式细胞分析、免疫细胞化学和RT-PCR等方法观察辛基酚对MCF-7乳腺癌细胞增殖、细胞周期相和细胞凋亡、CDK2和CDK4 mRNA表达、Cyclin D1 mRNA及蛋白表达的影响.结果 4、8、16 μmol/L OP作用MCF-7乳腺癌细胞72 h时,细胞增殖率分别为107.31%、168.06%、62.00%,G0/G1期细胞分别为(52.46±6.67)%、(50.19±7.39)%、(67.31±5.47)%,对照组(55.27±7.53)%,细胞凋亡率分别为(4.84±1.12)%、(6.48±1.36)%、(19.26±3.57)%,对照组(5.56±1.125)%,16μmol/LOP减少了细胞中CDK2、CDK4、Cyclin D1 mRNA及Cyclin D1的表达.结论 4、8 μmol/L OP促进MCF-7乳腺癌细胞增殖,16 μmol/L OP则抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,这可能与OP影响细胞中CDK2、CDK4、Cyc-lin D1 mRNA及Cyclin D1表达有关.
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IFN-γ基因+874位点单核苷酸多态性与乳腺癌的相关性
目的 探讨IFN-γ基因+874位点单核苷酸多态性与乳腺癌的相关性.方法 采用PCR技术对94例乳腺癌患者及96例正常女性IFN-γ基因+874位点A/T单核苷酸多态性(SNP)进行分析,将PCR产物进行克隆、测序.结果 乳腺癌患者IFN-γ基因+874位点TT基因型频率为18.1%,显著高于正常人的8.3%,两者之间比较具有显著性差异(X2=3.95,P=0.047);乳腺癌病例组T等位基因频率显著高于对照组(X2=4.984,P=0.026).进一步分析显示,乳腺癌病例组中不同年龄段基因型频率和等住基因频率相比,均无显著性差异.结论 IFN-γ基因+874位点TT基因型可能与乳腺癌的发生相关,T等位基因可能为乳腺癌发生的遗传危险因素.
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不同疗效的非霍奇金淋巴瘤血清蛋白质质谱分析
目的 分析正常组、非霍奇金淋巴瘤(NHL)化疗6周期后完全缓解(CR)及NHL化疗6周期后未完全缓解或缓解后3月内复发患者的血清差异表达蛋白质,为筛选和建立NHL临床疗效监测及预后评估的血清学指标提供理论依据.方法 采用表面增强激光解析离子化飞行时间质谱(SELDI-TOFMS)技术,应用铜离子结合芯片(IMAC-Cu)以及配套软件,对35例正常组,35例NHL化疗6周期后CR患者组,35例NHL化疗6周期后未完全缓解或缓解后3月内复发患者组的血清差异表达蛋白质进行检测分析,构建决策树分类模型.结果 (1)正常组和NHL化疗6周期后CR患者组共有6种差异表达蛋白质有分类意义,质荷比分别为M8 778.14u、M8 887.83 u、M8 529.39u、M9 076.76 u、M9 242.75 u、M5 848.92 u,M/Z为M5 848.2u的一种蛋白质被软件系统选取建立决策树分类模型,灵敏度和特异性分别为88.57%和100%;(2)正常组和NHL化疗6周期后未CR或缓解后3月内复发患者组共有6种差异表达蛋白质有分类意义,质荷比分别为M8 890.26 u、M5 853.70u、M5 444.38 u、M8 784.58 u、M6 354.26 u、M8 539.28 u,其中M/Z为M5 444.38 u的一种蛋白质被软件系统选取建立决策树分类模型,灵敏度和特异性分别为85.71%和100%;(3)NHL化疗6周期后CR患者和NHL化疗6周期后未CR或缓解后3月内复发患者组共有6种差异表达蛋白质有分类意义,质荷比分别为M6 436.04 u、M5 509.43 u、M6 633.93 u、M14 047.6 u、M7 769.91 u、M6 009.63 u,其中M/Z为M6 436.04u的一种蛋白质被软件系统选取建立决策树分类模型,灵敏度和特异性分别为77.14%和100%.结论 有分类意义的18种差异表达蛋白质有可能成为NHL临床疗效监测及指导临床治疗的一组分子学指标.
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BRD7、NGX6基因在急性白血病中的表达
目的 探讨急性白血病患者骨髓单个核细胞BRD7、NGX6基因的表达水平.方法 采用RT-PCR对52例急性白血病(acute leukemia,AL)患者及30例正常骨髓对照进行NGX6、BRD7基因mR-NA水平的检测,对其中7例AL患者用免疫组化法检测BRD7蛋白表达水平.结果 在AL患者和正常骨髓对照的骨髓单个核细胞中BRD7、NGX6基因均存在明确表达.NGX6 mRNA的相对表达量在AL组与正常对照中差异无统计学意义(t=-1.014,P=0.982).而BRD7 mRNA的表达水平AL组高于正常对照组,差异有统计学意义(t=3.672,P=0.001),但在AL各亚型之间BRD7 mRNA的表达差异无统计学意义(t=1.076,P=0.287),且BRU7 mRNA的表达水平与患者初诊时骨髓原始细胞数、外周血白细胞数及血小板数无关.其中,对部分样品检测了BRD7蛋白的表达,结果发现AL患者BRD7阳性表达细胞百分率均值高于正常骨髓对照.结论 AL患者和正常骨髓对照的骨髓单个核细胞均表达BRD7和NGX6,且BRD7基因在急性白血病细胞中表达上调,但BRD7mRNA表达水平与AL患者某些临床特征无相关性.
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黏液样/圆细胞型脂肪肉瘤中FUS-CHOPmRNA和MDM2、p53蛋白的表达
目的 探讨FUS-CHOP Mrna及MDM2、p53蛋白在黏液样/圆细胞型脂肪肉瘤(MRCLs)组织中的表达.方法 收集经甲醛固定、石蜡包埋的MRCLs组织标本25例.以非MRCLs的脂肪肉瘤及其他软组织内瘤共18例作对照组.用嵌套式RT-PCR的方法检测FUS-CHOP融合基因Mrna并做DNA测序证实,以β-actin基因作为内对照.用免疫组化SP法检测25例MRCLs中MDM2、p53蛋白表达情况.结果 MRCLs组和阴性对照组β-actin阳性率分别为72%(18/25)和66.7%(12/18).25例MRCLs中15例检出Ⅱ型FUS-CHOP融合基因表达,去除β-actin阴性病例后阳性率为83.3%(14/18).对照组18例标本均未检出FUS-CHOP融合基因.MRCLs中MDM2、p53蛋白阳性表达率分别为56%(14/25)和44%(11/25),以圆细胞为主的病例组阳性表达率高,差异有统计学意义.FUS-CHOP融合基因与MDM2及p53蛋白表达无相关性;而MDM2与p53蛋白表达呈正相关,有统计学意义.结论 (1)FUS-CHOP融合基因是MRCLs的特异性分子遗传标志物,可用于该肿瘤的诊断与鉴别诊断.(2)MRCLs中MDM2、p53蛋白表达与其预后相关.(3)MRCLs中FUS-CHOP融合基因与MDM2、p53蛋白的表达无相关性.
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Rb基因、Rb2/p130基因在骨肉瘤中的表达与相关性
目的 探讨骨肉瘤(Osteosareoma,OS)中Rb基因、Rb2/p130基因表达情况及两者间的相关性.方法 用免疫组织化学SP法检测Rb、Rb2/p130基因在62例OS、39例骨软骨瘤及51例非肿瘤患者患旁正常骨组织中的蛋白表达情况.结果 1.OS组中pRb、pRb2/p130阳性率分别为38.71%、27.42%;2.骨软骨瘤组中两者的阳性率分别为84.62%、76.92%;3.正常骨组织组中两者的阳性率分别为94.12%、82.35%;4.OS组与骨软骨瘤组及正常骨组织组中二个基因表达差异均有统计学意义(P<0.01);5.在骨肉瘤中二个基因表达呈正相关,有统计学意义(r=0.8743,P<0.01).结论 Rb、Rb2/p130基因在骨肉瘤中以低表达方式存在,它们与骨肉瘤的发生、发展及预后关系密切,它们在骨肉瘤中的表达呈正相关,并且有可能通过共同低表达来促使骨肉瘤的发生、发展,而它们共同作用的机制有待进一步研究.
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非手术食管癌同步放化疗研究进展
0 引言食管癌是一种常见恶性肿瘤,我国食管癌的发病和死亡平均水平列恶性肿瘤前列[1].就诊时大多数患者已是临床中晚期,自然病程仅6～8月[2].
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西妥昔单抗放疗增敏作用研究进展
0 引言表皮生长因子受体(Epidermal growth factorreceptor,EGFR)是erbB酪氨酸受体家族的成员之一.该家族共有4个成员,即EGFR(HER1、HER2、HER3和HER4).其结构相似,分为三部分:胞外配体结合区、跨膜区及胞内区.
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乳腺癌改良根治术后CT模拟胸壁电子线照射的剂量学探讨
目的 评价乳腺癌改良根治术后CT模拟定位下胸壁电子线照射的靶区和心肺受照体积和剂量分布情况.方法 20例有胸壁照射适应证的乳腺癌改良根治术后患者,行CT模拟定位,三维治疗计划系统将CT图像进行数字化重建,勾画胸壁CTV及心、肺等危及器官,并计算胸壁及其心、肺受照体积和受照剂量.胸壁处方剂量为5 000 cGy.结果 左侧乳腺癌靶区的Dmax为(5 536±301)cGy、Dmean为(4 823±129)cGy、1390为(4 543±290)cGy,同侧肺Dmean为(1 724±624)cGy、V20为(36±13)%.心脏Dmean为(1 008±457)cGy、V30为(13±9)%.右侧乳腺癌靶区的Dmax为(5 554±253)cGy、Dmean为(4 783±89)cGy、D90为(4 496±101)cGy、同侧肺Dmean为(1 416±567)cGy、V20为(30±12)%.结论 通过CT模拟定位制定胸壁电子线照射放疗计划,能更准确地了解靶区和正常组织的剂量分布,从而能更好地优化放疗计划.
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低分割3DCRT治疗早期非小细胞肺癌的临床观察
目的 评价拒绝手术或有手术禁忌症的早期非小细胞肺癌患者接受低分割三维适形放射治疗(3DCRT)的疗效、不良反应和并发症.方法 39例经病理组织学和(或)细胞学确诊拒绝手术或有手术禁忌症的早期非小细胞肺癌患者接受3DCRT,分割剂量为4～6Gy/次,5次/周,总量DT为60～76 Gy,相对生物剂量为80.6～100.4Gy,靶区仅包括肿瘤原发灶和转移淋巴结,其中18例配合化疗2～4周期.结果 CR率为66.7%(26/39),其中相对生物剂量<90 Gy的CR率50%(9/18),≥90 Gy CR率80.9%(17/21),两者比较差异有统计学意义(P<0.05).1、3、5年生存率分别为100%、84.2%、33.3%,中位生存期42月,较传统手术疗效略低.未出现3级以上的放射性食管炎,只有1例发生4级放射性肺炎,其余均为3级以下.结论 3DCRT能否代替手术治疗早期非小细胞肺癌尚须进一步开展随机研究.
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EP、DP方案加同步放疗治疗局部晚期非小细胞肺癌观察
目的 EP、DP方案加同步放疗治疗晚期非小细胞肺癌的疗效,毒副反应及耐受性观察.方法 91例局部晚期非小细胞肺癌患者随机分为两组:EP方案加同步放疗46例,DP方案加同步放疗45例.放疗均采用钴60γ线常规分割照射.结果 EP化放组、DP化放组有效率分别为52.2%、71.1%,但差异统计学意义(P0.05).两组完全缓解率分别为10.9%(5/46)、28.9%(13/45),两组比较差异有统计学意义.两组1、2年生存率分别为45.3%、62.4%和20.2%、32.6%.主要副反应为胃肠道反应、骨髓抑制、脱发,DP组较重,大部分病人可以耐受,无治疗相关性死亡.结论 两方案同步放化疗治疗均可用于局部晚期非小细胞肺癌的一线综合治疗.
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直肠癌术后放疗应用有孔泡沫板对小肠照射剂量的影响
目的 探讨直肠癌术后放疗应用有孔泡沫板时小肠剂量的影响.方法 8例直肠癌术后患者,俯卧位垫和不垫有孔泡沫板两种体位下,分别进行CT模拟定位.进行3野三维适形计划的设计,比较两种体位下小肠的高剂量,以及在20、30、40、45 Gy等剂量水平小肠受照体积(V20、V30、V40、V45).结果 使用有孔泡沫板时,小肠在20、30、40Gy剂量水平受照体积显著降低(P<0.05);但其受照高剂量及45Gy剂量水平受照体积减少不明显(P0.05).结论 直肠癌术后放疗,应用有孔泡沫板能减少小肠的受照体积.
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高频彩色多谱勒超声在乳腺癌和乳腺增生鉴别诊断中的价值
目的 探讨高频彩色多谱勒超声在乳腺癌和乳腺增生症鉴别诊断中的价值.方法 回顾性分析经手术病理确诊的50例乳腺癌患者,46例乳腺增生症患者(实性肿块型)的二维超声形态学7项指标、肿块内血流信号等级、动脉血流频谱参数及动脉频谱形态.结果 癌症组与增生组二维超声7项指标比较差异具有统计学意义(P<0.01);癌症组血流信号明显高于增生组,多以Ⅱ或Ⅲ级为主,增生组以0或Ⅰ级为主,两组间比较差异具有统计学意义(P<0.01);癌症组收缩期流速峰值(Vmax)、阻力指数(RI)高于增生组,两组闻比较差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01);癌症组与增生组动脉血流频谱形态两组间比较差异具有统计学意义(P<0.01).结论 高频彩色多谱勒超声在乳腺癌与乳腺增生症的鉴别诊断中具有较高的价值.
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外周血DNA和hTERT在肺癌诊断中的应用
目的 检测肺癌患者血清DNA含量及Htert的表达水平,寻求微创、高敏感性及特异性的检测方法,为肺癌早期诊断提供新指标.方法 41例病理证实肺癌患者,22例正常人设为对照组.磁珠悬浮法提取测定血清DNA含量;巢式PCR法扩增血清Htert片段,测定灰度比.结果 肺癌患者、正常人血清DNA含量均数分别为33.464和18.420,肺癌组血清DNA浓度显著高于正常对照组(P<0.01).巢式PCR法扩增血清Htert片段,测定灰度比作为诊断分界点,绘制ROC曲线,AZ=0.852,AZ的95%置信区间为CI(0.750,0.953,P=0.000),因此可以认为血清Htert对于肺癌的诊断具有中等准确性.诊断分界点=0.4时,其Kappa=0.477,(P<0.01),有统计学意义,其与病理诊断的一致性较好.结论 外周血DNA和Htert在肺癌诊断中具有较好的敏感性和特异性,可能成为肺癌早期诊断的新检测手段.
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血清CA125水平与淋巴瘤细胞浸润及疗效的关系
目的 探讨血清CA125与非霍奇金淋巴瘤(NHL)细胞浸润及患者疗效的关系.方法 采用放射免疫学方法测定103例NHL患者的血清CA125水平,并结合临床特征进行分析.结果 约49.5%(51/103)的NHL患者血清CA125增高;血清CA125水平与乳酸脱氢酶(LDH)、骨髓浸润、结外侵犯、浆膜腔积液、巨大肿块、CD20高表达相关(P<0.05),CA125增高者化疗完全缓解率(CR)低,且容易复发(P<0.05).结论 血清CA125水平与淋巴瘤细胞浸润有一定相关性,可作为NHL患者诊断、病情进展及复发预测又一重要的辅助指标.
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林州食管癌高发区内镜筛查贲门癌发病情况分析
目的 研究近年来贲门癌在林州食管癌高发区的发病情况.方法 通过林州市食管癌早诊早治示范基地目标人群筛查工作,采用胃镜食管碘染色指示性活检和贵门嵴根部活检的方法,经病理确诊一批食管癌和贲门癌并对其发生情况进行分析.结果 普查的3163例高危人群中,发现食管癌15例,贲门癌22例.结论 林州食管癌高发区贲门癌同样高发,贲门脊根部常规活检可以早期发现贲门的癌前病变和早期癌.
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肝脏原发神经内分泌癌1例及文献复习
0 引言肝脏原发性神经内分泌癌极为少见,我们在临床中遇见1例,今报告如下并复习文献,结合该病的发病特点、鉴别诊断、治疗方法、预后判断等作一讨论.
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JAK2激酶抑制剂AG490抑制喉鳞癌细胞侵袭力的实验
0 引言信号转导和转录活化因子3(signaltransducer and activator of transcription3,STAT3)是信号转导子和转录激活子家族的重要成员,在多种肿瘤细胞中STAT3过度激活,导致细胞异常增殖与过度转化[1],本实验应用JAK2(Januskinase 2)激酶抑制剂AG490处理喉鳞癌Hep2细胞,观察其对喉鳞癌细胞增殖活性以及侵袭力的影响,探讨JAK2/STAT3信号转导通路在喉鳞癌细胞侵袭调控中的作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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