肿瘤防治研究杂志
Cancer Research on Prevention and Treatment 종류방치구
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
- 影响因子： 0.73
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-8578
- 国内刊号： 42-1241/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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高表达p73基因对肺腺癌细胞VEGF、bFGF表达抑制作用的研究
目的观察高表达的p73基因对肺腺癌细胞中VEGF、bFGF mRNA和蛋白表达水平的影响.方法将p73基因以脂质体法转染A549细胞、H1299细胞,G418筛选阳性细胞克隆,采用RT-PCR半定量法检测转染前后VEGF、bFGF mRNA的表达水平,Western-blot半定量法检测蛋白表达水平.结果转染p73基因后,A549细胞、H1299细胞中VEGF、bFGF mRNA和蛋白表达水平均下降,较未转染p73基因的细胞有显著性差异(P＜0.05).结论高表达的p73基因能够降低肺腺癌细胞中VEGF、bFGF mRNA和蛋白表达水平,提示p73基因可能抑制人类肺腺癌的血管生成.
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人脑胶质瘤中VEGF和整合素ανβ3的表达及相关性研究
目的研究血管内皮生长因子(VEGF)和整合素ανβ3(INTανβ3)在不同病理级别人脑胶质瘤中的表达,并探讨两者之间的关系.方法采用免疫组化SABC法和图像分析技术检测65例不同病理级别人脑胶质瘤标本中VEGF和INT ανβ3的表达水平.结果 VEGF在不同级别胶质瘤中表达的平均光密度值(ALD)分别为0.05177±0.019683,0.07399±0.02798和0.09168±0.03671,INT ανβ3在不同级别胶质瘤中表达的平均光密度值(ALD)分别为0.04872±0.01869,0.06065±0.02998和0.08189±0.03953,差异均有显著性意义(P＜0.05),二者的表达水平呈正相关(r=0.835,P＜0.01).结论VEGF和INTανβ3在人脑胶质瘤中的表达水平与胶质瘤的恶性程度密切相关,两者之间呈正相关,提示二者在人脑胶质瘤的恶性生物学行为中起重要作用.
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cdk2和cyclin E在肾细胞癌中表达的意义
目的探讨细胞周期蛋白依赖性激酶2(cdk2)和细胞周期蛋白E(cyclin E)在肾细胞癌发病机制中的作用及其临床意义.方法应用免疫组化方法检测cdk2、cyclin E和增殖细胞核抗原(PCNA)在48例肾细胞癌和12例正常肾组织中的表达.结果肾细胞癌中cdk2和cyclin E表达均显著高于正常肾组织(P＜0.05),且与PCNA指数密切显著相关,但与肿瘤分级、分期、淋巴结转移及病理类型之间无显著性相关.肾细胞癌中cdk2和cyclin E共同高表达率达47.1%,且与肿瘤分级、分期和淋巴结转移之间呈正相关.结论 cdk2/cyclinE复合高表达可能在肾细胞癌发病过程中起着重要作用,联合检测两者表达水平对判断肾细胞癌生物学行为有较重要的意义.
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顺铂和放疗联合应用在人喉鳞癌细胞中相互作用的研究
目的研究CDDP和放疗联合应用于人喉鳞状细胞癌细胞的相互作用,以探讨放、化疗两种处理方式应用的顺序及与端粒酶活性的关系.方法 Hep-2细胞分别经放化疗不同剂量及顺序处理,实验设对照组、CDDP组、放疗组、CDDP+放疗组及放疗+CDDP组,分别用MTT法、端粒酶活性检测PCR-ELISA法及聚丙烯酰胺凝胶电泳及银染法分析各种处理后的细胞存活率及端粒酶活性的变化.结果 CDDP+放疗组比同等处理剂量的放疗+CDDP组的细胞存活率低,且有显著差异.CDDP及放疗均能使端粒酶活性明显增高,并表明为浓度依赖性.但在加入另一种处理后,端粒酶活性降低,其降低的程度与细胞存活率的变化一致(r=0.9445,b=13.61).结论对Hep-2细胞先化疗后放疗的治疗效果优于先放疗后化疗,联合治疗后的端粒酶活性可反映治疗效果.
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全反式维甲酸诱导分化大鼠C6脑胶质瘤的实验研究
目的探讨全反式维甲酸对大鼠C6脑胶质瘤的诱导分化效应及其机制.方法建立大鼠C6脑胶质瘤模型,腹腔注射全反式维甲酸后,MRI检测胶质瘤的体积变化及流式细胞仪检测细胞增殖时相变化.结果治疗组较对照组MRI检测显示肿瘤体积减小(P＜0.05),流式细胞仪检测显示G1期细胞比例增加(P＜0.05),S期细胞比例减少(P＜0.05).结论全反式维甲酸可诱导C6胶质瘤分化,显著抑制胶质瘤细胞增殖,且其机制与改变细胞周期有关.
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多聚乙烯亚胺介导小鼠IL-12基因转染人骨肉瘤细胞的细胞
目的确定多聚乙烯亚胺(polyethylenimine,PEI)佳的转染条件.以PEI为载体,将mIL-12基因导入MG63细胞.方法以MTT法检测PEI的细胞毒性.以PEI为载体,在不同的条件下,将荧光素酶基因和mIL-12基因导入MG63细胞,分别检测其转染效率.结果 PEI的细胞毒性较低.当N/P比值为8时,PEI的转染效率高.PEI可以成功的将mIL-12基因导入MG63细胞.结论 PEI是一种低毒性、高效率的DNA载体,可以广泛应用于体内外基因治疗的试验.
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干扰素和环孢霉素A协同逆转K562/ADM细胞对阿霉素的耐药性
目的观察干扰素(α-Interferon,α-IFN)和环孢霉素A(Cyclosporine A,CsA)对白血病K562/ADM细胞耐药性的协同逆转效应.方法以多药耐药基因/P糖蛋白(Multidrug resistance gene/Pglycoprotein,mdr1/P-gp)超表达的K562/ADM细胞为靶细胞,MTT比色法检测药物的细胞毒效应;流式细胞仪检测细胞P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)表达水平;激光共聚焦显微镜观察细胞内阿霉素含量变化.结果 K562/ADM细胞对阿霉素呈高度耐药性,并与柔红霉素和鬼臼乙叉甙交叉耐药,但与CsA无交叉耐药.CsA和α-IFN单独或联合应用均对K562/ADM细胞的耐药性有较强的抑制效应.流式细胞仪和激光共聚焦显微镜分析发现α-IFN和CsA单独或联合均不能下调细胞mdr1/P-gp的表达,反而应激性地刺激耐药细胞P-gp的合成增加,但可抑制P-gp的功能、增加K562/ADM细胞内阿霉素的积聚.结论α-IFN和CsA联合可协同逆转耐药白血病细胞的耐药性,其作用机制为抑制P-gp的功能而非下调mdr1/P-gp的表达水平.
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大肠癌基质溶素与血管生成的关联性
目的探讨大肠癌基质溶素(Matrilysin,MMp7)表达和肿瘤血管生成的关系.方法用免疫组织化学法检测大肠癌中MMP-7表达及肿瘤微血管密度(Microvessel density,MVD).结果从正常肠黏膜、腺瘤、早期大肠癌到进展期大肠癌MVD表达呈上升趋势(P＜0.05).大肠癌MVD随肿瘤侵袭深度增加呈增高趋势(P＜0.05);有转移者高于无转移者(P＜0.05).50例大肠癌中,32例MMP-7阳性表达,MMP-7阳性表达组的MVD明显高于阴性组(P＜0.05);MMP-7和MVD显著正相关(r=0.7236,P＜0.05).结论 MMP-7可能通过促进肿瘤血管的形成参与大肠癌的发生、浸润和转移.
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COX-2选择性抑制剂Celecoxib治疗胶质瘤的体内实验研究
目的探讨选择性环氧化酶2抑制剂Celecoxib(塞来昔布)对C6胶质瘤生长抑制的体内实验研究.方法将成瘤小鼠分为对照组和治疗组,应用肿瘤HE染色法、肿瘤生长曲线、前列腺素E2(PGE2)检测及电镜检查方法观察Celecoxib对小鼠移植瘤的作用.结果 HE染色和电镜可见治疗组血管破坏、细胞坏死和凋亡,PGE2检测及肿瘤生长曲线分析有统计学意义,P＜0.05.结论 CelecoXib能够抑制COX-2活性,降低PGE2合成,Celecoxib对C6胶质瘤生长具有抑制作用,对胶质瘤的治疗有重要意义.
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哈萨克族食管癌差异表达基因的研究
目的筛选并克隆在哈萨克族食管鳞癌与正常食管组织之间差异表达的基因.方法 (1)应用抑制性消减杂交(SSH)进行基因差异表达分析,构建哈族食管鳞癌组织和正常食管黏膜组织之间差异表达的cDNA消减文库;(2)克隆、鉴定食管癌组织特异表达的基因;(3)登录Genbank,运用Blastn程序进行同源性分析.结果成功构建了消减效率高的哈族食管鳞癌cDNA消减文库,对其中6个克隆的插入cDNA片断进行测序,经检索Genbank表明:这些差异表达基因与跨膜受体、乳腺癌转录因子、蛋白剪接基因及染色体1、8不同区域有较高的同源性.结论通过抑制性消减杂交技术构建了哈族食管鳞癌cDNA消减文库,并分析鉴定了部分差异表达基因,为进一步筛选鉴定食管鳞癌特异性基因及其全长克隆、功能研究等提供了依据.
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IFN-α1b对人子宫内膜腺癌细胞系JEC增殖的影响及机制
目的研究IFN-α1b对子宫内膜腺癌细胞系JEC增殖及细胞周期的影响.方法不同浓度的IFN-α1b作用24h后,通过细胞计数观察对JEC的抗增殖效应,应用流式细胞技术分析细胞周期改变和细胞周期调控因子p21,cyclin A和cyclin E的表达.结果不同浓度的IFN-α1b对JEC均有抗增殖作用,其中500U/ml抗增殖作用强.流式细胞仪(FCM)检测显示S期细胞积累,p21的表达增加和cyclin A表达减少,而cyclin E的表达增加.结论IFN-α1b能够抑制子宫内膜腺癌细胞系JEC的增殖,其机理可能与p21的表达增加和cyclin A表达减少,导致S期细胞积累有关.
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胃癌组织hTRT和bcl-2蛋白表达与端粒酶活性的相关性研究
目的探讨胃癌组织中端粒酶逆转录酶(hTRT)和bcl 2蛋白表达及其与端粒酶活性的关系.方法采用免疫组化SP法对58例胃癌及其相应正常胃粘膜组织中hTRT与bcl-2蛋白表达进行检测,并应用PCR-ELISA法测定上述组织标本中端粒酶活性.结果 hTRT与端粒酶活性在胃癌组织中阳性表达率分别为86.2%和81.0%,而正常胃粘膜组织中均未检测到hTRT或端粒酶活性阳性表达.bcl2蛋白在胃癌和正常胃粘膜组织中阳性表达率分别为77.6%和8.6%,前者显著高于后者(P＜0.01).胃癌中hTRT和bcl 2蛋白表达分别与端粒酶活性呈显著正相关(r分别为0.759和0.724,P均＜0.01).结论 hTRT及bcl 2蛋白过度表达与胃癌的发生密切相关,并可能参与胃癌端粒酶活性调节.检测hTRT表达水平可作为胃癌的诊断指标之一.
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环氧化酶-2及COX-2mRNA在脑膜瘤中的表达及意义
目的观察环氧化酶-2(COX-2)蛋白及COX-2mRNA在人脑膜瘤组织中的表达,探讨COX-2基因表达与脑膜瘤病理分型的相关性.方法收集1995年3月～2003年4月在我院住院的56例脑膜瘤病人经手术治疗切除的肿瘤标本,另选颅脑损伤内减压手术切除的脑组织标本8例作为正常对照标本.石蜡包埋切片后,用免疫组化的方法检测COX-2蛋白在脑膜瘤中的表达,用原位杂交的方法检测COX-2mRNA在脑膜瘤中的表达.结果脑膜瘤的COX-2蛋白和COX-2mRNA的阳性表达率分别为53.57%和58.93%;正常对照组不表达.恶性脑膜瘤的COX-2蛋白和COX-2mRNA表达率明显高于良性脑膜瘤(P＜0.01).结论COX-2和COX-2mRNA在脑膜瘤中高度表达,且与脑膜瘤的病理分型有关;从蛋白水平和基因分子水平阐明COX-2可能在脑膜瘤的发生、发展过程中起重要作用.
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伊立替康周疗法治疗转移性大肠癌的临床观察
目的评价伊立替康(CPT-11)联合CF/5-Fu周疗法治疗转移性大肠癌的疗效及毒性反应.方法转移性大肠癌患者,给予CPT-11 125mg/m2,5-Fu 500mg/m2,CF 200mg/m2;均为每周1次,连用4周,休息2周,即6周时间为1周期;至少应用2周期.以WHO、NCI标准分别对有效性和安全性进行评价.结果全组24例共进行97周期,平均4周期;获得PR 4例,SD11例,PD 9例;有效率为16.7%.中位缓解期5个月;中位疾病进展时间6个月;中位生存期11个月.该方案的毒性反应较轻微,Ⅲ度毒性主要是食欲下降3例,恶心呕吐4例,延迟性腹泻3例,腹痛2例.未发生Ⅳ度毒性.结论CPT-11为主联合CF/5-Fu周疗法治疗转移性大肠癌疗效肯定,毒性反应降低,是治疗转移性大肠癌的有效而安全的方案.
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局部晚期口咽癌放射治疗分析
目的探讨局部晚期口咽癌放射治疗方法疗效及放射毒副作用.方法回顾性分析我科1993年1月～1998年6月收治的局部晚期口咽癌192例,其中63例患者接受单纯常规外照射(CF);65例接受分段加速超分割放射治疗(S-AHF);64例接受常规外照射加同步化疗(CMT).结果全组病例1,3,5年生存率分别为65.1%(126/192),37.5%(72/192),33.9%(65/192)及无瘤生存率分别为43.2%(83/192),31.3%(60/192),28.6%(55/192);其中3组1,3,5年生存率无显著性差异(P=0.129)及1,3,5年无瘤生存率在统计学上差异有显著性(P=0.022).3组3级以上急性黏膜炎发生率分别为14.7%,40.3%和44%.结论在局部晚期口咽癌治疗中,常规外照射加同步化疗可提高无瘤生存率,并不提高总生存率,且急性毒副反应发生率明显增高.
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联合灌注预防浅表性膀胱肿瘤术后复发的临床观察
目的了解联合膀胱腔内灌注化疗方案对预防浅表性膀胱癌复发的疗效,探讨一种理想的膀胱腔内灌注方法.方法将45例(男性34例,女性11例)年龄在31～80岁(平均56.1岁)浅表性膀胱癌患者随机分为A、B和C 3组.A组接受单次表阿霉素灌注作为对照,B、C组接受不同的羟基喜树碱和丝裂霉素C序贯膀胱腔内灌注联合用药方案.结果A、B、C组平均随访时间分别为26.6月、36.73月、24.31月,复发率分别为54.5%(6/11)、27.7%(5/18)、6.25%(1/16).结论羟基喜树碱和丝裂霉素C合理地联合应用能取得较好疗效.
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放射治疗合并盐酸拓普替康治疗局部晚期非小细胞肺癌的Ⅰ期临床研究
目的通过局部晚期非小细胞肺癌放射治疗合并盐酸拓普替康(TPT)的综合治疗,进行Ⅰ期临床研究,观察其毒性、耐受剂量及临床可行性.方法局部晚期肺癌16例,病理或细胞学证实为非小细胞肺癌.放射治疗肺部原发灶及淋巴引流区.化疗(TPT):放射治疗开始应用拓普替康,每周2次.每个剂量水平治疗4个星期.拓普替康分3个剂量级,0.5mg/m2,0.75mg/m2,1 mg/m2,每个剂量级至少入选3个病人,如无明显毒副反应进入下一个剂量水平,直至找到大耐受量(MTD).结果主要毒副反应为骨髓抑制和放射性食管炎.MTD为0.75mg/m2.结论局部晚期非小细胞肺癌合并TPT综合治疗具有临床可行性,大耐受剂量0.75mg/m2,推荐Ⅱ期临床剂量为0.5mg/m2.
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Skp2的研究进展
0引言细胞内泛素-蛋白酶体途径通过对泛素化蛋白进行降解,在细胞周期发展、基因转录及信号转导等过程中发挥重要作用.
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TACE对肝功能的损害及防治研究进展
0引言原发性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是我国常见的恶性肿瘤,根治性手术切除是HCC的首选治疗方法.
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端粒酶催化亚单位在肿瘤特异基因治疗作用中的研究
0引言在已知的6个[1]端粒酶亚单位(hTR、TEP1、hTERT、hsp90、p23、dyskerin)中,以端粒酶催化亚单位(human Telomerase Reverse Transcriptase,hTERT)在调控端粒酶(Telomerase)活性中具特异性,二者相关性大于80%.近年研究表明,hTERT仅仅在端粒酶阳性的肿瘤细胞中高表达,在端粒酶阴性的细胞中不表达.hTERT的这种作用特点与其结构上的新认识有关.针对以上特点,研究人员设计了以hTERT启动子为核心,调控其他候选基因(如自杀基因、凋亡基因等)作为肿瘤特异表达杀伤系统,能够特异性杀灭肿瘤细胞,而对正常细胞无作用,这一特异杀伤系统,为肿瘤基因治疗及其临床应用带来了曙光.
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β-半乳糖苷结合蛋白-3在胃癌组织中的表达及临床意义
目的探讨β-半乳糖苷结合蛋白3在不同分化程度的胃癌组织中表达及其与胃癌生物学行为的关系.方法采用S-P法,检测β-半乳糖苷结合蛋白3在64例胃癌组织中的表达情况,并采用HHAS-2000图像分析软件进行定量分析.结果 64例胃癌中β-半乳糖苷结合蛋白-3阳性表达55例,总阳性率为85.9%,46%表现出核染色.β-半乳糖苷结合蛋白-3在正常组织中的平均吸光度为0.1497±0.01488,高、中和低分化胃癌组织中平均吸光度分别为0.1713±0.02147、0.1873±0.03130和0.2538±0.12160.β-半乳糖苷结合蛋白3在不同分化程度的胃癌组织中都强表达,均和正常组织有显著性差异(P＜0.001);β-半乳糖苷结合蛋白-3的阳性表达与胃癌分化程度、以及淋巴结转移有关.结论β-半乳糖苷结合蛋白-3在胃癌组织中表达率高,与胃癌细胞的转移、浸润、生长和黏附有关,是预测胃癌转移的一个较有价值的指标.
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N-cadherin、MMP-9在直肠癌中表达的临床意义
目的探讨N-钙黏附素(N-cadherin)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)在直肠癌中表达的临床意义.方法采用免疫组织化学两步法对80例直肠癌组织中的N-cadherin、MMP-9表达进行检测.结果 (1)N-cadherin在直肠癌组织中的阳性表达率为41.25%,其中A、B期患者和C、D期患者分别为28.9%和57.1%(P＜0.05);淋巴结转移组和无淋巴结转移组分别为58.6%和31.4%(P＜0.O5);肝转移组和无肝转移组阳性表达率分别为69.2%,35.8%(P＜0.05).(2)MMP-9在直肠癌组织中的阳性表达率为60%,其中A、B期患者和C、D期患者阳性表达率分别为40%,85.7%(P＜0.01);淋巴结转移组和无淋巴结转移组阳性表达分别为82.8%,47.1%(P＜0.01),发生肝转移组和无肝转移组阳性表达率分别为84.6%,55.2%(P＜0.05).(3)Kaplan-Meier分析,N-cadherin、MMP-9阳性表达者的生存时间和5年生存率明显低于N-cadherin、MMP-9阴性表达者(P＜0.01).结论 N-cadherin、MMP-9的表达与直肠癌关系密切,对判断其预后可能具有重要意义.
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机械加手法防止食管胃吻合口并发症
0引言1997年3月～2002年6月我们用上海GF-I型吻合器行食管胃吻合589例.
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平移扫描放射治疗的应用实施技术
0引言临床常规放射治疗中由于放疗设备的结构、特征的局限,通常采用固定照射,因此对于一些长条形射野如全脊髓、全腹照射的病人,临床上只能将其分割为数段进行治疗,这将使相邻野的连接处易产生剂量的热点或冷点,治疗计划很难设计,治疗效果受到影响.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
