肿瘤防治研究杂志
Cancer Research on Prevention and Treatment 종류방치구
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
- 影响因子： 0.73
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-8578
- 国内刊号： 42-1241/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脆性组氨酸三联体基因及p53基因在肺癌组织中的表达及意义
目的 探讨脆性组氨酸三联体基因(FHIT)在肺癌组织中的表达及其与肺癌分化程度、组织学分类、p53表达的关系.方法 利用组织芯片,运用免疫组织化学技术,对110例肺癌及25例良性病变的肺组织标本分别进行FHIT、p53蛋白检测.结果 ①良性病变肺组织FHIT异常表达率为16%,而肺癌组织中FHIT异常表达率为85.5%.肺癌组织与良性病变肺组织相比,差异有极显著性(P＜0.01);分化程度不同肺癌组织,FHIT表达差异有极显著性(P＜0.01),且FHIT基因表达与肺癌组织分化程度正相关(P＜0.01);组织学分类不同的肺癌组织,FHIT基因表达差异无统计学意义(P＞0.05);②p53阴性表达组和阳性表达组,FHIT的表达差异无统计学意义(P＞0.05);p53异常表达率为53.6%,FHIT异常表达率为85.4%,两者比较差异有极显著性(P＜0.01).p53异常表达与FHIT异常表达共同检出率为93.6%.结论 ①FHIT蛋白可能成为肺癌早期诊断的更有效分子标记物,p53蛋白与FHIT蛋白的联合检测有助于提高肺癌的检出率;②FHIT蛋白影响肺肿瘤细胞的分化方向,为临床药物开发提供新思路.
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OPCML对卵巢癌细胞抑制的体内外实验研究
目的 探讨OPCML在体外、体内对卵巢癌细胞的影响.方法 将OPCML用重组慢病毒转导入人卵巢癌细胞A2780、OCC1和正常小鼠卵巢上皮细胞CD1.通过细胞增殖试验、细胞聚合力试验、细胞周期的分析和体内成瘤试验等来研究OPCML在卵巢癌细胞中的功能.结果 (1)OPCML能被重组慢病毒高效地转导入靶细胞,转导效率几乎达100%,同时达到稳定的表达,Western blot能检测到OPCML(60kDa)和GFP(27kDa)基因蛋白在靶细胞中的表达;(2)在A2780细胞系,转导入OPCML后的细胞(A2780-OPCML)的增殖明显的比未转基因(A2780)或仅转空载体(A2780-pWPI)者慢(P＜0.01),但在OCC1和CD1细胞系,OPCML对细胞的增殖无明显的影响(P＞0.05);(3)用流式细胞仪法对细胞周期分析显示,OPCML对A2780的细胞周期有明显的滞留作用(P＜0.05),但对OCC1、CD1细胞则无明显滞留作用;(4)细胞聚合力试验提示OPCML能明显增强细胞的粘附力;(5)表达OPCML的A2780细胞在裸鼠皮下仅有一个(1/4)有肿瘤生长,体积显著小于A2780及A2780-pWPI组(4/4)(P＜0.001),免疫组织化学染色法能够检测到OPCML蛋白在肿瘤组织中的表达.结论 慢病毒载体作为转基因的工具,具有高效转导率和稳定表达的特点;OPCML能够增加细胞的粘附能力,抑制A2780的增殖和体内成瘤,提示OPCML可能是一个新的抑癌基因.
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非小细胞肺癌多药耐药性病理学检测的临床意义
目的 检测113例非小细胞肺癌(NSCLC)中谷胱甘肽巯基转移酶π(GST-π)、肺耐药相关蛋白(LRP)、DNA拓扑异构酶Ⅱa(TopoⅡa)、多药耐药相关蛋白(MRP)和多药耐药基因(MDR1)的表达,观察上述指标与肿瘤临床病理因素的关系及各指标表达之间的相关性.方法 采用免疫组化SP法检测GST-π、LRP、TopoⅡa蛋白的表达;应用原位杂交技术检测MRP和MDR1 mRNA表达.结果 (1)GST-π、LRP、TopoⅡa蛋白及MRP、MDR1 mRNA在113例NSCLC中的阳性表达率分别为75.2%、80.5%、60.2%、79.6%、51.3%.其中LRP表达高,MDR1表达低.(2)LRP、TopoⅡa和MRP的表达分别与肿瘤组织学类型有关.(3)GST-π与MRP(P＜0.05)、LRP与MRP(P＜0.01)、MDR1与MRP(P＜0.01)的表达间具有相关性.结论 (1)多种耐药相关基因的过度表达及其相互作用可能是NSCLC产生原发MDR的重要原因.(2)LRP和MRP过度表达,TopoⅡa高表达和MRP低表达可能分别与肺腺癌、鳞癌的化疗敏感性有关.
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骨唾液酸蛋白的表达对骨肉瘤细胞侵袭转移特性的影响
目的 构建人骨唾液酸蛋白(BSP)正反义真核表达载体,研究其对骨肉瘤细胞侵袭转移特性的影响.方法 以PCR的方法扩增人BSP的开放阅读框序列,与载体pIRES2-EGFP相连构成重组正反义表达质粒.以脂质体介导转染入MG-63细胞,通过western blot检测细胞中蛋白的表达.以重组基底膜侵袭实验和划痕实验测定对骨肉瘤细胞侵袭力的影响.结果 成功构建了人BSP正反义核酸真核表达载体,转染后有效表达hBSP,与对照组相比,正义载体转染后使MG-63细胞中hBSP蛋白表达水平升高,侵袭力增强;反义载体转染后使MG-63细胞中hBSP蛋白表达水平降低,侵袭力受到抑制.结论 BSP表达的改变可能在骨肉瘤的浸润转移过程中起重要作用,BSP表达下调可以抑制骨肉瘤的侵袭能力.
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姜黄素对膀胱癌细胞的p300表达的影响
目的 了解姜黄素对p300表达的影响,探讨其抗膀胱癌的机制.方法 用不同浓度的姜黄素作用膀胱癌细胞T24,MTT法检测细胞增殖抑制率,RT-PCR法检测p300、c-fos、c-jun的mRNA表达,蛋白免疫印迹法检测乙酰化组蛋白H3、H4、c-fos、c-jun、p300蛋白表达.结果 姜黄素能抑制T24细胞增殖,且具有量效关系和时效关系.姜黄素能抑制p300、c-fos、c-jun mRNA和蛋白的表达,抑制组蛋白H3、H4的乙酰化,也具有量效关系.结论 姜黄素可以抑制p300的表达,此可能是姜黄素抗膀胱癌的机制之一.
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CD105、COX-2和VEGF在结直肠癌中的表达及其与血管新生的关系
目的 探讨结直肠癌中CD105在新生血管中的表达,环氧化酶(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)表达及其与血管生成的关系.方法 应用免疫组化SP法检测58例结直肠癌CD105表达的微血管密度,以及COX-2、VEGF的表达.结果 58例结直肠癌中,CD105表达的MVD值为(36.50±9.59),COX-2和VEGF的阳性表达率各为69%和67.2%.COX-2或VEGF表达阳性组的MVD值显著高于COX-2或VEGF表达阴性组(P＜0.05).COX-2和VEGF均阳性组的MVD值显著高于均阴性组(P＜0.01).COX-2与VEGF表达显著正相关;COX-2、VEGF表达均与MVD显著正相关(P＜0.01).结论 CD105是结直肠癌新生血管的特异性标记物,COX-2表达与结直肠癌血管生成有关,VEGF可能是COX-2诱导血管生成的重要介质.
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巨噬细胞中诱导型一氧化氮合酶来源的NO对共培养HL60细胞凋亡的影响
目的 研究巨噬细胞中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)来源的一氧化氮(NO)对共培养HL60细胞凋亡的影响.方法 以脂多糖(LPS)和γ-干扰素(INF-γ)诱导RAW264.7巨噬细胞iNOS基因的表达产生过量NO为实验模型,通过噻唑蓝(MTT)试验、蛋白质印迹分析、荧光分析、流式细胞术(FCM)、透射电镜和DNA琼脂糖凝胶电泳等分析技术,观察NO对共培养的HL60细胞存活率、bcl-2和bax蛋白表达、Caspase-3活性和细胞凋亡的影响.结果 RAW264.7巨噬细胞中iNOS来源的NO对共培养HL60细胞能造成氧化损伤,降低细胞的存活率;bcl-2表达明显下降,而bax表达增加;激活Caspase-3和促进DNA的降解.结论 巨噬细胞中iNOS来源的NO在诱导细胞凋亡中发挥重要的作用.
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内皮抑素在肺癌患者外周血清及支气管肺泡灌洗液中的表达研究
目的 探讨内皮抑素(Endostatin)在肺癌患者外周血清及支气管肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中的表达以及与肺癌临床病理生理特征的关系.方法 采用酶联免疫吸附法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测初诊肺癌47例及肺良性病变18例患者外周血清及BALF中Endostatin的表达水平.结果 肺癌患者外周血清及BALF中Endostatin分别为(131.71±50.32)ng/ml和(502.56±302.00)ng/ml,显著高于肺良性病变者(P＜0.01);肺癌晚期、有淋巴结及远处转移、肺腺癌患者外周血清及BALF中Endostatin高表达;肺癌患者Endostatin在外周血清及灌洗液中的表达呈线性正相关(P=0.000).结论 检测外周血清及支气管肺泡灌洗液中Endostatin均有助于肺癌的诊断及较好提示其生物学行为.
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转4-1BBL基因的小鼠肝癌细胞瘤苗刺激脾细胞产生细胞因子的研究
目的 研究转4-1BBL基因的小鼠肝癌细胞瘤苗体外刺激同系小鼠脾细胞产生细胞因子(IL-2、TNF-α和GM-CSF)的能力.方法 以丝裂霉素C(MMC)处理高表达转m4-1BBL基因的小鼠Hepa1-6肝癌细胞,制成肿瘤细胞瘤苗(TCV),体外与同系小鼠脾淋巴细胞共同培养后,观察其对脾细胞产生细胞因子(IL-2、TNF-α和GM-CSF)的影响.结果 TCV4-1BBL刺激后,脾细胞体外分泌细胞因子IL-2、TNF-α和GM-CSF的水平明显增高.结论 转4-1BBL基因的小鼠肝癌细胞瘤苗能刺激脾细胞产生细胞因子IL-2、TNF-α和GM-CSF.
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体外构建的HTA-HSP70BCG冲激的树突状细胞疫苗的抗肿瘤作用
目的 观察体外构建的榄香烯复合瘤苗抗原-卡介苗热休克蛋白70复合物(HTA-HSP70BCG)诱导的树突状细胞疫苗的抗肿瘤效应.方法 来源于小鼠的肝癌Hca-F榄香烯复合疫苗的抗原(HTA)与卡介苗来源的HSP70(HSP70BCG)在体外构建成HTA-HSP70BCG复合物,用GM-CSF和IL-4诱导树突状细胞(DCs),分别用HTA-HSP70BCG、HTA和HSP70BCG对其冲激.用MTT法检测该DCs刺激的全脾细胞的增殖活性及被刺激的脾细胞的细胞毒活性.用流式细胞仪检测DCs表面CD86和CD40的表达.结果 体外构建HTA-HSP70BCG可以诱导DCs成熟,表现为DCs表达CD86和CD40上调,该DCs可以刺激全脾细胞增殖并使其产生特异性杀瘤活性,其强度明显大于HTA.结论 体外构建HTA-HSP70BCG复合物可以诱导DCs成熟,该DCs可以激活脾细胞产生较强的特异性抗瘤效应.
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长春新碱致神经病理性疼痛模型中胶质细胞及IL-1β、GDNF表达的变化
目的 研究长春新碱致神经病理性疼痛中胶质细胞是否活化及其作用机制.方法 大鼠腹腔内重复注射长春新碱建立模型.免疫组化检测脑及脊髓中星形胶质细胞和小胶质细胞特异性活化标志物GFAP和OX-42的表达.RT-PCR测定IL-1β和GDNF mRNA在脊髓腰段的表达.结果 给药大鼠分别在第8天和第5天出现机械痛阈降低和热痛耐受时间降低.给药大鼠中脑导水管周围灰质及脊髓灰质中见明显胶质细胞的活化.给药组较对照组IL-1β表达增加,GDNF表达减少.结论 胶质细胞在长春新碱致神经病理性疼痛中明显活化.IL-1β及GDNF与长春新碱引起的神经病理性疼痛有关.
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应用自制组织芯片研究抑癌基因PTEN在口腔鳞癌中的表达
目的 从蛋白水平探讨口腔鳞癌组织中肿瘤抑制基因PTEN的表达及临床病理意义.方法 应用SP免疫组化染色法和组织芯片技术,检测10例正常口腔粘膜、10例口腔上皮单纯增生、15例口腔粘膜白斑及72例OSCC(其中高分化30例、中分化26例、低分化16例)组织中PTEN蛋白的表达,同时分析PTEN的表达与患者临床病理资料的关系.结果 PTEN基因在口腔鳞癌、口腔粘膜白斑、口腔上皮单纯增生和正常口腔粘膜组织中的阳性率分别为72.2%(52/72)、93.3%(14/15)、100%(10/10)和100%(10/10),口腔鳞癌组与其他各组间有显著性差异(P＜0.05);PTEN的阳性表达率在不同性别、年龄和TNM分期等临床病理参数间无显著性差异(P＞0.05),但与淋巴结转移、组织分化程度等临床病理参数间有显著性差异(P＜0.05).结论 PTEN基因表达的下调在OSCC的发生、发展中起着重要作用,其表达的异常可作为判断预后的参考指标之一.
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RNA干扰Nucleostemin基因对人食管癌Eca-109细胞株增殖影响的实验研究
目的 筛选NS基因特异性siRNA阳性细胞克隆,研究NS基因特异性RNA干扰对Eca-109细胞株体外增殖能力的影响.方法 用脂质体法将NS特异性siRNA表达载体转染Eca-109细胞,Zeocin抗生素压力筛选后用PCR方法鉴定阳性克隆;MTT法检测各组细胞的生长增殖情况,RT-PCR方法检测NS基因表达量的变化情况.结果 与对照组比较,silencer组肿瘤细胞趋于分化,细胞增殖抑制率超过80%(P＜0.01),差异具有显著性;NS基因表达量下降.结论 NS基因特异性RNA干扰抑制人食管癌Eca-109细胞株体外增殖,使NS基因表达量下降.
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靶向遗传印记基因PEG10的siRNA真核表达载体的构建及鉴定
目的 构建并鉴定针对遗传印记基因PEG10的siRNA真核表达载体.方法 根据PEG10基因cDNA序列,设计针对目的 基因的4个siRNA靶序列,将其插入H1启动子下游,克隆到真核表达载体psiRNA-hH1neo中,通过酶切鉴定和DNA测序鉴定.结果 酶切鉴定及DNA测序结果显示插入片断正确.结论 本研究成功构建针对PEG10的真核表达载体,可能成为肝癌基因治疗中的一种新型、高效的治疗载体.
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hTERT短发夹状RNA抑制前列腺癌细胞生长的研究
目的 研究靶向端粒酶逆转录酶(hTERT)的短发夹状RNA(shRNA)基因转染对前列腺癌细胞体外生长的抑制效应及其促细胞凋亡作用.方法 在脂质体介导下将针对hTERT基因的shRNA表达载体psilencer-TRT转染前列腺癌细胞PC-3m,得到稳定细胞株PC-3m/shRNA-TRT.采用RT-PCR检测hTERT基因表达情况,western blot分析各组细胞hTERT及c-myc蛋白表达变化,细胞计数并绘制细胞生长曲线,Hoechst33258染色、透射电镜、流式细胞仪检测细胞凋亡情况.结果 重组质粒psilencer-TRT转录生成的shRNA使实验组细胞的hTERT基因表达显著下调,抑制率约为89.02%;同时实验组细胞hTERT及c-myc蛋白水平较对照组有明显下降,细胞的生长增殖能力也显著降低(P＜0.05),生长速率明显变慢,部分细胞呈现凋亡形态学改变,凋亡率为(19.69±4.75)%.结论 hTERT短发夹状RNA能有效抑制前列腺癌细胞中hTERT表达及癌细胞生长,诱导PC-3m细胞凋亡,可望为前列腺癌的基因治疗提供新方法.
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胃癌中Cks1、p27Kip1和Skp2蛋白的表达
目的 探讨Cks1在胃癌发生及其在Skp2调节p27Kip1降解过程中的作用.方法 应用流式细胞术测定正常胃粘膜和胃癌组织中Cks1、p27Kip1、Skp2蛋白表达.结果 胃癌组织中Cks1、Skp2表达明显高于正常胃粘膜(χ2=22.69,P＜0.05;χ2=13.42,P＜0.05),而p27Kip1表达则低于正常胃粘膜(χ2=14.83,P＜0.05).胃癌中Cks1、Skp2表达与p27Kip1表达呈负相关(r=-0.649,P＜0.05;r=-0.732,P＜0.05);而Cks1蛋白表达与Skp2蛋白缺乏相关性(P＞0.05).胃癌中Cks1的表达与肿瘤分化程度相关(χ2=5.05,P＜0.05),而与肿瘤浸润深度、淋巴结转移及临床分期不相关(P＞0.05).结论 Cks1可能参与了胃癌的发生;胃癌中Cks1可能参与了Skp2调节p27Kip1泛素化降解过程.
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G-CSF与GM-CSF联合用药治疗化疗后骨髓抑制的比较
目的 了解联合应用G-CSF和GM-CSF治疗Ⅱ度及以上化疗后骨髓抑制的可行性和安全性以及不良反应.方法 84例确诊的恶性肿瘤化疗后出现Ⅱ度及以上骨髓抑制的患者,随机单盲分为G-CSF组(G组:n=28,G-CSF 150 μg/d皮下注射),GM-CSF组(GM组:n=28,GM-CSF150 μg/d皮下注射),联合用药组(G/GM组:n=28,G-CSF 75 μg/d和GM-CSF 75 μg/d皮下注射).观察:(1)用CSF后WBC恢复正常所需天数;(2)停用CSF 48h后WBC计数;(3)停用CSF48h后PLT计数;(4)不良反应发生率.结果 三组患者用药后均能有效提升白细胞.在wBC恢复正常天数上GM组明显长于G组和G/GM组(P＜0.05);停药48h后WBC计数GM组和G/GM组明显高于G组(P＜0.05);停用CSF 48 h后PLT计数GM组和G/GM组明显高于G组(P＜0.05).三组不良反应发生率接近,组间比较无显著性差异.结论 G-CSF和GM-CSF联合用药能安全、有效地治疗化疗后骨髓抑制,可避免单独用药的弊端,是化疗后骨髓抑制的有效治疗方法.
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胸段食管癌淋巴结转移率及转移方向
目的 探讨胸段食管癌淋巴结转移率及转移方向与各种病理学相关因素之间的联系.方法 回顾性分析了149例伴有淋巴结转移的食管癌根治性手术患者的临床和病理资料.结果 共检出765枚淋巴结,发生转移者336枚,总转移率为43.9%,各组淋巴结的转移率依次为:锁骨上＞纵隔＞胃左动脉区＞食管旁,其中肿瘤浸润深度和分化程度与淋巴结转移率之间的差异有显著性(P=0.003,P=0.049),而肿瘤部位、病变长度与转移率之间的差异无显著性.结论 食管癌垂直转移率远大于横向转移,食管旁淋巴结不能作为食管癌的前哨淋巴结对待,应行颈胸腹三区广泛淋巴结清扫,以减少转移淋巴结的遗留,改善患者的预后.
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介入法支架植入术治疗恶性胆道梗阻
目的 探讨植入支架术治疗恶性胆道梗阻的疗效及其并发症.方法 46例恶性胆道梗阻的患者在DSA的引导下接受经皮肝穿刺胆道支架植入术.结果 46例放置了胆道支架,共用支架50只,其中13例为双支架,4例术后行经肝动脉化疗和(或)栓塞.减黄总有效率达85.4%.支架阻塞5例.主要并发症:败血症3例,肝功损害6例.结论 支架植入术成功率高,减黄疗效好,是姑息性治疗恶性胆道梗阻安全简单的治疗方法.
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CT抗原——神经系统肿瘤免疫治疗的新靶向
0 引言神经系统肿瘤,虽然其发病率不高,但其致死、致残率非常高.目前传统疗法复发率较高.因此,需探索新的治疗方法,与传统疗法相结合以提高疗效.
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Midkine与肿瘤关系的研究进展
0 前言Midkine(MK)是1988年Kadomatsu等用差异杂交的方法在视黄酸诱导的小鼠胚胎肿瘤细胞系HM-1细胞cDNA文库中筛选出的一种新基因.它与PTN(多效营养因子,又称肝素结合相关因子)基因结构很相似,共同组成MK家族.
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基于糖及其偶联物的靶向给药体系
0 前言靶向给药是一种新型给药方式,根据靶部位存在的受体,在药物载体表面连接与受体特异性结合的配基,可使载体药物具有靶向性[1].自从1971年研究人员利用糖类作为配体修饰药物载体靶向蛋白质受体实现局部靶向后[2],人们开始重视糖类化学与给药体系之间的研究.
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结节性筋膜炎35例报道并文献复习
目的 探讨结节性筋膜炎(Nodular fasciitis,NDF)的临床和病理特征、亚型及免疫表型.方法 应用光镜、免疫组化方法观察35例NDF病理组织学特点,分析临床资料并文献复习.结果 NDF多见于20～40岁青壮年;好发于全身皮下组织,常见于上肢和躯干;临床表现以生长迅速和体积较小为其特征.临床亚型以皮下型多见.病理组织学特点为增生活跃的纤维母细胞呈束状、半漩涡状或S形排列,无多形性细胞,核分裂易见;疏松的黏液样基质;丰富的血管及红细胞外渗,以及不规则组织裂隙等.组织学亚型有4型:粘液型(10例)、肉芽肿型(15例)、巨细胞型(2例)、纤维瘤型(8例),分别反映病变的早期、中期和晚期.免疫表型显示Vimentin、SMA、MSA阳性表达,S-100和CD34阴性表达.结论 NDF是一种纤维母细胞/肌纤维母细胞增生性病变,病理形态复杂,成分多样,熟悉其临床特征和组织学构型,可避免误诊为肉瘤.
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喉鳞癌组织中肥大细胞和肿瘤相关巨噬细胞计数及其临床意义
目的 研究喉鳞癌组织中MC和TAM计数并探讨其相互关系和临床病理意义.方法 41例喉鳞癌标本常规石蜡包埋切片,MC和TAM染色方法为SP免疫组化法.结果 41例喉鳞癌MC计数均数为19.73±5.50/HPF,TAM计数均值为25.91±7.39个/HPF;年龄≤60岁,组织学分级Ⅰ级,颈淋巴结未转移及临床分型T1病例MC和TAM计数均明显低于年龄＞60岁,组织学分级Ⅲ级、颈淋巴结转移及临床分型T3病例(P＜0.05或P＜0.01);MC计数与TAM计数呈密切正相关(r=0.616,P＜0.01).结论 MC和TAM计数可能是喉鳞癌的生物学行为和预后评估的重要因素.
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细针针吸细胞学在淋巴瘤诊断中的应用
目的 探讨霍奇金氏淋巴瘤(HL)和非霍奇金氏淋巴瘤(NHL)针吸穿刺的敏感性,及淋巴瘤在针吸细胞学中容易产生的错误诊断.方法 对细针针吸细胞学诊断的318例HL和NHL与组织病理学结果对比.结果 淋巴瘤的敏感性为95.6%,HL的敏感性为93.7%,NHL的敏感性为96.1%.69例HL中误诊为NHL3例,反应性增生1例.NHL容易与HL及小细胞肿瘤混淆,包括小细胞癌,不典型类癌,胚胎性横纹肌肉瘤等.249例NHL中,6例误诊为HL,其中2例弥漫大B,2例富于T的B细胞淋巴瘤,1例滤泡中心型,1例为大细胞间变.免疫细胞化学结果与病理结果均一致.结论 针吸细胞学可以对淋巴瘤作出准确诊断,但应该做到多点针吸使标本满意,并要结合临床资料,免疫细胞化学可以作为淋巴瘤细胞学诊断的辅助手段.
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蛋白芯片检测肿瘤标志物的临床应用
0 引言早期诊断与早期治疗是防治肿瘤与降低死亡率的有效方法.寻找具有早期诊断价值的肿瘤标志物(TM)长期以来为人们所关注.生物芯片具有可并行检测多种肿瘤标志物的特点;为探讨其在临床肿瘤中检测上的价值.本文应用上海数康生物有限公司新开发的HD-2001A型生物芯片检测仪和深圳威康生物蛋白芯片试剂对168例健康体检者和211例已知的各期各种肿瘤患者进行检测.追踪观察了36例肿瘤患者手术前后血清中的肿瘤标志物,现将结果报告如下.
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恶性肿瘤患者肥大性骨关节病的骨显像
0 引言恶性肿瘤患者主诉骨痛有两种可能,一是骨转移,二是肥大性骨关节病,后者常常表现为长骨、关节和指(趾)杆状骨骨样改变,肺癌、慢性肺疾病或Pleural病患者常伴有肥大性骨关节病[1],而其他恶性肿瘤也可出现肥大性骨关节病.我们对我科近年来1 528例做骨显像的恶性肿瘤患者进行回顾性分析,以了解各种恶性肿瘤肥大性骨关节病的发生率、肥大性骨关节病与疗效的关系、肥大性骨关节病与转移性肺癌的关系及肥大性骨关节病与骨转移的鉴别,现报道如下.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
