肿瘤防治研究杂志
Cancer Research on Prevention and Treatment 종류방치구
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
- 影响因子： 0.73
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-8578
- 国内刊号： 42-1241/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
香加皮杠柳苷通过溶酶体途径诱导胃癌MGC-803细胞凋亡
目的 探讨香加皮杠柳苷(periplocin extracted from cortex periplocae,CPP)是否通过溶酶体途径诱导胃癌细胞凋亡.方法 200、100、50 ng/ml香加皮杠柳苷作用于MGC-803细胞24和48 h后,MTS法检测细胞的增殖情况,用TUNEL法检测细胞凋亡,Western blot检测不同浓度香加皮杠柳苷作用于MGC-803细胞24 h后Caspase-3和Caspase-9的表达情况,吖啶橙染色检测溶酶体释放情况,免疫荧光法检测组织蛋白酶B(Cathepsin B)的表达变化情况.结果 与空白对照组相比,50、100、200 ng/ml香加皮杠柳苷作用于MGC-803细胞24、48 h后,均具有增殖抑制作用,24 h增殖率分别为[(66.43±1.67)％、(55.39±3.63)％、(37.06±0.57)％ vs.(100.14±8.49)％,P均＜0.05],48 h增殖率分别为[(38.16±3.26)％、(32.00±1.83)％、(24.75±1.57)％ vs.(100.33±8.98)％,P均＜0.05].与空白对照组相比,50、100、200 ng/ml香加皮杠柳苷作用于MGC-803细胞24 h后,细胞凋亡率显著增加,凋亡率为[(28.56±6.96)％、(33.70±4.60)％、(60.42±4.48)％ vs.(2.23±1.03)％,P均＜0.05],Caspase-3的活性裂解片段和Caspase-9表达量升高,溶酶体膜的完整性被破坏,Cathepsin B由溶酶体释放到细胞质中.结论 香加皮杠柳苷可通过溶酶体途径诱导胃癌细胞凋亡.
-
miRNA-200c对非小细胞肺癌A549细胞甲氨蝶呤耐药性的影响
目的 探讨miRNA-200c(miR-200c)在非小细胞肺癌A549细胞耐甲氨蝶呤(MTX)(A549/MTX)中的影响及可能的作用机制.方法 通过实时荧光定量(qRT-PCR)法检测人肺癌亲本细胞NA549细胞、转染miR-200c模拟物(mimic)的A549/MTX细胞(A549/MTX-M)及转染miR-阴性对照(NC) A549/MTX细胞(A549/MTX-N)中miR-200c的表达水平.分别采用MTT法、锥虫兰染色及流式细胞术检测三组细胞对MTX的药物敏感度、细胞增殖能力及细胞凋亡变化,并采用qRT-PCR检测其P53和P21基因表达的变化.结果 miR-200c在A549细胞中的表达水平显著高于A549/MTX-N细胞;A549/MTX-M细胞miR-200c水平高于A549/MTX-N细胞;用不同浓度MTX刺激细胞,与A549/MTX-N细胞比较,A549/MTX-M细胞的增殖能力减弱、凋亡细胞增多,并呈剂量依赖性,差异均有统计学意义.转染miR-200c mimic后,P53和P21基因表达水平上升,与转染miR-NC细胞比较,差异有统计学意义.结论 miR-200c能够逆转A549/MTX细胞对MTX的耐药性,其作用机制可能是通过P53/P21信号转导通路诱导细胞凋亡来实现的.
-
miR-138靶向调控PDK1基因抑制人结肠癌SW620细胞侵袭
目的 探讨人结肠癌SW620细胞中miR-138和PDK1基因的表达,阐明miR-138对PDK1基因的靶向调控作用以及对SW620细胞侵袭性的影响.方法 培养SW620细胞并应用免疫荧光检测PDK1基因在细胞中的表达.采用生物信息学方法对miR-138和PDK1基因的靶向匹配关系进行预测并应用双荧光素酶报告基因系统鉴定.脂质体2000转染miR-138模拟物后,qRT-PCR检测miR-138和PDK1基因的表达,Western blot检测PDK1蛋白的表达,Transwell小室检测SW620细胞体外的侵袭性.结果 倒置相差显微镜下可见人结肠癌SW620细胞均匀分布,形态规则均一;细胞免疫荧光显示细胞内有PDK1蛋白的表达,显示红色荧光.靶基因预测软件miRanda和TargetScan显示miR-138和PDK1基因匹配良好,双荧光素酶报告基因系统鉴定发现miR-138能够结合PDKl mRNA 3'UTR并有效抑制其表达.qRT-PCR和Western blot检测结果表明过表达miR-138能够导致PDK1基因表达的下降.Transwell实验表明miR-138的过表达能够抑制SW620细胞的侵袭.结论 miR-138通过靶向作用于PDKl mRNA 3'UTR能够负性调控PDK1基因的表达,并能够抑制人结肠癌SW620细胞的侵袭.
-
阿霉素长循环热敏脂质体联合射频热疗的药效学研究
目的 考察阿霉素长循环热敏脂质体(doxorubicin long-circulating thermo-sensitive liposomes,DOX-LCTSLs)与射频(radiofrequency,RF)热疗联合对人宫颈癌HeLa荷瘤裸鼠的抗肿瘤效果及相关药效.方法 构建人宫颈癌HeLa荷瘤裸鼠模型,将小鼠随机分为6组:对照组、RF热疗组、DOX组、DOX-LCTSLs组、DOX+RF组和DOX-LCTSLs+RF组.分别在给药0.5 h、4 h及12 h后检测组织中药物的含量,确定DOX在各时间段主要组织及肿瘤中的分布情况;治疗期间观察裸鼠的生活状态,隔天测量肿瘤体积变化并计算抑瘤率;治疗结束后将主要器官及肿瘤切片进行HE染色,观察各组织器官的细胞形态学变化;使用TUNEL染色法考察肿瘤组织细胞凋亡情况.结果 组织分布结果表明,DOX-LCTSLs组在心脏分布明显比DOX组减少;DOX-LCTSLs+RF组抑瘤率达82.14％,与DOX组及DOX+RF组相比差异有统计学意义(P＜0.05);HE组织切片表明DOX-LCTS Ls对裸鼠主要脏器无明显毒性,而肿瘤组织细胞出现不规则及核溶解现象;TUNEL凋亡检测表明,经过DOX-LCTSLs+RF组尾静脉注射治疗后,肿瘤组织出现明显凋亡现象.结论 DOX-LCTSLs与其他治疗组相比,具有明显的热敏控释性、低毒性,联合RF热疗可显著增强DOX抗肿瘤活性.
-
酸性环境抑制CIK细胞对肝癌HepG2细胞的杀伤活性
目的 研究酸性环境对CIK(cytokine-induced killer,CIK)细胞杀伤肝癌HepG2细胞的影响.方法 利用IFN-γ、IL-2及CD3抗体诱导外周血单个核细胞获得CIK细胞.在pH6.5及pH7.4条件下将CIK细胞和荧光素酶标记的HepG2细胞(HepG2-1uc)按不同的效靶比混合培养,用小动物活体成像系统检测HepG2-1uc荧光强度并计算杀伤活性,用MTT法检测并计算杀伤活性.在pH6.5及pH7.4条件下,在含CIK条件培养液0、50％和100％的情况下培养HepG2细胞,流式细胞仪检测凋亡坏死的细胞比例.结果 pH7.4时CIK细胞对HepG2细胞的杀伤率明显高于pH6.5时.CIK条件培养液作用下,pH7.4时HepG2细胞的凋亡坏死比例明显高于pH6.5.结论 酸性环境明显抑制了CIK细胞对肝癌细胞HepG2的杀伤活性.
-
系统生物学方法研究金龙胶囊逆转A549细胞对紫杉醇耐药的机制
目的 利用系统生物学技术分析抗肿瘤中药复方金龙胶囊逆转A549细胞对紫杉醇耐药的分子机制.方法 取金龙胶囊干预组及空白对照组的A549/Paclitaxel耐药细胞系样本进行基因芯片检测,通过对比获得差异基因;使用一步过连通测算和多步骤隐藏节点测算获取拓扑基因;采用富集分析法分析其生物学功能;借助MetaCore平台构建分子机制网络图.结果 与对照组相比,金龙胶囊干预组共有203个差异基因(倍数＞2),416个拓扑基因,分子机制网络图提示,金龙胶囊的靶点主要集中在细胞周期调控和免疫应答等.结论 金龙胶囊通过对肿瘤细胞周期调控和免疫调节发挥逆转A549/Paclitaxel细胞对紫杉醇的耐药作用.
-
miR-143/145基因簇调控小细胞肺癌耐药性的研究
目的 探讨miR-143/145基因簇在调控小细胞肺癌耐药性中的作用.方法 首先通过RT-PCR检测小细胞肺癌敏感细胞株(H69)和耐药细胞株(H69AR)中miR-143/145簇的差异表达;然后通过转染miR-143/145簇的模拟体(mimics)或抑制物(antagomir)增加或阻断细胞内miR-143/145的水平,通过CCK8和流式细胞技术观察细胞对化疗药物(如ADM、DDP、VP-16)敏感度的变化以及miR-143/145mimic和antagomir对细胞周期和凋亡的影响.结果 miR-143/145簇在H69AR细胞株中表达较H69明显增高;miR-143/145簇mimics能增加miR-143/145的表达,细胞周期发生G2/M期阻滞,细胞凋亡减少,抗凋亡蛋白BCL2的表达增加,从而引起细胞对化疗药物产生耐药;而miR-143/145簇antagomir作用与mimics相反.结论 miR-143/145簇可能通过减少细胞的凋亡从而引起小细胞肺癌耐药.
-
CD44和CD24标记的宫颈癌细胞亚群特性
目的 考察Siha细胞系中的CD44+/CD24+能否富集宫颈癌干细胞.方法 用流式细胞仪分选出CD44+/CD24+Siha细胞,用无血清悬浮培养观察成球能力、裸鼠移植瘤实验观察成瘤能力、透射电子显微镜观察辐射前后两组细胞形态变化,并通过Transwell侵袭实验比较细胞侵袭能力的差异.结果 耐放疗细胞中CD44+/CD24+Siha细胞比例明显高于其在亲代Siha细胞中的比例;无血清培养CD44+/CD24+Siha细胞组可以形成致密且体积较大的细胞球,CD44+/CD24+Siha细胞组致瘤时间早,成瘤率高;辐射后CD44+/CD24+Siha细胞较亲代Siha细胞更抗凋亡;CD44+/CD24+Siha细胞组的迁移细胞数明显高于亲代Siha细胞组,所有数据均具有统计学意义.结论 CD44+/CD24+Siha具备部分干细胞特性,CD44+/CD24+可能成为宫颈癌干细胞特异性表面标志物.
-
松油烯-4-醇对人多发性骨髓瘤U266细胞增殖及凋亡的影响
目的 探讨松油烯-4-醇(T4O)对人多发性骨髓瘤U266细胞增殖及凋亡的影响及其作用机制.方法 不同浓度(5～80 μmol/L)T4O体外作用于U266细胞.CCK-8法检测增殖抑制率;AO/EB染色,倒置显微镜观察细胞凋亡形态;比色法检测Caspase-3酶活性;流式细胞术检测细胞凋亡及周期;JC-1染色检测细胞线粒体膜电位.结果 T4O对U266细胞有增殖抑制作用,呈时间-剂量依赖性(P＜0.05).T4O诱导U266细胞凋亡,呈剂量依赖性(P＜0.05),随药物浓度增加,Caspase-3酶活性逐渐增强(P＜0.05),线粒体膜电位逐渐降低(P＜0.05),细胞周期被阻滞在G2期.结论 T4O对U266细胞有抑制增殖及促凋亡作用,其机制是激活细胞凋亡途径关键酶Caspase-3,使细胞线粒体膜电位降低,并且使细胞周期阻滞在G2期,进而抑制肿瘤细胞分化与增殖.
-
《NCCN止吐临床实践指南(v1.2014)》依从性及5-HT3受体拮抗剂预防呕吐经济学评价
目的 评价《NCCN止吐临床实践指南(v1.2014)》依从性及5-HT3受体拮抗剂预防呕吐的经济性.方法 选取泰兴市人民医院2014年6月1日至2014年12月31日放化疗期间使用5-HT3受体拮抗剂的乳腺癌患者175例.依据《NCCN止吐临床实践指南(v1.2014)》评价指南的依从性,计算不同医疗保险下,患者使用5-HT3受体拮抗剂的日费用,以评价患者用药的经济性.结果 5-HT3受体拮抗剂应用指征掌握上,171例符合《NCCN止吐临床实践指南(v1.2014)》用药指征,占97.71％;76例选用的5-HT3受体拮抗剂品种符合《NCCN止吐临床实践指南(v1.2014)》推荐,占43.43％;116例用药时机适当,占66.29％;140例止吐药物联用适当,占80％.75例预防呕吐方案日费用较低,符合首选方案,占42.86％;100例日费用较高,占57.14％.结论 我院肿瘤科、放疗科医生对《NCCN止吐临床实践指南(v1.2014)》用药指征、给药时机掌握较好,但5-HT3受体拮抗剂日费用高者所占比例较高.医生需要结合患者收入水平、医疗保险类别,选用日费用较低的预防呕吐用药方案.
-
长链非编码RNA LOC100294362对乳腺癌细胞增殖和侵袭的影响
目的 探讨长链非编码RNA LOC 100294362在乳腺癌组织及细胞系中的表达情况,观察LOC 100294362对乳腺癌MCF-7细胞增殖和侵袭的影响,并探索其可能的作用机制.方法 采用定量反转录PCR(qRT-PCR)方法检测乳腺癌组织及细胞系中LOC 100294362的表达水平;MCF7细胞转染过表达或干扰LOC100294362后,采用MTT法和Transwell小室法检测上调或沉默LOC100294362对MCF-7细胞增殖和侵袭能力的影响,Western blot法检测p53蛋白表达.结果 与正常组织及细胞相比,LOC100294362在乳腺癌组织和细胞中显著高表达;过表达LOC100294362导致MCF-7细胞增殖和侵袭能力增加,p53蛋白表达降低;沉默LOCI00294362导gcMCF-7细胞增殖和侵袭能力受到抑制,p53蛋白表达升高.结论 LOC100294362可能通过抑制p53蛋白的表达从而促进乳腺癌细胞的增殖和侵袭.
-
2型糖尿病和血小板计数在原发性肝癌患者中的关系研究
目的 探讨2型糖尿病和血小板计数在原发性肝癌患者中的关系.方法 采用横断面研究,按照诊断标准、纳入和排除标准,研究纳入2003年1月至2012年4月在中日友好医院住院且以“原发性肝癌”作为主要诊断的患者375例.分析入选患者的人口统计学、临床、生化、代谢等资料,二元非条件Logistic回归分析研究2型糖尿病和血小板计数在原发性肝癌患者中的关系.结果 375例患者中,63例(16.8％)合并2型糖尿病,患者的平均白细胞计数(4.13±2.49)×109/L,血红蛋白定量(132.5±23.8)g/L,血小板计数的中位数和四分位数间距130/(85～189)×109/L,国际标准化比值(1.20±0.27).两组比较的结果提示,血小板计数[113/ (64～157) ×109/L vs..139/(89～192) ×109/L,P=0.020]在两组人群中差异存在统计学意义.多因素分析的结果显示,在控制年龄、乙肝感染、血红蛋白定量和INR等情况下,血小板计数不是原发性肝癌合并2型糖尿病患者的独立相关因素,OR值为0.999,95％CI:0.995～1.003(P=0.505).结论 原发性肝癌合并2型糖尿病患者的血小板计数明显低于肝癌不合并糖尿病患者,Logistic回归分析归因于其他因素的作用.
-
抑癌基因TCF21启动子甲基化在肾癌诊断及预后中的意义
目的 探讨TCF21启动予甲基化在肾癌诊断与预后中的意义.方法 使用焦磷酸测序仪对样本的TCF21基因启动子甲基化水平进行定量检测,并进行统计学分析.结果 肾癌组织及尿液中TCF21基因甲基化水平明显升高(P=0.000,P=0.000).肾癌组织TCF21基因甲基化水平与年龄(P=0.003)、吸烟史(P=0.018)、Fuhrman分级(P=0.046)及临床分期(P=0.048)有关,TCF21甲基化水平与年龄(r=0.403、P=0.002)、吸烟史(r=0.321、P=0.017)和Fuhrman分级(r=0271、P=0.045)呈正相关.肾癌尿液中TCF21甲基化水平与肿瘤大小(P=0.000)、Fuhrman分级(P=0.013)及临床分期(P=0.020)有关,TCF21甲基化水平与肿瘤大小(r=0.662、P=0.000)、Fuhrman分级(r=0.662、P=0.010)和临床分期(r=0.662、P=0.017)呈正相关.TCF21高甲基化组(＞35.42％)与TCF21低甲基化组(≤35.42％)患者术后生存率和总生存率差异有统计学意义(P=0.000,P=0.000).肾癌组织中TCF21甲基化水平诊断肾癌的ROC曲线下面积高于尿液样本,差异具有统计学意义(P=0.004).结论 TCF21与肾细胞癌的发生、发展及预后有关.联合检测肾细胞癌组织标本和尿液标本可作为诊断肾癌及判断预后等生物学行为的重要指标.
-
人类免疫缺陷病毒阳性和阴性弥漫大B细胞淋巴瘤的临床特点及近期疗效分析
目的 分析比较人类免疫缺陷病毒(HIV)阳性与阴性弥漫大B细胞淋巴瘤患者的临床特点及疗效.方法 收集博茨瓦纳弗朗西斯敦市仰加奎医院肿瘤内科2012年3月至2015年3月诊治的弥漫大B细胞淋巴瘤患者共71例,其中HIV阳性37例,HIV阴性34例,给予CHOP方案一线化疗,对两组的临床特点及疗效进行分析.结果 与HIV阴性组相比,HIV阳性组B症状发生率高(56.8％ vs.29.4％;P=0.020),更容易出现胃肠道(37.8％ vs.14.7％;P=0.028)、肝(29.7％ vs.9.7％;P=0.027)、肺(27.0％ vs.9.7％;P=0.048)浸润.HIV阳性组与HIV阴性组治疗完全缓解率分别为18.9％(7/37)与41.2％ (14/34)(P=0.040);客观有效率分别为48.6％(18/37)与70.6％(24/34)(P=0.060).HIV阳性组化疗后出现贫血、白细胞下降及继发感染比例高于HIV阴性组(均P＜0.05).HIV阳性组中有24例在确诊淋巴瘤前已给予高效价抗逆转录病毒治疗(highly active antiretroviral therapy,HAART)治疗,13例确诊后给予HARRT治疗,其客观有效率分别为41.7％和61.5％ (P=0.248).CD4+细胞数＞200/mm3和≤200/mm3患者,其客观有效率分别为71.4％和34.8％(P=0.031).结论 HIV阳性患者就诊时表现出更强的侵袭性.结合HARRT治疗,CHOP方案可使HIV阳性患者达到类似于HIV阴性患者的客观有效率,但完全缓解率低.HIV阳性组患者HARRT起始治疗时间不影响近期疗效.CD4+细胞数低是近期疗效不良的预测因素.
-
123例原发韦氏环弥漫大B细胞淋巴瘤临床特征与预后分析
目的 探讨原发韦氏环弥漫大B细胞淋巴瘤(Waldeyer's ring diffuse large B-cell lymphoma,WR-DLBCL)的临床特征、预后因素及治疗策略.方法 回顾性分析天津医科大学肿瘤医院2006年1月至2014年6月收治的123例初治原发韦氏环DLBCL患者,对其临床特征、治疗方式及生存情况比较分析,Kaplan-Meier法计算3、5年生存率,Log rank检验单因素分析,Cox比例风险模型多因素分析.结果 123例患者中位年龄为56岁(16～80岁),男72例.Ann Arbor分期:Ⅰ期20例,Ⅱ期63例,Ⅲ期23例,Ⅳ期17例.中位随访54月,3年和5年生存率分别为74.7％和56.3％,早期(Ⅰ/Ⅱ期)患者3年和5年生存率分别为84.2％和69.4％.单因素分析显示:年龄、体质状况、B症状、临床分期、国际预后指数(IPI)、乳酸脱氢酶(LDH)水平、近期疗效是影响预后的主要因素;多因素分析显示:IPI评分和近期疗效为独立预后因素.结论 原发韦氏环DLBCL多为早期,肿瘤负荷较轻,生存率较高,多数可长期生存.IPI评分和近期疗效是独立预后因素.
-
Akt介导的信号通路在肿瘤淋巴管生成中的作用
肿瘤淋巴管生成不但为肿瘤的生长代谢提供营养物质,同时也是肿瘤淋巴结转移的重要条件.但是肿瘤淋巴管新生的分子机制十分复杂,需要多种生长因子、受体和信号通路的调控.Akt处于多条信号通路的重要交叉点,激活的Akt在肿瘤侵袭转移中具有十分重要的意义.血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF),成纤维细胞生长因子-2(fibroblast growth factor-2,FGF-2)、胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor,IGF)、肝细胞生长因子(hepatocyte growthfactor,HGF)等分子对淋巴管生成的促进作用都是直接或间接地通过Akt信号通路介导来实现的.
-
新型内镜成像技术在膀胱癌诊断中的应用进展
白光膀胱镜检查是诊断及监测膀胱癌的传统方法.然而随着科学技术的不断发展,荧光膀胱镜、窄带成像、共聚焦激光内镜、光学相干断层扫描等新型内镜成像技术的出现,能够提高膀胱癌诊断的灵敏度,且其目的是辅助白光膀胱镜检查提高膀胱癌的诊断及优化临床分期,从而改善预后.
-
表观遗传调控剂在乳腺癌治疗中的研究进展
近年来,随着对不同类型乳腺癌基因表达谱研究的深入,表观遗传调节剂用来调控乳腺癌异常表达基因而应用于临床.初步结果表明,DNA甲基转移酶和组蛋白去乙酰化酶抑制剂对不同类型的乳腺癌(包括耐药性乳腺癌)均有不同的治疗作用.本文从体外实验研究、临床试验方面,分别对将来可能应用于乳腺癌治疗的表观遗传调节剂进行综述.
-
原发性肝癌分子靶向药物临床研究进展
原发性肝癌是世界范围内主要死亡原因之一.尽管各种肝癌治疗方法,如根治性外科切除、肝脏移植、局部消融治疗、动脉化疗栓塞、放疗、系统性化疗等近年来发展迅速,但仍存在临床疗效欠佳、5年生存率低的问题.近10年来,随着对肝癌基础研究的深入,肝癌发生发展信号转导通路的明确,以索拉非尼(Sorafenib)为代表的分子靶向药物在进展期肝癌治疗中日益受到重视并广泛应用,延长了进展期肝癌的生存时间,改善了患者的生存质量.本文就肝癌分子靶向治疗的研究进展及应用现状作一综述.
-
ASPP调控肿瘤细胞凋亡作用的研究进展
p53基因作为机体重要的凋亡调控因子,在受到致癌因素刺激后可诱导细胞出现细胞周期阻滞或凋亡.细胞凋亡或程序性死亡过程受到干扰或破坏时,可引起细胞异常增殖及恶性转化而导致肿瘤的发生.近期研究发现了一类新的p53相互作用蛋白ASPP家族,它们能够特异性调控p53家族分子的细胞凋亡诱导功能,揭示了p53诱导细胞凋亡的新机制,为脊柱肿瘤发生和靶向治疗研究提供了新思路.本文针对ASPP基因结构特点、调控肿瘤细胞凋亡作用和其临床意义等方面的研究进展进行综述.
-
每周脂质体紫杉醇或奥沙利铂联合替吉奥方案治疗老年晚期胃癌的疗效及安全性分析
目的 比较每周脂质体紫杉醇联合替吉奥与奥沙利铂联合替吉奥一线治疗老年晚期胃癌的疗效及安全性.方法 将119例老年晚期胃癌患者随机分为两组,A组62例患者采用每周脂质体紫杉醇联合替吉奥方案,B组57例患者采用奥沙利铂联合替吉奥方案.比较两组患者的近期疗效、无疾病进展时间(PFS)、总生存时间(OS)、体能状态和不良反应.结果 A组患者的客观缓解率(ORR)、疾病控制率(DCR)、PFS、OS分男别为22.0％、69.5％、6.4月和10.8月,B组分别为25.0％、67.9％、6.4月和10.4月,两组间差异均无统计学意义(P均＞0.05).B组Ⅰ～Ⅱ级胃肠道反应、Ⅰ～Ⅱ级和Ⅲ～Ⅳ级外周神经毒性发生率均较A组严重(P均＜0.05).结论 每周脂质体紫杉醇联合替吉奥治疗老年晚期胃癌的近期疗效与传统的奥沙利铂联合替吉奥相似,但前者患者的耐受性更好,可推荐作为老年晚期胃癌患者治疗的首要选择.
-
腹腔炎性肌纤维母细胞瘤的临床病理分析
目的 分析腹腔炎性肌纤维母细胞瘤(IMT)的临床病理特点、诊疗方法及预后.方法 回顾性分析经手术治疗的13例腹腔炎性肌纤维母细胞瘤患者的临床病理资料.结果 本组患者女8例、男5例,中位年龄24岁(15～57岁).临床表现为腹部肿物、腹部不适隐痛、发热、体重减轻等非特异性症状,影像学检查无明显特异性.SMA、MSA、Vim免疫组织化学检查均为阳性.本组患者均接受手术治疗,术后随访31～76月(中位44月),1例术后13月复发,再次手术后无复发,其余12例无复发和转移.结论 腹腔IMT缺乏典型临床及影像学表现,明确诊断依靠病理检查,SMA、MSA、Vim多为阳性,有助于IMT的诊断,手术切除是首选治疗方法,预后良好.
-
江苏省昆山市1981-2014年胃癌死亡率趋势及率差分解分析
目的 探究江苏省昆山市1981-2014年胃癌死亡率变化趋势及定量估计影响因素.方法 历年胃癌死亡病例来源于全人群死因监测,计算分性别和年龄组粗死亡率与年龄标化率,使用年度变化百分比(annual percentage change,APC)及其95％CI评价死亡率在1981-2014年时间趋势.采用率差别分解法分析人口因素对胃癌死亡率变化的贡献.结果 胃癌年龄标化死亡率在男女合计(APC=-3.6％,95％CI:-3.9％～-3.3％)、男性(APC=-3.9％,95％CI:-4.3％～-3.5％)和女性(APC=-3.5％,95％CI:-4.0％～-3.0％)人群中呈明显的下降趋势.昆山市1981-2014年间胃癌死亡率0～74岁累积率在男性和女性人群中大幅下降(APC=-4.2％,95％CI:-4.7％～-3.7％).胃癌死亡率的下降是人口因素与非人口因素作用结果,其中人口因素贡献在男女合计、男性及女性人群中分别为-124.92％、-154.61％和-117.52％.结论 江苏省昆山市过去30年高水平胃癌死亡率在非人口因素作用下持续下降,但这种下降受到了人口因素的阻碍.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
