肿瘤防治研究杂志
Cancer Research on Prevention and Treatment 종류방치구
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
- 影响因子： 0.73
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-8578
- 国内刊号： 42-1241/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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沉默FANCD2对人头颈鳞癌SIHN-005A细胞化疗敏感度的影响及其机制
目的 研究FANCD2 shRNA干扰对人头颈鳞癌(head and neck squamous cell carcinoma,HNSCC)细胞SIHN-005A化疗敏感度的影响,并初步探讨其可能机制.方法 应用前期实验获得的FANCD2基因沉默效应稳定的人HNSCC SIHN-005A细胞,以嘌呤霉素持续筛选;Western blot检测沉默效应;CCK-8法检测顺铂作用后细胞增殖抑制率;Hoechst法检测细胞凋亡;Western blot检测Cyclin D1、Bax/Bcl-2、HIF-1α蛋白的表达.结果 实验组细胞FANCD2蛋白表达明显下降,FANCD2蛋白沉默效率达60.5％.实验组细胞增殖抑制率明显高于阴性对照组和空白对照组,且具有浓度及时间依赖性,实验组细胞对CDDP的IC50值明显低于阴性对照组和空白对照组.FANCD2基因沉默后实验组细胞凋亡率明显增高.加用CDDP后,Cyclin D1、Bcl-2、HIF-1α蛋白表达水平较加用CDDP前明显下调,Bax蛋白明显增强.结论 沉默FANCD2可增加SIHN-005A细胞对化疗药物CDDP的敏感度,其机制可能与FANCD2 shRNA干扰引起Bax/bcl-2、Cyclin D1、HIF-1α的表达变化有关.
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利托那韦对卡波氏肉瘤相关疱疹病毒感染细胞LYN表达的影响
目的 探讨蛋白酶抑制剂利托那韦对卡波氏肉瘤相关疱疹病毒(Kaposi's sarcoma associated herpesvirus,KSHV)感染细胞LYN表达的影响.方法 原代培养人脐静脉内皮细胞HUVECs,从BCBL-1中提取KSHV病毒感染HUVECs,PCR扩增K5330233证实感染成功.CCK8法测定半数抑制浓度,CCK8法检测细胞增殖能力,Western blot检测LYN表达及p-PI3K和p-AKT水平.结果 RTV作用于细胞的IC50为25 μmol/L.RTV与LYN抑制剂PP2能抑制KSHV感染的HUVECs的增殖和LYN、p-PI3K和p-AKT的表达(P＜0.05).结论 RTV可通过抑制LYN及其下游的PI3K/AKT信号通路抑制KSHV感染细胞HUVECs的增殖.
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二甲双胍对胰腺癌和胰腺癌干细胞中ALDH1表达的作用
目的 观察二甲双胍对胰腺癌PANC-1细胞和胰腺癌干细胞甲ALDH1表达的影响,探讨其作用机制.方法 采用CCK-8和Western blot检测不同浓度二甲双胍对胰腺癌PANC-1细胞的增殖及ALDH1和p-mTOR蛋白表达的影响.Western blot、免疫荧光法及qRT-PCR检测二甲双胍、雷帕霉素以及联合用药组PANC-1细胞中ALDH1、4EBP1、p-mTOR蛋-白及mRNA的表达.超低黏附培养板悬浮培养胰腺癌细胞后观察干细胞成球数目的改变以及Western blot检测干细胞ALDH1的表达;建立胰腺癌裸鼠移植瘤模型比较PANC-1细胞以及胰腺癌成球细胞的成瘤能力.结果 二甲双胍抑制胰腺癌PANC-1细胞的增殖,且呈时间剂量依赖性,佳干预时间为48 h,IC50约为20 mmol/L;与对照组相比,二甲双胍、雷帕霉素和联合用药组ALDH1、4EBPl、p-mTOR的ALDH1的蛋白表达以及mRNA水平明显降低(P＜0.05).胰腺癌成球细胞的体外成瘤能力以及ALDH1的表达比PANC-1细胞组显著增高;相比于对照组,二甲双胍、雷帕霉素和联合用药组胰腺癌细胞的成球能力以及胰腺癌干细胞中ALDH1的表达均显著降低(P＜0.05).结论 二甲双胍以及雷帕霉素均能显著抑制胰腺癌PANC-1细胞和胰腺癌干细胞ALDH1的表达,其作用机制可能是通过抑制mTOR通路.
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自噬介导葫芦素E对乳腺癌细胞Bcap-37的细胞毒作用
目的 研究葫芦素E(Cucurbitacin E,CuE)或CuE联合自噬抑制剂氯喹(Chloroquine,CQ)对乳腺癌Bcap-37细胞增殖的影响,并探讨其分子机制.方法 MTT法检测乳腺癌Bcap37细胞增殖抑制作用,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测LC3-Ⅰ/Ⅱ、P62蛋白表达.透射电子显微镜检测自噬溶酶体形成.结果 CuE通过诱导凋亡显著抑制Bcap-37增殖.经CuE处理的Bcap-37细胞中自噬特异性标志物LC3-Ⅱ表达增高,而LC3-Ⅰ、P62表达降低.细胞内自噬溶酶体形成.结论 CuE可诱导Bcap-37细胞凋亡及细胞保护性自噬.抑制自噬可增加CuE对Bcap-37的细胞毒性.
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乳腺癌组织中FOXM1和PLK1的表达及意义
目的 探讨叉头框转录因子M1(FOXM1) 及Polo样激酶1(PLK1)在乳腺癌组织中的表达及临床意义.方法 采用免疫组织化学法检测FOXM1及PLK1蛋白在803例乳腺浸润性导管癌和乳腺癌旁组织中的表达情况及其与乳腺癌组织临床病理特征间的关系.结果 FOXM1及PLK1在乳腺浸润性导管癌组织中的阳性表达率分别为59.78％(480/803)和27.90％(224/803),显著高于其在乳腺癌旁组织中的表达(29.89％,0),差异具有统计学意义(x2=145.011,x2=260.307,P=0.000).FOXM1及PLK1蛋白的表达与乳腺癌的组织学分级、淋巴结转移及临床分期相关,而与肿瘤大小无关,且二者表达具有正相关关系(r=0.414,P＜0.01).结论 FOXM1及PLK-1可能协同参与了乳腺癌的发生、发展,并可能成为乳腺癌预后评估的重要指标.
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非小细胞肺癌EGFR突变与脑转移的关系
目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者表皮生长因子受体(EGFR)突变状态与患者脑转移的关系.方法 收集2010年至2014年经病理确诊的NSCLC患者资料132例,应用扩增阻滞突变系统(ARMS)方法检测原发肿瘤或者转移肿瘤组织的EGFR突变状态,随访患者疾病发展,分析EGFR突变状态与临床病理特征及脑转移之间的关系.结果 NSCLC患者发生脑转移与性别、吸烟状态无相关性(P＞0.05),而与患者的年龄及EGFR突变状态有相关性(P＜0.05),患者年龄越小、EGFR发生突变更易发生脑转移.经EGFR酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)治疗后生存期明显延长,其中吸烟是影响脑转移患者预后的独立危险因素.结论 EGFR基因突变患者更易发生脑转移,接受TKI及脑部放疗等治疗后,生存期更长.
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miRNA-199a-5p对骨肉瘤细胞增殖及自噬的影响
目的 探讨miRNA-199a-5p对人骨肉瘤细胞株U2OS增殖及自噬的影响及其可能的作用机制.方法 实时定量PCR法检测32例骨肉瘤患者的病理组织标本及配对癌旁正常组织中miRNA-199a-5p的表达水平.将miRNA-199a-5pmimics转染入U2OS细胞,使其过表达miRNA-199a-5p,采用CCK-8法和流式细胞仪检测细胞增殖及周期的变化;Western blot检测周期相关蛋白(cyclinD1、P27、pRb)及自噬相关蛋白(Beclin 1、LC3Ⅱ/Ⅰ)表达水平.结果 miRNA-199a-5p在骨肉瘤组织及癌细胞U2OS中低表达,且表达水平与肿块大小、远距转移、Enneking临床分期及病理分级密切相关.过表达miRNA-199a-5p后,U2OS细胞的增殖能力显著降低(P＜0.05),同时cyclinD1、pRb表达水平显著下降,而P27、LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin 1的表达水平显著增加(P＜0.05).结论 miRNA-199a-5p能够抑制人骨肉瘤细胞株U2OS的增殖并激活细胞自噬;其作用机制可能与下调cyclinD1、上调P27、抑制pRb蛋白的磷酸化、造成细胞周期G1/S阻滞有关.提示miRNA-199a-5p可以作为骨肉瘤临床治疗的潜在作用位点.
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负载CD133+肝癌细胞RNA树突状细胞疫苗的免疫活性
目的 探讨负载人肝细胞性肝癌(HCC)组织来源的CD133+肝癌细胞RNA树突状细胞(CD133+HCC RNA-DC)疫苗的免疫活性.方法 采用酶消化法从人HCC组织中分离出肝癌细胞,利用流式细胞术分选出CD 133+肝癌细胞,制备负载CD133+肝癌细胞RNA树突状细胞疫苗,后用流式细胞术检测DC的表型,ELISA法测定DC分泌IL-12水平,采用混合淋巴细胞反应法检测DC在体外刺激自体淋巴细胞增殖的能力.结果 CD133+肝癌细胞RNA树突状细胞的HLA-ABC、HLA-DR、CD86、CD80、CD83表达水平分别是(96.52±2.02)％、(92.17±3.04)％、(94.25±3.28)％、(55.14±1.67)％、(40.53±2.31)％,与肝癌细胞RNA树突状细胞和成熟DC比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).CD133+肝癌细胞RNA-DC、肝癌细胞RNA-DC、成熟DC和未成熟DC分泌IL-12的量分别为(421.50±3.12)、(418.20±1.10)、(324.20±2.19)和(102.47±4.60) pg/ml,前两者之间差异无统计学意义(P=0.14),前两者均高于后两者,差异有统计学意义(P＜0.05).CD133+肝癌细胞RNA-DC与肝癌细胞RNA-DC刺激自体T淋巴细胞增殖能力分别均强于成熟DC和无DC刺激的自体T淋巴细胞,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 CD133+肝癌细胞RNA树突状细胞疫苗具有成熟表型,能够在体外有效刺激自体T淋巴细胞增殖.
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非小细胞肺癌EGFR-TKI耐药机制及治疗策略
非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)占全部肺癌的80％,而NSCLC患者中有很大一部分在确诊时已经处于晚期.因此,对于晚期NSCLC的治疗也越来越受到人们的重视.既往晚期NSCLC的标准治疗为含铂双药联合化疗,但化疗药物对改善晚期NSCLC患者的生存期方面作用十分有限.随着医学分子生物学技术的发展和肺癌分子发病机制的研究,以表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)为靶点的分子靶向治疗在NSCLC的治疗中独领风骚.其代表药物为吉非替尼和厄洛替尼,这两种EGFR-TKIs已在全世界范围内得到认可并被广泛用于晚期NSCLC的治疗,尤其是对于EGFR敏感突变者.然而,经过一段时间(中位时间为6～12月)的治疗后,大部分患者会对EGFR-TKIs产生耐药,其耐药机制主要包括原发性和获得性耐药.本文综述了近年来NSCLC耐药机制的新进展及耐药后治疗的新策略.
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氨基酸转运体组分SLC3A2在肿瘤发生发展中的作用
SLC3A2(solute cartier family 3 member 2)是来自SLC3家族的一种Ⅱ型跨膜糖蛋白,是氨基酸转运体(heteromericamino acid transports,HATs)的重链组成部分.HATs在细胞中广泛表达并介导了几乎所有必需氨基酸的跨膜转运,保证细胞内氨基酸水平的稳定,对维持细胞正常的生物学功能具有重要作用.越来越多的研究报道,SLC3A2在多种肿瘤中高表达并参与细胞的恶性转化,然而其具体作用机制仅有初步报道尚未阐明.现就SLC3A2的结构、功能及其在肿瘤发生发展过程中的作用机制等综述如下.
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基于能量代谢的抗肿瘤药物研究进展
1920年Otto Warburg首次提出肿瘤细胞即使在氧气充足的情况下依旧以糖酵解方式提供能量.目前,越来越多的证据表明,肿瘤细胞的糖酵解通路与肿瘤的发生发展具有密切联系,靶向于糖酵解相关酶类及其转运体的药物可通过引起肿瘤周期阻滞,诱导肿瘤细胞凋亡,调节细胞自噬以及抑制肿瘤的转移等途径起到显著的抗肿瘤作用,大量的糖酵解相关酶类及转运体均可作为癌症治疗的候选靶标.本文主要讨论了近年来所报道的靶向于糖酵解途径药物的研究进展,并对其抗肿瘤作用加以总结和展望.
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腹腔镜和开腹手术治疗早期宫颈癌疗效对比的系统评价
目的 系统地评价早期宫颈癌腹腔镜手术治疗的疗效及安全性.方法 计算机检索CENTRAL(Cochrane图书馆2016年第3期)、MEDLINE、EMBASE、PUBMED、CNKI、Wn Fang、VIP、CBM数据库,并手工检索相关未发表的灰色文献,查找比较腹腔镜与开腹手术治疗早期宫颈癌的随机对照试验(RCTS)和非随机临床对照试验(CCTs).由2位研究者按照纳入排除标准筛选文献、评价质量并提取资料后,采用RevMan 5.1软件进行Meta分析.结果 纳入1个RCT和5个CCTs,共322例早期宫颈癌患者.结果显示:与开腹手术相比,腹腔镜手术具有缩短住院时间及减少术中出血量的优势,同时具有手术时间延长的劣势,两组在3年总生存率、3年复发率、术中、术后并发症及盆腔淋巴结切除数目方面,差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 腹腔镜手术治疗早期宫颈癌在缩短住院时间及减少术中出血方面优于开腹手术,但缺乏术后长期结局指标特别是生活质量的评价结果.
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胸部序贯放疗较巩固放疗延长广泛期小细胞肺癌无进展生存期
目的 比较胸部序贯放疗与巩固放疗在广泛期小细胞肺癌(ED-SCLC)的意义.方法 收集2010年1月至2013年6月期间接受胸部放疗的ED-SCLC患者102例.运用Kaplan-Meier法对序贯胸部放疗和巩固放疗的2组患者的无进展生存(PFS)及总生存(OS)进行生存分析.结果 序贯放疗组中位PFS、1年PFS率依次为11.0月、39.6％,巩固放疗组依次为9.4月、7.7％(P=0.000).序贯放疗组中位、1年、2年OS率依次为15.0月、77.7％、4.6％;巩固放疗组依次为14.2月、82.4％、2.4％(P=0.58).单因素分析发现PS评分=0分,化疗＞3程及序贯放疗改善PFS.多因素分析发现化疗＞3程及序贯放疗是影响PFS的两个独立预后因子.亚组分析发现无论化疗≤3程还是＞3程,序贯放疗组PFS皆延长.结论 胸部序贯放疗可延长部分高选择性ED-SCLC患者的PFS.化疗疗程＞3程和序贯放疗是其两个独立预后因素.
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FDG-PET/CT在胰腺癌诊断、分期及预后中作用的Meta分析
目的 系统评价FDG-PET/CT在胰腺癌诊断、分期及预后预测中的作用.方法 对数据库PubMed、Ovid、Cochrane Library、CNKI和VIP进行计算机检索,筛选相关文献后提取数据、根据QUADAS进行质量评估并采用Meta-Disc和Stata进行数据分析.结果 胰腺癌诊断、分期和预后相关文献共42篇纳入研究.Meta分析结果显示,FDG-PET/CT对胰腺癌的诊断、淋巴结转移和远期转移诊断敏感度合并和特异性合并分别为0.93(95％CI:0.92～0.94)、0.65(95％CI:0.56～0.74)和0.82(95％CI:0.71～0.90),其对应的特异性合并分别为0.73(95％CI:0.70～0.76)、0.86 (95％CI:0.79～0.91)和0.95(95％CI:0.91～0.98).预后分析结果显示,总生存期(HR合并=1.96,95％CI:1.52～2.52)和无进展生存期(HR合并=2.26,95％CI:1.33～3.83)在高低SUVmx组间差异有统计学意义.结论 FDG-PET/CT可作为胰腺癌诊断和总生存期预测分析的重要影像学工具,但其在胰腺癌分期中的作用仍待进一步研究.
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广西壮族人群RTN4基因多态性及其单倍型与鼻咽癌易感性的关系
目的 研究广西壮族人群RTN4基因多态性及其单倍型与鼻咽癌易感性之间的关系.方法 运用DNA测序法和单碱基延伸PCR技术,检测广西壮族人群200例确诊为鼻咽癌患者(鼻咽癌组)和200例健康查体者(对照组)的RTN4基因rs2588510和rs1348528位点基因型,并分析RTN4基因的等位基因和单倍型频率.结果 RTN4基因多态性rs2588510和rs1348528位点在对照组和鼻咽癌组中的基因型和等位基因频率分布差异均无统计学意义.而两个位点在对照组和鼻咽癌组中单倍型CG频率分别为27.5％和34.8％,单倍型TA频率分别为0.7％和3.0％,鼻咽癌组单倍型CG和TA频率的分布差异显著高于对照组(P=0.007,OR=2.05,95％CI:1.21～3.46;P=0.001,OR=6.48,95％CI:1.69～24.9).结论 RTN4基因多态性rs2588510和rs1348528位点的单倍型CG和TA可增加广西壮族人群个体鼻咽癌易感性.
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对国内质子重离子放疗热的评述
0 引言我从1998年起开始进行了质子重离子放疗肿瘤的调研,并试图建立质子重离子放疗中心.经过不懈努力,2005年复旦大学附属肿瘤医院在原卫生部的支持下获得了质子重离子设备的准人证,但由于找不到投资商,后以失败告终.直到2007年有幸得到上海市政府的全力支持,才使上海市质子重离子项目启动.在上海市申康医院发展中心的直接领导下,该项目历经了设备调研、论证、招标、基建、安装、调试、第三方检测、验收才完成.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
