肿瘤防治研究杂志
Cancer Research on Prevention and Treatment 종류방치구
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
- 影响因子： 0.73
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-8578
- 国内刊号： 42-1241/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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二烯丙基二硫阻滞人胃癌细胞周期的作用及机制
目的观察二烯丙基二硫(DADS)对人胃癌MGC803细胞周期的影响及其机制.方法应用流式细胞术分析人胃癌MGC803细胞在DADS处理前后细胞周期分布的变化.采用免疫组化链霉素抗生物素蛋白-过氧化酶方法(SP)检测DADS处理前后p21WAF1、Rb、p53、p21ras、C-myc基因的表达.结果 20、25、30、35μ·ml-1DADS的不同浓度处理的MGC803细胞G1期细胞所占比例无影响,S期细胞数减少,而G2期细胞则明显增加,与未处理组比较有显著性差异(P<0.05).DADS作用后的MGC803细胞,p21WAF1表达明显增加,而Rb表达呈弱阳性,p53、p21ras、C-myc表达阴性.DMSO处理的MGC803细胞亦呈现同样改变.结论 DADS可以阻滞MGC803细胞于G2/M期.其作用机制可能与上调p21WAF1、Rb基因表达,下调p53、ras、C-myc基因表达有关.
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Ⅳ型胶原、层黏蛋白和纤维连接蛋白在乳腺非典型增生及癌变组织中的表达
目的探讨基底膜成分Ⅳ型胶原、层粘蛋白、纤维连接蛋白在乳腺非典型增生及乳腺癌组织血管生成过程中的作用.方法对10例正常乳腺,17例单纯上皮增生,18例轻度非典型增生,18例中重度非典型增生,25例乳腺癌组织中的Ⅳ型胶原、层粘蛋白、纤维连接蛋白及FVIII进行ABC免疫组化染色,并对染色结果进行CIAS定量分析及人工计数.结果 CIAS定量分析表明MBA(微血管基底膜面积)从非典型增生到癌变组织逐渐增加,并与MEA(微血管内皮细胞面积)密切相关(r=0.8961;P<0.01),层粘蛋白、纤维连接蛋白标记的血管数量随非典型增生程度的增加而增多.结论血管基底膜成分能反映乳腺非典型增生到癌变过程中血管生成的信息,并对血管内皮细胞增殖生长有促进作用.
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发育分化基因在胶质瘤恶性进展过程中的作用
目的探讨发育分化基因的异常变化在人脑胶质瘤恶性进展过程中的作用.方法本文采用cDNA芯片检测同一患者初发和两次复发的胶质瘤组织与正常脑组织中基因表达的差异,建立胶质瘤恶性进展相关基因表达谱.结果确定了差异基因982条,其中包括发育分化基因135条,从中初步确定了6条基因:胶质高亲和谷氨酸转运体1、白细胞介素-1Ⅰ型受体、表皮生长因子受体-8、CDC2、N-myc下游调节基因3、丝裂原活化蛋白激酶激酶4,进行深入研究.结论我们通过对基因芯片数据进行分析和检索,显示发育分化基因在胶质瘤的恶性进展过程中有明显的改变,初步确定了6条发育分化基因作进一步研究.
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uPA、uPAR、nm23-H1在大肠癌中的表达及其与肿瘤侵袭和转移的关系
目的探讨尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)、尿激酶型纤溶酶原激活剂受体(uPAR)和nm23-H1基因蛋白在大肠癌中的表达及其与肿瘤侵袭和淋巴结转移的关系.方法应用免疫组化SABC法,对121例大肠癌手术根治标本进行uPA、uPAR和nm23-H1基因蛋白测定.结果 uPA、uPAR和nm23-H1阳性表达率分别为62%、74%和48%.uPA和uPAR高表达与大肠癌侵袭和淋巴结转移关系密切(P<0.05).nm23-H1基因蛋白的低表达与大肠癌分化程度和淋巴结转移密切相关(P<0.05).大肠癌中uPA和nm23-H1蛋白表达呈负相关(P<0.05).结论 uPA、uPAR和nm23-H1基因蛋白表达与大肠癌侵袭和转移有显著相关性;同时检测uPA和nm23-H1表达状况,可作为预测大肠癌淋巴结转移及预后的有用指标.
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非小细胞肺癌组织芯片的EGFR免疫组化研究
目的利用组织芯片技术,结合免疫组化方法,研究上皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)在非小细胞肺癌的免疫组化表达及其对生存率的影响.方法 303例非小细胞肺癌石蜡标本制成组织芯片,采用链菌素亲生物素-过氧化物酶法(SP)进行免疫组化检测,并用SPSS 9.0统计软件进行χ2检验和生存分析.结果 EGFR阳性表达171例(56.4%),阴性表达132例(43.6%).有淋巴结转移组的EGFR表达阳性率为62.7%,无淋巴结转移组的48.9%(P＜0.05).鳞癌的EGFR表达阳性率55.6%,腺癌的EGFR表达阳性率58.8%(P＞0.05).EGFR阳性表达组与阴性表达组的生存率比较没有显著性差异(P＞0.05).结论 (1)利用组织芯片技术,结合免疫组化可以大规模、快速高效地检测EGFR在非小细胞肺癌组织的表达.(2)非小细胞肺癌有淋巴结转移组的EGFR过表达明显高于没有淋巴结转移组.(3)EGFR过表达对非小细胞肺癌的预后没有影响.
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雄激素受体基因甲基化与食管癌的分级
目的研究食管癌组织中雄性激素受体(AR)基因的5'端CpG岛的甲基化状态及其与食管癌分级的关系,探讨其与肿瘤生物学特性的相关性.方法应用限制性内切酶(HpaII, MspI和HhaI)和PCR扩增方法,对48例食管癌组织和34例癌旁组织AR的5'端CpG岛的甲基化状态分析,并进行不同级别间的比较及统计学分析.结果 48例食管癌组织中:HhaI位点甲基化占45.8%,HpaII位点甲基化占56.3%;34例癌旁组织中HhaI位点甲基化占61.8%,HpaII位点甲基化占58.8%,男性不同级别癌组织的甲基化程度均比癌旁组织低, 随着级别的上升癌及癌旁组织甲基化程度也随着上升;对28例同一个体的癌及癌旁组织研究发现:发生甲基化改变的占39.3%,其中程度降低占72.7%,均为男性.结论雄性激素受体基因去甲基化可能是食管癌发生发展的重要始动因素之一,为进一步研究采用抗雄性激素防治食管癌提供了实验依据.
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内皮抑制素基因治疗小鼠肝癌及其机制研究
目的探讨内皮抑制素质粒重复注射治疗小鼠肝癌的效果及其作用机制.方法内皮抑制素质粒转染BHK-21,ELISA检测培养上清中内皮抑制素的含量,并用此上清作用于ECV304内皮细胞,MTT法检测内皮细胞的增殖.小鼠股部肌内接种H22细胞,反复注射内皮抑制素质粒/PVP,观察肿瘤的形成.ELISA检测血清中内皮抑制素的含量,免疫组化观察肿瘤血管密度,TUNEL检测肿瘤细胞的凋亡.结果转染上清中可以检测到分泌出的内皮抑制素,并可抑制内皮细胞的增殖,抑制率约29.2%.治疗组血清内皮抑制素水平升高,瘤内血管减少,肿瘤细胞凋亡增加,肝癌生长受抑,抑制率为56.4%.结论 PVP介导的内皮抑制素基因治疗可以抑制小鼠肝癌血管形成,从而较好地抑制了肝癌的生长.
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survivin和NF-κBp65在结直肠癌的表达及临床病理意义
目的研究凋亡抑制因子survivin和核因子NF-κBp65在CRC组织的表达及其与临床病理指标的关系,以探讨其在CRC发生、发展中的作用.方法采用免疫组化SP法检测72例CRC中survivin和NF-κBp65蛋白的表达情况,以相应癌旁组织、正常结肠组织(12例)作对照.结果 survivin蛋白在CRC组织阳性表达率55.6%,在对照组不表达,二者比较差异有显著性(P＜0.001).NF-κBp65蛋白在CRC组织的阳性表达率62.5%,显著高于对照组(P＜0.001);NF-κBp65表达与淋巴结转移、组织学类型和远处转移的临床病理指标明显相关(P＜0.05).survivin和NF-κBp65的表达呈显著正相关(rs＝0.451,P＜0.01).结论 survivin和NF-κBp65在CRC的发生发展中起重要作用,检测其表达对CRC的诊断、恶性程度及判断预后有一定价值.
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膀胱移行细胞癌中环氧化酶-2和Ki67表达的相互关系及其临床意义
目的研究环氧化酶-2(COX-2)和Ki67表达与膀胱移行细胞癌的生长、分化、转移及预后的关系,探讨膀胱癌中COX-2和细胞增殖的关系.方法 采用免疫组化SABC法和SP法,检测54例膀胱癌、29例癌旁组织和10例正常膀胱粘膜中COX-2和Ki67的表达,并结合临床病理资料进行分析.结果 膀胱癌中COX-2阳性表达率为81.48%, Ki67标记指数为(17.79±9.80)%,均显著高于癌旁组织及正常膀胱粘膜;COX-2表达强度和Ki67标记指数均与膀胱癌分化、临床分期、淋巴转移相关;COX-2表达异常病例Ki67标记指数亦有增高趋势,二者呈正相关.结论 COX-2表达上调在膀胱肿瘤的发生发展中有重要意义,其高表达与膀胱肿瘤的分化、生长及转移相关;COX-2的高表达可能有助于增加膀胱癌细胞增殖活性.
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环氧化酶-2在肾癌中表达的研究
目的探讨COX-2与肾透明细胞癌的关系及临床意义.方法应用免疫组化技术检测35例肾透明细胞癌标本中COX-2的表达,分析其与肾透明细胞癌的临床分期、病理分级及浸润、转移的关系.结果肾透明细胞癌COX-2阳性表达率为68.6%,对照组正常肾组织阳性表达率20%,二者差别有显著性意义(P＜0.05).COX-2的表达与肾透明细胞癌临床分期显著相关, PT3～4期明显高于PT1-2期(P＜0.05),不同病理分级肾透明细胞癌的表达差别无显著性意义.结论 COX-2在肾透明细胞癌的发生发展中起重要作用,与肾透明细胞癌的浸润、转移相关.
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血管内皮生长因子介导的卵巢恶性肿瘤浸润生长的实验研究
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在卵巢癌细胞肿瘤血管形成及浸润中的作用.方法脂质体介导VEGF cDNA转染卵巢癌细胞OVCAR3,并经Northern blot 和Western blot法检测转染VEGF cDNA前后卵巢癌细胞中的VEGF mRNA和蛋白表达水平.将VEGF表达阳性的细胞接种于裸鼠皮下观察负荷瘤生长速度、重量并采用免疫组化的方法检测其微血管密度(MVD).结果 (1) VEGF cDNA转染后的卵巢癌细胞系VEGF mRNA和蛋白表达水平明显高于转染前(P<0.05).(2) 体外实验显示转染与非转染细胞系生长曲线基本相同.(3) VEGF cDNA转染后的卵巢癌细胞系接种裸鼠后其负荷瘤生长速度和重量均明显高于未转染的裸鼠负荷瘤(P<0.05).(4)VEGF表达阳性的裸鼠负荷瘤其MVD也明显高于VEGF表达阴性的裸鼠负荷瘤(P<0.05).结论 VEGF通过促进肿瘤新生血管的增多进而在卵巢癌浸润生长中发挥作用.
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胃泌素及其受体拮抗剂对原代培养胃癌细胞的作用研究
目的研究胃泌素及其受体拮抗剂对原代培养胃癌细胞的作用,探讨胃癌患者非细胞毒内分泌治疗的可行性.方法从新鲜胃癌切除标本中分离胃癌细胞进行体外培养,应用MTT比色分析法和流式细胞仪观察胃泌素及其受体拮抗剂丙谷胺对细胞增殖、周期分布的影响.结果胃泌素可明显促进部分胃癌细胞的增殖,使细胞从G0/G1期向S期和G2/M期转化,与对照组比较有显著差异(P<0.01),丙谷胺可阻断胃泌素的作用.对胃泌素敏感的胃癌原发部位多在胃体部(13/34)和贲门部(15/34),胃窦部较少(6/34);以低分化或未分化腺癌为主(77.1%),多为中晚期.结论胃泌素可促进部分胃癌患者肿瘤细胞的增殖和细胞内DNA合成,以胃体、贲门癌为著,胃泌素受体拮抗剂可望成为胃癌非细胞毒内分泌治疗新途径.
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卡铂联合化疗治疗老年非小细胞肺癌剂量探讨
目的探讨老年非小细胞肺癌患者联合化疗时卡铂按AUC＝5mg/ml*min(AUC, area under the concentration-time curve)的剂量是否适宜.方法 33例老年晚期非小细胞肺癌患者采用Taxol+CBP、Gemzar+CBP、NVB+CBP方案化疗,卡铂用药剂量按AUC=5的水平给药.全部患者共完成73周期化疗.每周期化疗前后对患者的化疗毒副反应及生活质量变化进行评估.结果骨髓毒副反应常见且较重,中性粒细胞出现Ⅲ/Ⅳ级副反应为47.9%(35/73)、血小板出现Ⅲ/Ⅳ级副反应为28.8%(21/73).其余毒副反应不重.生存质量评分(依据国内肿瘤患者生存质量评分标准)平均下降6.5分.结论老年非小细胞肺癌患者联合化疗时,卡铂按AUC=5的剂量水平用药毒副反应较重,且对生存质量有不利影响,可能与剂量偏大有关.
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右肺PN2非小细胞肺癌术后无复发转移及预后因素探讨
目的分析影响右肺PN2非小细胞肺癌术后无复发转移及预后的因素,探讨佳治疗方案. 方法分析1999年9月～2002年3月24例术后病理确诊的右肺PN2非小细胞肺癌,随机分为辅助化疗组(术前或术后)与直接手术组,手术均为完全性切除,采用右肺叶或右全肺+系统性纵隔淋巴结清扫术.术后标本采用免疫组化法行抑癌基因p53,癌基因HER2, 表皮生长因子受体(EGFR)等基因表达检测.分析病理分型,手术方式,术前辅助治疗,基因表达,淋巴结转移区域,肺门淋巴结转移,高纵隔淋巴结转移等因素对预后的影响.结果 24例患者2年生存率46%.辅助化疗,EGFR为影响术后无复发转移的重要因素.Kaplan-Meier生存分析显示辅助化疗与生存有影响,多变量COX回归分析未发现影响预后的独立因素.结论以手术为主的综合治疗是右肺PN2非小细胞肺癌较好的治疗模式.EGFR高表达与术后复发转移有关,对此类患者术后是否应加用靶点治疗需进一步的研究.
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丝裂霉素C加透明质酸酶膀胱灌注预防膀胱癌复发的疗效观察
目的观察丝裂霉素C加透明质酸酶膀胱内灌注预防膀胱癌复发的疗效.方法 88例膀胱癌患者随机分为两组:丝裂霉素C加透明质酸酶组46例,在肿瘤切除术后应用丝裂霉素C20mg加透明质酸酶3000U定期膀胱内灌注.对照组42例,术后单纯应用丝裂霉素C20mg定期膀胱内灌注.观察两组肿瘤复发情况.结果经随访12～36个月,平均24.5个月,丝裂霉素C加透明质酸酶组肿瘤复发率为10.9%,单纯丝裂霉素C组肿瘤复发率为31.0%,两组比较,差异有显著性(P＜0.05).结论丝裂霉素C加透明质酸酶膀胱内灌注能更有效地预防膀胱癌的术后复发.
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他汀类药物在抗肿瘤中的研究进展
0 引言他汀类药物(statins)为羟甲基戊二酰单酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂.HMG-CoA还原酶是胆固醇合成的限速酶.HMG-CoA还原酶抑制剂通过对该酶特异性的竞争抑制作用,使HMG-CoA不能转变成甲基二羟戊酸(Mevalonic acid,MVA),从而阻断胆固醇的合成,降低血胆固醇的水平.临床用于治疗高脂血症,降低心肌梗死和脑缺血卒中的发生.近年来的研究发现,他汀类药物对肿瘤细胞有抑制作用.其抗肿瘤的作用及机制成为近年研究的热点问题之一, 兹综述如下.
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过氧化物酶体增殖物激活受体与肝癌
0 引言肝癌是全球发病率较高的一种恶性肿瘤,因其与慢性肝病及多源性致癌物质有关,迄今为止仍缺乏较为有效的防治措施,故患者预后较差.随着肝癌发病率的逐年上升,亟待在分子水平形成其抗肿瘤方案.近年来有报道表明在体内、外实验中,过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator activated receptors,PPARs)的配体能通过影响细胞分化、诱导细胞凋亡等途径来抑制淋巴瘤、大肠癌、乳腺癌、前列腺癌、胃癌、胆管癌及肝癌中的肿瘤细胞的生长.本文查阅相关文献,就PPARs与肝癌的相互关系作一综述.
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环氧化酶-2及其抑制剂与食管癌的关系
0引言环氧化酶(COX)又名前列腺素内过氧化物合成酶,是花生四烯酸代谢的关键限速酶.已知哺乳动物的COX至少有两种同工酶:COX-1和COX-2.COX-1被认为是"看家基因",其催化产物参与维持机体正常生理功能.COX-2则被认为是"快速反应基因",在细胞受到各种刺激后迅速合成,参与多种病理、生理过程,如炎症过程及肿瘤的发生发展,尤其与消化系统肿瘤关系比较密切.非甾体类抗炎药(NSAIDs)可通过抑制COX-2发挥抗肿瘤作用,因而,选择性COX-2抑制剂有可能成为一种有效的预防和治疗恶性肿瘤的新途径.
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恶性胃间质瘤的诊断与外科治疗
目的探讨恶性胃间质瘤的诊断及治疗方法.方法对48例经手术治疗的恶性胃间质瘤的临床资料进行回顾性分析.结果本组中临床症状表现为上腹不适或疼痛29例,上消化道出血18例,腹部包块5例.行胃楔形切除术17例,近端胃大部切除术19例,远端胃大部切除术12例.肿瘤平均直径为7.2cm,胃周淋巴结转移2例(4.2%).免疫组化结果CD117阳性46例(95.8%),CD34阳性39例(81.3%).术后复发5例,远处转移6例,5年生存率为61.8%.结论恶性胃间质瘤的诊断主要依靠术后切片及免疫组化,治疗以手术为主,术后复发及转移的发生率较高,其预后主要与肿瘤大小相关.
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CT引导下肺部病变穿刺活检的临床应用价值及并发症的预防
目的探讨CT引导下肺部病变穿刺活检的临床应用价值及并发症的预防.方法对80例患者96个病灶在CT引导下做了108次穿刺.结果细胞学阳性率93.7%(75/80);组织学阳性率95%(76/80).恶性肿瘤准确率93.8%(62/65);良性病变准确率80%(12/15);并发症:气胸7.5%(6/80),咳血2.5%(2/80).结论 CT引导下肺部病变穿刺活检安全、准确、高效.严格、娴熟、规范的操作可减少并发症的发生.
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卵巢恶性甲状腺肿(滤泡型乳头状癌)1例
1 一般资料患者女性,41岁,因"发现盆腔包块4年,明显增大2年,腹胀痛1月"入院.查体:一般情况尚好,浅表淋巴结及颈部甲状腺未见异常,腹部膨隆,下腹扪及平脐之巨大包块,约18×15cm,不活动.右上腹可扪及一约6×5cm大小包块,质中,无触痛.
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地塞米松加利多卡因预防盖诺致周围静脉炎临床观察
0 引言盖诺(NVB)是近年来临床应用较广泛的新型抗癌药,其所致静脉炎较严重,静滴时疼痛明显,影响治疗.我院应用地塞米松加利多卡因预防静脉炎,疗效较好,报告如下.
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盖诺联合顺铂治疗恶性肿瘤近期疗效观察
0 引言我科从2000年3月～2003年3月采用国产长春瑞滨(盖诺NVB)联合顺铂(DDP)治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)、乳腺癌及食管癌共32例,现报告如下.
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磁县1983～1997年恶性肿瘤死亡分析
0 引言 河北磁县是我国食管癌高发区,1996年磁县肿瘤登记处被列为国际肿瘤登记协会正式成员,是我国农村肿瘤监测点之一.本文将该地区1983～1997年恶性肿瘤死亡情况做出了分析,现报告如下.
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VEGF-C在胰腺癌中的表达及意义
0 引言恶性肿瘤通过淋巴管转移是肿瘤转移的常见途径.血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor C, VEGF-C)是近年来被描述的淋巴管生成因子,与肿瘤的淋巴管形成及肿瘤的淋巴道转移有关.本实验研究用免疫组化方法检测了胰腺癌中VEGF-C的表达及其与临床病理指标之间的关系.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
