肿瘤防治研究杂志
Cancer Research on Prevention and Treatment 종류방치구
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
- 影响因子： 0.73
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-8578
- 国内刊号： 42-1241/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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生存素siRNA表达质粒对结肠癌细胞侵袭和增殖能力的抑制作用
目的 构建针对生存素的小分子RNA干扰表达质粒,研究siRNA表达质粒沉默生存素基因后对大肠癌细胞株SW480侵袭性和增殖性的影响.方法 用pRNAT U6.1/Neo载体构建生存素siRNA表达质粒(pRNAT/sur-siRNA),该质粒转染SW480细胞株48小时后,用Westeron blot和半定量RT-PCR分析生存素蛋白和mRNA表达的变化.G418 400 μg/L筛选阳性克隆细胞株(sur-siRNA/SW480),MTT法检测SW480细胞体外增殖的变化;细胞侵袭性实验研究SW480细胞的侵袭性变化.结果 成功地构建了pRNAT/sur-siRNA表达质粒,并且该质粒明显下调SW480细胞生存素蛋白和mRNA的表达水平,分别下调85%,80%.G418 400μg/L筛选出转染pRNAT/sur-siRNA的SW480细胞株(sur-siRNA/SW480);sur-siRNA/SW480细胞增殖受到显著抑制.抑制率为37.4%(P<0.01);细胞侵袭实验示sur-siRNA/SW480细胞的穿透数为(153±66)个,而对照组pRNAT/SW480、SW480细胞的穿透数为(505±65),(578±98)个细胞,sur-siRNA/SW480细胞的穿透数与对照组相比显著减少(P<0.01).结论 针对生存素siRNA可以显著降低生存素的表达,抑制肿瘤细胞的增殖和侵袭,该生存素siRNA序列可能成为治疗结肠癌的一种有效手段.
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姜黄素对马兜铃酸诱发的膀胱肿瘤的预防作用
目的 以马兜铃酸诱发的膀胱癌为模型,观察姜黄素对膀胱组织的病理变化、Ras蛋白和p53蛋白及细胞角质蛋白20(CK20)的变化,评价姜黄素对马兜铃酸诱导膀胱癌的化学预防作用及发生机制.方法 50只大鼠随机分为对照组、诱癌组、预防组三组.诱癌组:给予10 mg(kg·d)马兜铃酸给大鼠灌胃,连续诱癌3个月;预防组:在诱癌的同时给予含2%姜黄素粉的饲料进行化学防护;对照组:为正常饮食和饮水.3个月后宰杀全部大鼠,取膀胱组织进行HE染色显微镜下观察病理变化.用免疫组化染色技术检测膀胱组织内Ras、p53蛋白的变化,荧光定量PCR技术检测CK20 mRNA.结果 经3个月诱癌,膀胱癌的发生率在诱癌组为95%(19/20),而姜黄素预防组.膀胱癌的发生率仅为10%(2/20),对照组膀胱黏膜组织Ras、p53蛋白及CK20 mRNA均呈阴性表达,预防组及诱癌组膀胱黏膜组织Ras、p53蛋白及CK20 mRNA均呈阳性,且以诱癌组更明显,差异具有统计学意义(P.<0.001).结论 姜黄素对马兜铃酸诱导的膀胱癌具有良好的化学预防作用,可能分子机制与抑制Ras、p53蛋白的过度表达能力有关.姜黄素有望成为一种有应用前景的膀胱癌预防药物.
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HLA-A2限制性人食管癌相关抗原COX-2表位的鉴定和改造
目的 筛选和鉴定食管癌广泛高表达蛋白COX-2的HIA-A2限制性CTL表位.方法 运用生物信息学的方法 .以SYFPEITHI法初步预测.结合MHCPred 2.0和NetChop3.0 Server在线分析,设计出五条新的抗原肽.通过标准Fmoc固相合成法合成抗原肽,以流式细胞仪对其与HLA-A2分子的结合力和稳定性进行分析,并时结合力较低的P66(FI<0.5)的原始序列进行改造,将其序列第一位的苯丙氨酸替换成酪氨酸(P66Y1),以MTT实验检测抗原肽诱导的特异性CTL对肿瘤细胞的杀伤作用.结果 P321对HLA-A2分子有较高的结合力(FI=1.93),同时P66Y1与HLA-A2分子的结合力显著增强(FI=1.48),并且它们与HLA-A2分子的稳定性较好(DC50>2 h).P321和P66Y1对表达COX-2的EC-9706、EC-1的杀伤率分别明显高于P66.结论 源于食管癌广泛高表达抗原COX-2的抗原肽P321和P66Y1能分别有效激发HLA-A2限制性CTL的免疫应答并杀伤肿瘤细胞.
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蛴螬粗提物对人宫颈癌HeLa细胞诱导凋亡作用及其机制
目的 研究蛴螬粗提物对人宫颈癌HeLa细胞诱导凋亡作用,并探讨其作用机制.方法 采用流式细胞仪检测HeLa细胞的细胞周期分布相和细胞凋亡率;末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的脱氧核苷酸缺口末端标记(TdT-mediated dUTP nick end labeling)TUNEL法检测凋亡细胞;通过免疫细胞化学SP法测定凋亡相关基因产物p53、Fas、bc1-2、Bax蛋白的表达情况.结果 (1)蛴螬粗提物可以诱导HeLa细胞发生凋亡,加药组出现亚二倍体峰,并且G0/G1期细胞比例显著增加(P<0.01),而S期和G2/M期细胞比例则明显下降,将细胞阻滞在G0/G1期;(2)蛴螬粗提物作用细胞后凋亡细胞数目随时间延长而增多,凋亡指数与药物处理呈时间依赖性和剂量依赖性;(3)蛴螬粗提物作用后bc1-2、p53蛋白随提取物浓度表达均下降,Bax、Fas蛋白表达上升,四种蛋白表达各组间比较差异均有具有统计学意义(P<0.01).结论 (1)蛴螬粗提物对人宫颈癌HeLa细胞具有诱导凋亡作用;(2)蛴螬粗提取物诱导凋亡作用机制可能与细胞周期发生G0/G1期阻滞有关;并且通过下调bc1-2、p53蛋白表达,上调Bax、Fas蛋白表达,经由细胞凋亡的死亡受体通路和线粒体通路完成凋亡的启动和执行.
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联合survivin反义寡核苷酸和基因重组融合蛋白对人膀胱癌细胞的抑制作用
目的 用体外实验探讨联合应用survivin反义寡核苷酸、基因重组融合蛋白TP40是否对膀胱移行细胞癌T24细胞具有协同抑制作用.方法 实验分为对照组、错义寡核苷酸组(MS)、反义寡核苷酸组(AS)、TP40组和联合组(AS+TP40).RT-PCR和Westem blot法检测各组细胞survivin的表达;MTT法检测各组细胞生长情况;流式细胞仪检测各组细胞凋亡率;体外成瘤实验检测各组细胞的体外锚定非依赖性生长能力.处理时间为3天.结果 所合成AS(300nM)对survivin mRNA的表达具有明显抑制作用.分别从转录水平和表达水平证明了联合组下调survivin的能力强.MTT法显示联合组用药后生长抑制更加明显(P<0.0001),第3天细胞存活率仅12.2%,凋亡率达到96.37%.在软琼脂糖体外成瘤实验中,TP40组和AS组的体外锚定非依赖性生长的能力大大降低,联合组(TP40+AS)细胞几乎没有形成克隆.结论 采用survivin反义寡核苷酸封闭survivin的表达,可以增强TP40对膀胱移行细胞癌T24细胞的生长抑制作用,呈现协同效应.
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丁酸钠对前列腺癌LNCaP细胞HER-2信号通路的影响
目的 研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂丁酸钠对前列腺癌LNCaP细胞HER-2信号通路的影响,探讨其抗肿瘤作用的分子机制.方法 四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测药物对肿瘤细胞增殖的影响;ho-echst 33342染色观察细胞凋亡的形态学变化,Western blot检测凋亡标志蛋白、HER2/neu、Phos-Akt、Phos-Erk等信号蛋白的表达.结果 丁酸钠能够有效抑制LNCaP细胞的增殖并诱导细胞凋亡,半效杀伤剂量(EC50)为5.6mmol/L;药物能够抑制HER-2基因的转录和蛋白的表达,并抑制下游信号通路中MAPK和AKT的活化.结论 丁酸钠能够阻断对前列腺癌细胞生长具有重要作用的HER-2信号通路,从而对肿瘤细胞发挥抑制作用.
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米非司酮对绒癌细胞体外增殖及对非经典人类白细胞Ⅰ类抗原表达的影响
目的 探讨米非司酮对绒癌细胞JEG-3体外增殖及对非经典人类白细胞Ⅰ类抗原HLA-G、HLA-E表达的影响.方法 体外培养高表达HLA-G、HLA-E的绒癌细胞株JEG-3,采用MTT法检测米非司酮对细胞增殖的影响,分别通过RT-PCR技术和流式细胞分析技术观察其对细胞中HLA-G、HLA-EmRNA和蛋白水平表达的影响.结果 米非司酮对JEG-3细胞的增殖表现出浓度信赖性的抑制作用.高浓度米非司酮能明显下调JEG-3细胞中HLA-G、HLA-E mRNA和蛋白水平.结论 米非司酮抗肿瘤的机制之一可能是其可以打破机体对肿瘤的免疫耐受,从而遏制肿瘤的生长.
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裸小鼠人大肠癌淋巴道转移模型的建立
目的 建立一种人大肠癌简便,可行、稳定的淋巴道转移研究动物模型.方法 裸鼠爪垫皮下注射人结肠癌HCT-116细胞.接种后在1～6周及8周不同时间段取材;收集腹股沟、胭窝,髂血管旁,肾门淋巴结以及肝肺脏器;进行HE染色及CEA免疫组化检测.观察种植瘤的成瘤率、生长情况以及淋巴结转移规律.结果 爪垫种植1周后成瘤率100%.3周后淋巴结开始转移,到6周时第一级腹股沟胭窝淋巴结完全转移,转移率100%,其中腹股沟淋巴结转移阳性率76.9%(10/13);第二级髂血管旁淋巴结部分转移,转移率40%(2/5);未见第三级肾门淋巴结转移.到8周时见髂血管旁淋巴结转移率60%(3/5),肾门淋巴结开始转移(1/5),但均未见肝肺远处转移.HE染色及CEA免疫组化染色发现淋巴结有弥漫性癌细胞浸润.结论 裸鼠爪垫皮下注射可成功建立人大肠癌淋巴道转移模型.此模型快速简便、转移集中、转移率高,可为研究结直肠癌淋巴道转移机制,药物干预等抗转移治疗提供理想的动物模型.
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DC活化淋巴细胞对自体乳腺癌细胞的杀伤作用
目的 探讨负载自体抗原DC诱导的CTLs对自体乳腺癌细胞的杀伤作用.方法 以负载自体癌细胞抗原的DCs体外诱导CTLs,用ELISA法检测IFN-γ和IL-12的表达水平.用LDH法检测CTL对自体癌细胞的杀伤作用.结果 负载自体抗原DC组IFN-γ和IL-12的浓度高于未致敏DC组、抗原组及单核细胞对照组(P<0.05),且负载抗原DC组所刺激的CTLs的杀伤作用也强于未致敏DC组、抗原组及单核细胞组(P<0.01)及对照的MCF-7组和HT-29组(P<0.01).结论 肿瘤裂解物致敏DC可持续刺激特异性CTLs从而可在体外杀伤乳腺癌患者的自体肿瘤细胞,说明肿瘤抗原致敏的DC疫苗对于治疗残留的和(或)对化疗耐药乳腺癌可能是适合的,因而有可能成为标准的补救措施.
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CXCR4/SDF-1α对宫颈癌HeLa细胞定向迁移及增殖的影响
目的 了解CXCR4在HeLa细胞的表达情况.并借助细胞培养评价CxCR4/SDF-1α对HeLa细胞定向迁移及增殖的影响.方法 CXCR4 mAb免疫染色HeLa细胞.用Transwell侵袭转移模型评价HeLa细胞的迁移情况,其中,上室中加入预先用(或不用)CXCR4单抗预孵育的HeLa细胞.下室中加入含0～100ng/ml SDF-1α的培养基.为评价CXCR4、SDF-1α对HeLa细胞增殖的影响,将HeLa细胞接种于有(无)SDF-1α和(或)CXCR4的低血清环境72 h.结果 CXCR4在所有HeLa细胞上均有表达.HeLa细胞能顺SDF-1α浓度差定向迁移,且这一作用可被CXCR4 mAb拮抗.SDF-1α能促进He-La细胞在低血清环境中增殖.结论 CXCR4/SDF-1α参与了HeLa细胞定向迁移的过程并影响其增殖.
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5-脂氧合酶活化蛋白抑制剂MK886治疗裸鼠人结肠癌移植瘤的实验
目的 观察5-脂氧合酶活化蛋白(FLAP)抑制剂MK886对裸鼠人结肠癌移植瘤的治疗作用,并探讨其抗肿瘤的可能机制.方法 以HT-29人结肠癌细胞制备裸鼠人结肠癌移植瘤模型,15只荷瘤裸鼠随机分为三组,治疗组以MK886溶解在二甲基亚砜中投药,两对照组分别给以二甲基亚砜及不作任何治疗.治疗期间观察肿瘤生长情况,治疗结束后处死裸鼠并取瘤,测量肿瘤体积重量,用免疫组化方法 检测肿瘤微血管密度,用TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡情况.结果 15只裸鼠全部成瘤,且实验过程中无一裸鼠死亡;通过测量瘤体积、瘤重结果 显示,MK886可抑制人结肠癌裸鼠皮下移植瘤的生长;实验还证实MK886对人结肠癌裸鼠皮下移植瘤具有诱导肿瘤细胞凋亡及抗血管生成作用.结论 MK886对于裸鼠人结肠癌移植瘤具有明显的治疗效果,MK886可能通过诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤微血管形成等机制控制人结肠癌的生长.
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食管癌中uPA、uPAR蛋白表达及其临床意义
目的 探讨食管癌中uPA、uPAR蛋白表达与临床病理因素间的关系及其对单纯放疗预后的影响.方法 应用免疫组化SP法检测59例食管癌和41例食管癌旁组织中uPA、uPAR蛋白表达情况,分析蛋白表达与临床病理因素间的关系及其对食管癌放疗预后的影响.结果 59例食管癌组织中uPA、uPAR蛋白阳性表达率分别为76.27%、77.97%,41 例食管癌旁组织中阳性表达率分别为48.78%、43.90%,癌组织和癌旁组织中两种蛋白的阳性表达率比较差异均有统计学意义(P<0.01).胸部CT扫描显示食管病变层面椎前三角形问隙消失者uPA蛋白强阳性表达率为70.37%.明显高于三角形间隙存在者的43.75%,两者比较差异有统计学意义(P=0.040).发生远处转移者uPA蛋白阳性表达率比无远处转移者也显著升高,分别为100%和68.89%,两者比较差异有统计学意义(P=0.042).进一步分析发现uPA、uPAR蛋白表达与食管癌预后未见明显相关性.而uPA、uPAR两种蛋白的表达呈显著性正相关.结论 食管癌中uPA蛋白高表达可能与肿瘤局部浸润及远处转移的发生有关.
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不同化疗敏感性下咽鳞癌差异基因表达谱的筛选
目的 筛选化疗敏感性不同的下咽鳞癌差异基因表达谱,探讨基因表达谱预测下咽鳞癌化疗敏感性的可能性.方法 选取诱导化疗敏感和不敏感的下咽鳞癌各4例,分别提取mRNA,体外反转录为cDNA和cRNA,不同生物素标记和片断化后制成cRNA探针,与人类基因组芯片杂交,对杂交信号扫描并归一化处理,使用GCOS 4.0统计软件分析.以Signal Log Ratio≥1和change P-value≤0.05为标准筛选差异表达基因并根据生物学过程和功能分类.结果 筛选差异表达基因119条,其中上调基因65条,下调基因54条.差异表达基因包括信号传导(STAT3),细胞周期(CCND1、TCF7L1),细胞凋亡(FADD),黏附分子(MUC4、cadherin 11、ICAM2)以及酶类等.化疗敏感组中EGFR、TGF-β和TNFR等细胞信号通路异常.结论 不同化疗敏感性的下咽鳞癌基因表达谱不同,根据基因表达谱的变化评估化疗敏感性是可能的.
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EB病毒LMP1与E-cadherin、ICAM-1在鼻咽癌组织中的表达及其相关性
目的 研究EB病毒潜伏膜蛋白1(LMP1)对鼻咽癌细胞黏附分子E-cadherin和ICAM-1表达的影响,探讨LMP1在鼻咽癌转移中的作用及其相关的机制.方法 应用免疫组织化学(SP法)分别检测LMP1、E-cadherin和ICAM-1蛋白在31例鼻咽粘膜慢性炎、32例鼻咽癌和24例鼻咽癌颈部淋巴结转移灶中的表达.结果 LMP1和ICAM-1蛋白在鼻咽癌和鼻咽癌淋巴结转移灶中的阳性表达率显著高于在鼻咽粘膜慢性炎组织中的阳性表达率.E-cadherin蛋白在鼻咽癌和鼻咽癌淋巴结转移灶中的阳性表达率则显著低于在鼻咽粘膜慢性炎组织中的阳性表达率.Spearman相关分析显示,在鼻咽癌组织和鼻咽癌淋巴结转移灶中,LMP1与E-cadherin的表达呈负相关.而与ICAM-01的表达呈正相关.结论 在鼻咽癌和鼻咽癌颈部淋巴结转移灶中LMP1可能通过抑制E-eadherin的表达和促进ICAM-1的表达进而影响肿瘤细胞的黏附性.促进鼻咽癌的侵袭和转移.
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宫颈癌放射治疗临床研究进展
0 引言官颈癌是妇科常见的恶性肿瘤之一,放射治疗在宫颈癌治疗中占有重要地位,大约80%的宫颈癌患者需要放射治疗作为单独治疗或综合治疗手段之一.近年来,随着放射治疗设备的不断更新,宫颈癌放射治疗技术亦日益革新.
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紫杉醇联合顺铂双周和三周疗法治疗晚期非小细胞肺癌
目的 比较和评价紫杉醇联合顺铂双周和三周方案治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLE)的近期疗效和毒性.方法 经病理和细胞学证实的60例ⅢⅣ期NSCLC患者随机分为两组.双用疗法组(n=30例)紫杉醇80 mg/m2,顺铂40 mg/m2ivgtt d1,8,第21天重复;三周疗法(n=30例)紫杉醇140 nag/m2,顺铂60mg/m2ivgtt d1,第21天重复.测定给药后3,12,24 h的血药浓度,并评价经化疗2周期后的疗效和毒副反应.结果 双周疗法和三周疗法的有效率分别为40.0%和33.3%,差异无统计学意义,但双周疗法的毒副反应发生率较低.结论 紫杉醇联合顺铂双周方案治疗晚期NSCLC较三周疗法更为安全有效,患者易于接受,适用于临床,值得增加病例数做深入研究.
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草酸铂联合氟尿嘧啶、醛氢叶酸治疗晚期结直肠癌的临床观察
目的 观察草酸铂(L-OHP)联合氟尿嘧啶(5-Fu)、醛氢叶酸(LV)作为一线方案治疗晚期结直肠癌的临床疗效和耐受性.方法 23例晚期结直肠癌,其中结肠癌11例,直肠癌12例,初治8例,复治15例,化疗前均经肘正中静脉留置静脉留置针.L-OHP 65 mg/m2,静脉滴注4 h,dl;LV 200 mg/m2静脉滴注2h,5-Fu 0.5 g/m2于CF静点完后静脉推注,续以5-Fu 2.4～3.0 g/m2持续静脉滴注48 h,21天为1周期,连用2周期评价疗效.按WHO标准评价近期疗效和毒副反应.结果 全组患者获得CR 2例,PR 9例,有效率(CR+PR)47.8%,初治有效率为62.5%,复治有效率为45.4%,差异无统计学意义(P>0.05).主要毒副反应为恶心、呕吐(74%),口腔粘膜炎和腹泻59.2%,以及一过性末梢神经异常55.6%.结论 草酸铂联合5-Fu/LV方案治疗晚期结直肠癌有效率较高,耐受性好.不良反应轻,值得临床推广.
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胃腺癌组织中微淋巴管密度的检测及其临床病理意义
目的 探讨原发性胃腺癌中微淋巴管密度的临床病理意义.方法 应用单克隆抗体D2-40检测原发性胃腺癌组织周边区和中心区及其正常胃组织中微淋巴管密度(LMvD),分析其与淋巴管浸润、淋巴结转移及其他临床病理参数之间的关系.结果 胃腺癌周边区LMVD明显高于中心区LMVD(P<0.05)和正常胃组织LMVD(P<0.05),且淋巴管为功能性的.周边区LMVD与肿瘤的Ming分型、淋巴管浸润及淋巴结转移密切相关(P<0.05),而与患者的年龄、性别、肿瘤的分化程度及浸润程度无关(P>0.05).中心区LMVD与这些临床病理参数之间均无相关性(P>0.05).结论 原发性胃腺癌癌周LMVD和淋巴管浸润、淋巴结转移密切相关.检测癌周LMVD是预测胃癌淋巴结转移的有效指标之一,有助于判断胃癌的预后.
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子宫颈液基细胞学诊断女性生殖系统腺癌的准确性分析
目的 揭示子宫颈液基细胞学(LBC)诊断女性生殖系统腺癌的准确性.方法 选取中国医学科学院肿瘤医院2001～2005年组织学诊断的女性生殖系统腺癌与其LBC诊断对照,同时选取同期宫颈LBC诊断的腺癌细胞(AdcaC)、可疑腺癌细胞(Sus-AdcaC)和非典型腺细胞(AGC)与其组织学诊断对照.以LBC诊断的Sus-AdcaC为切入点,以组织学诊断为金标准,统计学分析数据.结果 共259例纳入分析.子宫颈LBC诊断女性生殖系统腺癌的敏感性为42.6%,特异性为91.5%,阳性预测值和阴性预测值分别为93.0%和37.6%;对子宫颈腺癌、子宫内膜腺癌和卵巢榆卵管腺癌的敏感性分别为65.6%、38.9%和36.1%,前者显著高于后两者(P=0.016).子宫颈LBC诊断生殖系统腺癌的敏感性与其临床病理分期相关(P=0.001),随临床病理分期的增加诊断敏感性也有增加的趋势.结论 子宫颈LBC诊断有助于提高对女性生殖系统腺癌诊断的敏感性,但有一定局限性.
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结肠癌危险因素的病例对照研究
目的 探索结肠癌发病危险因素,为结肠癌防治提供科学依据.方法 采用1:1配对病例-对照研究方法 ,在中南大学三所附属医院选择病例和对照,按照性别和年龄配对,应用条件logistic回归对研究变量进行分析.结果 多因素分析结果 显示常处于坐位状态、食用油以动物油为主、胆囊疾病史、阑尾炎史以及一级亲属癌症史等为结肠癌危险因素,常吃蔬菜为结肠癌的保护因素.结论 结肠癌发病受生活饮食习惯、消化系统疾病史和家族癌症史的影响.
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阿霉素纳米粒对人白血病多药耐药细胞株HL-60/ADR多药耐药性的逆转作用
0 引言肿瘤细胞产生药物耐受是导致临床化疗失败的主要原因,其中多药耐药(multidrug resistence,MDR)是肿瘤产生药物耐受的重要机制[1].化疗是治疗白血病的首选方法,白血病具有易复发和产生MDR的生物学特性,加强白血病MDR逆转研究具有重要意义.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
