肿瘤防治研究杂志
Cancer Research on Prevention and Treatment 종류방치구
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
- 影响因子: 0.73
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-8578
- 国内刊号: 42-1241/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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结直肠癌中CD44v6、MMP-2、nm23-H1表达与临床病理的相关性研究
目的探讨结直肠癌中CD44v6、MMP-2和nm23-H1的表达与临床病理特征的关系.方法采用免疫组化SABC法结合计算机图像分析技术检测CD44v6、MMP-2、nm23-H1蛋白在24例结直肠癌患者癌及癌旁组织中的表达.结果 24例结直肠癌组织中CD44v6、MMP-2的阳性单位(PU值)高于癌旁和正常组织(P<0.05),而nm23-H1的PU值则低于癌旁和正常组织(P<0.05).它们的异常表达与患者的性别、年龄、肿瘤大小及部位无相关性,而与浸润深度、淋巴结转移、远处转移、Duke's分期密切相关(P<0.05).结论 CD44v6、MMP-2、nm23-H1与结直肠癌的病理特征密切相关.它们的异常表达在肿瘤的侵袭转移中可能具有正、负协同作用,联合检测CD44v6、MMP-2、nm23-H1蛋白可作为预测结直肠癌侵袭转移及客观评价患者预后的生物学指标.
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乳腺癌中nm23-H1基因的表达研究
目的探讨乳腺癌nm23-H1基因的表达情况与各临床病理参数之间的关系.方法应用免疫组化SP法,研究了156例乳腺癌中nm23-H1基因的表达.结果 nm23-H1基因的表达与病人年龄,组织学类型无明显关系(P>0.05),而与淋巴结转移,临床分期及术后生存期有明显关系(P<0.05).结论检则nm23-H1基因的表达可作为乳腺癌研究中的重要指标,对乳腺癌的预后判定上有重要意义.
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p21WAF1 基因在胃癌及癌前病变中表达的临床病理意义
目的探讨p21WAF1蛋白表达与胃癌发生、发展、浸润转移及临床分期的关系.方法采用S-P免疫组化法,分别检测20例正常胃粘膜、40例不典型增生胃粘膜和108例胃癌p21WAF1蛋白表达.结果 p21WAF1阳性表达率:正常与不典型增生胃粘膜分别00%、92%,显著高于胃癌39%(P <0.05 );高分化腺癌63%,分别与低分化腺癌35%、未分化癌26%、粘液癌30%及印戒细胞癌20%比较,皆具有显著性差异(P<0.05);临床Ⅰ期60%和Ⅱ期56%显著高于Ⅲ期27%和Ⅳ期22%(P < 0.05);伴淋巴结转移35%与未转移62%有显著差异(P < 0.05);浸润浅肌层60%较浸润深肌层35%差异有显著性意义(P < 0.05)而与性别、年龄无关.结论 p21WAF1蛋白失表达与胃癌发生、分化程度、浸润、淋巴结转移及临床分期相关.挝
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温热顺铂对肝癌细胞的杀伤效应及其诱导凋亡的研究
目的探讨温热CDDP对Hca-F细胞的生长抑制、温度与药效的关系以及诱导凋亡的作用.方法采用MTT法,透射电镜,DNA电泳以及流式细胞术分析法.结果 CDDP对Hca-F细胞有明显的细胞毒性,其IC50值为0.57μg/ml.CDDP合并高温(>41°C)加热明显提高了CDDP的杀伤力,二者之间存在着协同增敏作用.其作用强度呈现对药物浓度、作用时间与加热温度的正相关性,且在一定浓度范围内以诱导肿瘤细胞凋亡的发生为主.结论加热(>41°C)顺铂提高了顺铂的细胞毒性.诱导细胞凋亡的发生是其抗肿瘤作用的主要机制之一.
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肝癌组织细胞质和细胞核中端粒酶活性比较
目的比较肝癌组织细胞质和细胞核中端粒酶活性.方法以端粒酶延伸产物液体闪烁计数法和端粒重复序列扩增法分别检测肝癌组织细胞质与细胞核中端粒酶活性.结果细胞质抽提液端粒酶活性(cpm)为3239±901,细胞核抽提液为2514±722,细胞核中端粒酶活性显著低于细胞质.结论肝癌组织细胞质中端粒酶活性高于细胞核,细胞质可能是端粒酶的装配贮存部位.
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一氧化氮合酶在宫颈癌中表达的临床意义
目的研究宫颈癌组织中iNOS、eNOS的表达,探讨NOS与宫颈癌生物学行为的关系.方法采用免疫组化法检测40例宫颈鳞癌,10例宫颈腺癌中iNOS,eNOS的表达.结果 NOS的表达与宫颈癌病理类型、分化程度无关;iNOS及eNOS在宫颈癌Ⅱ期中的表达明显高于Ⅰ期(P<0.05);在淋巴结转移组中的表达明显高于无淋巴结转移组(P<0.05).结论 NOS对宫颈癌的生长、侵袭起促进作用,可作为预后的一项参考指标.
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5-氟尿嘧啶、长春新碱与去甲二氢愈创木酸配伍对人恶性胶质瘤细胞株的作用
目的观察体外应用去甲二氢愈创木酸(NDGA)、5-氟尿嘧啶(5-Fu)、长春新碱(VCR)三种药物单用或合用对人恶性胶质瘤细胞系SHG-44细胞的作用,并探讨其作用的可能机制.方法用MTT法检测药物作用效应,用免疫组化染色法检测细胞cyclin D1基因的蛋白表达情况.结果 (1)三种药物单用及两药合用时随着药物浓度的增加其抗肿瘤效应也增加,且两药合用时药物的效应增强; (2)先给NDGA 24h后再给5-Fu或 VCR,与同时给药对该细胞的抗肿瘤效应无显著差异(P>0.05),而先给5-Fu或VCR 24h后再给NDGA,与同时给药对细胞的抗肿瘤效应有显著差异(P<0.05); (3)免疫组化染色结果表明,与对照组相比,NDGA处理后该细胞cyclin D1基因的蛋白表达明显降低.结论 NDGA 与5-Fu或 VCR间有协同作用,且这种作用可能与NDGA降低细胞cyclin D1基因的蛋白表达有关.
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肿瘤坏死因子、白细胞介素和干扰素的体内外抗鼻咽癌细胞实验研究
目的研究几种细胞因子对鼻咽癌细胞的抗癌效应.方法采用鼻咽癌细胞株CNE3,实验重组人肿瘤坏死因子(rhTNFα)、重组人白细胞介素2(rhIL-2)和干扰素γ(IFNγ)三者单独或联合应用对体外或裸鼠移植瘤的抑瘤作用.结果 rhTNFα抑瘤作用与其浓度和用药时间呈正相关;rhTNFα瘤内局部注射有抑制肿瘤的生长并导致瘤块凝固性坏死;与rhIL-2联合增效明显;与IFNγ联合增效不明显.结论 rhTNFα显示强力抑制CNE3作用,rhIL-2有协同增强,估计在正常体内抗瘤效果更好,因有被激活的细胞免疫配合.
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p16和cyclinD1蛋白在膀胱移行细胞癌中的表达及意义
目的探讨p16、cyclinD1蛋白表达与膀胱移行细胞癌(TCC)临床分期、病理分级及预后的关系.方法采用免疫组化S-P法检测59例膀胱TCC中p16、cyclinD1蛋白的表达.结果膀胱TCC组织中p16蛋白阳性表达率为42.4%,随临床分期、病理分级增高而下降,cyclinD1蛋白阳性表达率为61%,随临床分期增高而上升;p16、cyclinD1蛋白表达间呈负相关;p16阳性组和cyclinD1阴性组复发率明显低于p16阴性组和cyclinD1阳性组;p16阳性组和cyclinD1阴性组3年存活率明显高于p16阴性组和cyclinD1阳性组.结论p16、cyclinD1蛋白检测可作为膀胱TCC辅助诊断及预后判断的参考指标.
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大肠癌患者血清中TGF-β1表达的意义
目的研究大肠癌患者血清中转化生长因子β1(TGF-β1)表达意义及其与癌胚抗原(CEA)、肿瘤分期的关系.方法以酶联免疫法检测血清中TGF-β1的含量.结果患者组血清TGF-β1(40.36±17.60ng/ml)高于对照组(19.2±7.98ng/ml)(P<0.01),TGF-β1的含量随着肿瘤分期增加而升高(P<0.05)且与血清中CEA含量有关(r=0.392,P<0.01).结论大肠癌患者血清TGF-β1含量与肿瘤的发生、发展有关.
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多发性骨髓瘤p15、p16基因启动子区甲基化的研究
目的探讨p15、p16基因启动子区CPG岛甲基化在多发性骨髓瘤发病中的作用.方法利用甲基化特异性PCR技术,研究骨髓瘤细胞株(U266、LP1、KM3)及多发性骨髓瘤患者p15、p16基因甲基化状态.结果 U266、LP1细胞p15、p16基因处于完全甲基化状态;KM3细胞则为完全未甲基化模式;MM患者的p15、p16基因启动子区甲基化比例分别为52.38%及57.14%.p15、p16基因甲基化与MM分期无关(P>0.05).结论 p15、p16基因甲基化在多发性骨髓瘤中较为常见,这可能为多发性骨髓瘤的治疗提供借鉴.
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兔肝Vx-2移植癌改良模型的建立
目的培养、建立稳定的兔肝Vx-2移植癌模型,探讨不同植瘤方式的成功率.方法 60只新西兰白兔随机分3组,每组20只. 分别以不同的方式将Vx-2瘤细胞植入兔的肝脏.观察:1.不同方式植瘤的成活率;2.B超测定肝内肿瘤7d、10d、14d、17d、21d时的大小,并计算肿瘤生长率;3.大体及镜下(光镜和电镜)瘤组织形态特征.结果 1.三组植瘤成活率分别为7/20、10/20、19/20,改良组植瘤成活率高(P<0.05),瘤体呈指数性生长;2.病理学及CT表明该瘤在肝组织中呈浸润式生长,其性状与移植于兔其它部位的Vx-2鳞状细胞癌特征相似.结论成功建立了兔肝Vx-2移植癌模型,瘤组织块种植方式成功率明显高于其它两组方式,为肝癌介入治疗的基础及临床研究,提供了成熟的大型实验动物模型.
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合成肽RGD和YIGSR的聚合衍生物对PG细胞侵袭重组基底膜能力的影响
目的探讨RGD和YIGSR的聚合衍生物对PG细胞侵袭重组基底膜能力的影响.方法利用Transwell细胞培养小室.结果适量PG细胞经趋化剂作用10h,侵袭细胞已达便于统计分析的数量范围;2500μg/ml的合成肽RGD、YIGSR及多数衍生物与细胞作用48h可对抗PG细胞对重组基底膜的侵袭.结论高转移性人肺白细胞癌PG细胞系是肿瘤细胞体外侵袭实验筛选有关抗肿瘤转移药物的适用细胞.其中RGD和YIGSR的杂叉聚合肽及YIGSR均叉聚合肽的抗肿瘤侵袭活性较强.
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肝癌细胞胞内游离 Ca2+测定及其与间隙连接通讯功能的相关性研究
目的研究肝细胞肝癌和正常肝细胞胞内信号分子游离 Ca2+浓度变化,及其对间隙连接通讯功能的意义. 方法通过Fluo-3 AM负载和激光扫描共聚焦显微镜分析,定位及定量研究静息状态下肝癌细胞系 HHCC,SMMC-7721和正常肝细胞系 QZG胞内游离Ca2+ 浓度.结合 Lucifer Yellow划痕标记荧光传输技术,分析对上述细胞间隙连接通讯功能的影响. 结果激光扫描共聚焦显微镜研究证实,定量分析静息状态下[ Ca2+]i 在正常肝细胞 QZG和肝癌细胞HHCC, SMMC-7721中分别为108.37 nmol/L,35.13 nmol/L和 47.08 nmol/L,[ Ca2+] i 在 HHCC, SMMC-7721细胞与正常肝细胞 QZG比较显著降低.肝癌细胞HHCC, SMMC-7721的间隙连接通讯功能较正常肝细胞QZG明显减弱. 结论肝癌细胞内第二信使游离 Ca2+浓度的降低,与肝癌细胞的间隙连接通讯功能障碍相一致,可能与肝癌的发生密切相关.
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肾细胞癌VHL基因突变及异常甲基化的临床评价
目的评价VHL基因异常在肾癌发生发展中的作用及其临床意义.方法采用聚合酶链反应(PCR)加单链构象多态性分析(SSCP)及多重对照聚合酶链反应(Multiplex-PCR)检测42例肾细胞癌组织、18例远离肿瘤的正常肾脏及10例正常肾脏组织中VHL基因的突变、异常甲基化.结果 16/28 例(57.1%)肾透明细胞癌、4/8例(50%)混合细胞癌中存在VHL基因突变,6/28例(21.4%)肾透明细胞癌、1/8例(12.5%)混合细胞癌中存在异常甲基化,1例远离肿瘤的正常肾脏组织发现VHL基因异常甲基化和1例肾透明细胞癌同时存在VHL基因突变及异常甲基化;VHL基因失活与肾癌组织类型及临床分期相关,与病理分级无关.结论 VHL基因的检测可作为肾透明细胞癌的诊断指标,VHL基因可望成为肾透明细胞癌基因治疗的重要目的基因.
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蝎毒抗癌多肽对人肝癌细胞株的作用
目的观察蝎毒抗癌多肽(APBMV)对人肝癌细胞SMMC-7721的作用.方法 MTT法、生长抑制实验和集落形成实验.结果 APBMV对SMMC-7721细胞具较强毒性作用,IC50为11.33μg/ml;APBMV可显著抑制细胞生长,剂量与时间效应关系明显.结论 APBMV是东亚钳蝎蝎毒中有效低毒的抗肿瘤成分,对肝癌细胞有一定的毒性作用.
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整合素αvβ3在脑胶质瘤的表达与肿瘤恶性程度的关系
目的探讨整合素αvβ3与脑胶质瘤恶性程度之间的关系.方法应用免疫组化SABC法检测整合素αvβ3在43例I ~ IV级脑胶质瘤和BT325人胶质瘤细胞系中的表达.结果 III~IV级脑胶质瘤阳性率及高表达率均明显高于I~II级脑胶质瘤(P<0.05).结论整合素αvβ3与脑胶质瘤恶性程度呈正相关,并可能对胶质瘤的侵袭性起正性调节作用.
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p16基因在肺癌中突变和表达改变的研究
目的检测非小细胞肺癌p16基因蛋白表达及其第2外显子突变,并探讨其与非小细胞肺癌的临床病理类型和预后的关系.方法用S-P免疫组化法对p16基因蛋白表达进行对比检测,并用PCR-SSCP银染技术检测p16基因第2外显子的突变情况.结果非小细胞肺癌中p16蛋白表达阳性率52.5%,肺部非癌性病变阳性率92.5%,两者比较差异有显著性意义(P<0.05);非小细胞肺癌中p16基因第2外显子突变率为5%,而肺部非癌性病变中无一例突变.结论 p16蛋白表达下调在非小细胞肺癌的发生发展中起重要作用,对判断其预后有意义,提示p16/MTS1基因在非小细胞肺癌发生中具有一定的作用.
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胃粘膜异型增生上皮p53蛋白和PCNA的表达意义
目的探讨胃粘膜中-重度异型增生组织p53蛋白和PCNA的表达意义.方法应用免疫组化SABC法对79例常规胃镜活检的胃粘膜中-重度异型增生组织行p53蛋白和PCNA同步检测并进行了5年随访.结果胃粘膜中增生重度异型增生组织p53蛋白阳性表达者5年癌检出率明显高于p53蛋白阴性表达者.PCNAⅢ~Ⅳ级者癌检出率明显高于Ⅰ~Ⅱ级者.p53蛋白阳性并PCNAⅢ~Ⅳ级者,其癌检出率高.结论 p53蛋白和PCNA是预测胃粘膜中-重度异型增生生物学特性有价值的指标.
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癌性贫血患者内源性促红细胞生成素水平的研究
目的研究癌性贫血患者血清促红细胞生成素(EPO)水平及其与血红蛋白(Hb)含量之间的关系.方法用放射免疫分析检测血清EPO含量,以直线相关分析EPO水平与Hb含量之间的关系.结果癌性贫血患者血清EPO含量为2.62±0.95μg/L(n=43),显著高于不伴有贫血的癌症患者(1.70±0.41μg/L, n=39)和正常对照组(1.59±0.69μg/L, n=94).癌性贫血患者血清EPO含量与Hb水平存在明显的负相关关系(r=-0.68293, P<0.01).结论癌性贫血患者血清内源性EPO水平增高,提示对此类患者检测血清EPO水平有助于指导临床治疗.
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胸膜恶性间皮瘤临床病理分析
目的对胸膜恶性间皮瘤进行临床病理分析,提高诊断及治疗水平,减少误诊率.方法收集1975~1999年诊治病例,复习X光、B超及细胞病理资料.结果 80%病人临床上有胸痛且进行性加重,并有胸腔积液.X光有局限性胸膜增厚,胸水显示出现恶性瘤细胞,病理切片有双向分化特点.结论对中年人胸部剧烈疼痛伴有胸腔积液时,应首先考虑本瘤,该瘤的确诊应依赖临床、影像学及细胞病理学.
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外源性p53基因增加卵巢癌细胞对顺铂的敏感性
目的探讨外源性p53基因转染对人卵巢癌细胞株的化疗敏感性的影响. 方法用脂质体介导的转染技术,将人野生型p53基因的真核表达载体导入不表达p53的卵巢癌SKOV-3细胞中,经G418筛选,Northern blot及Western blot鉴定后,观察其对顺铂作用后的SKOV-3细胞的集落形成及凋亡的影响.结果外源性p53基因在转染细胞中有效表达,并增强了顺铂对SKOV-3细胞集落形成的抑制作用及促进了顺铂诱导的细胞凋亡.结论外源性p53基因能增加卵巢癌细胞对顺铂的敏感性,两者联合作用能更大程度地杀灭肿瘤细胞.
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动脉插管化疗辅助治疗恶性骨肿瘤94例报告
目的探讨动脉插管治疗恶性骨肿瘤的手术方法和效果.方法在腹壁下或其他动脉插入硅胶管后用氮芥每周1次共3~ 6次化疗,总量30 mg~60mg,同期配合全身静脉化疗.结果截肢49例,保肢23例,骨肉瘤局部复发1例,骨巨细胞瘤局部复发2例.结论此方法操作简单、实用、有效、费用低廉,配合全身静脉化疗可提高恶性骨肿瘤患者的生存率,降低复发率.
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肝动脉插管化疗与放疗交替进行治疗原发性肝癌
目的观察Ⅱ期不可手术切除的原发性肝癌施行肝动脉结扎、肝动脉插管化疗及常规分割放疗的疗效.方法全组65例为经剖腹探查判定不可手术切除的Ⅱ期肝癌,取活检并作了肝动脉结扎、肝动脉插管化疗及常规分割放疗.结果 AFP定量下降1/2以上率、1、3、5年生存率分别为67.6%、73.9%、41.5%、9.2%,PR率、二步手术切除率分别为70.8%、12.3%.结论采用肝动脉结扎、低剂量顺铂(PDD)10mg动脉化疗6天/周与常规分割放疗5天/周交替夹心、互为协同的治疗方案能有效地减轻症状、缩小瘤体、提高手术切除率、延长生存期,且操作较为简单,易于掌握.
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华蟾素配合TACE治疗肝癌的临床观察
目的观察肝癌栓塞化疗联合华蟾素治疗的临床效果.方法采用已确诊的原发性肝癌236例,随机分为两组,A组采用肝癌栓塞化疗+华蟾素治疗.B组仅作栓塞化疗. 结果 A组有效率、1、2、3年生存率均高于B组.自然杀伤细胞(NK)活性、T细胞亚群数值在治疗后B组明显下降,而A组较治疗前提高.结论肝动脉化疗栓塞联合华蟾素治疗肝癌,能提高疗效,改善机体免疫力,是治疗中晚期肝癌较理想的方法.
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GP方案与FLEP方案治疗晚期胰腺癌的疗效比较
目的比较GP(健择+DDP)与FLEP(CF、5-Fu、EPI、DDP)方案治疗晚期胰腺癌的近期疗效与不良反应.方法将40例晚期胰腺癌随机分为治疗组和对照组,分别给予GP与FLEP方案化疗2个周期,按WHO标准评定疗效和不良反应.结果两组有效率(CR+PR)分别为30%和15%,治疗组高于对照组(P<0.05),两组的毒副反应相似.不良反应主要为骨髓抑制和胃肠道反应.结论健择加顺铂是治疗晚期胰腺癌的一种安全有效的化疗方案.
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42例青年人胃癌临床分析
目的总结青年人胃癌的临床病理特点以指导治疗.方法回顾性分析1985年 1月~1995年5月收治的42例≤35岁的青年人胃癌.结果①手术切除率为90.5%,其中根治性切除率占71.4%;②青年人胃癌以女性多见,男女之比为1:1.3;③临床表现缺乏特征性,误诊率高达42.8%;④组织学分化差,分期偏晚,以BorrmannⅢ型,Ⅳ型居多;⑤预后差,五年生存率仅为21.4%;⑥根治性切除组与姑息性切除组及单纯探查组1、3、5年生存率差异具有显著性意义(P<0.05);Ⅰ+Ⅱ期与Ⅲ+Ⅳ期3、5年生存率差异亦具有显著性意义(P<0.05).结论欲改善青年人胃癌的预后,早期诊断、减少误诊及早提高根治性切除率是关键.
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顺铂和5-氟尿嘧啶/醛氢叶酸双周疗法治疗晚期乳腺癌临床研究
目的观察顺铂(Cisplatin,DDP),5-氟尿嘧啶(5-Fluorouracil,5-Fu)/醛氢叶酸(Leucovorin,LV)双周疗法治疗晚期乳腺癌的疗效及其毒性.方法病理明确的36例晚期乳腺癌病人进入研究组,全组病人既往均行CMF/CAF方案化疗及常规放疗.治疗方法:LV200mg/m2,静脉输注2h,后接5-Fu 375mg/m2静推10min,再接5-Fu 3.0g/m2,用输液泵连续静脉输注48h,顺铂25mg/m2,d1-2,静脉滴注,以上治疗每两周一次,28天重复,所有病人至少接受2疗程的治疗.结果经过两周期的化疗,完全缓解(Complete remission,CR)2例(5.6%),部分缓解(prtial remission PR)18例(50%),10例病人稳定(27.7%),恶心、呕吐和骨髓抑制为主要不良反应,毒性相对较弱.结论顺铂和5-氟尿嘧啶/醛氢叶酸双周疗法治疗晚期乳腺癌缓解率高,毒性相对低.
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体外加腔内照射与单纯外照射治疗宫颈癌的远期疗效观察
目的分析体外加腔内照射(A组)与单纯外照射(B组)治疗宫颈癌的远期疗效.方法外照射加192Ir高剂量率后装腔内放疗治疗宫颈癌45例,并与同期单纯外照射宫颈癌45例进行比较.结果Ⅱ期A组和B组5年生存率分别为90% 和63.6%(P<0.05),局部复发率分别为20%和50%(P<0.05);Ⅲ期A组和B组5年生存率分别为68% 和43.5 % (P<0.05),局部复发率分别为28% 和65.2%(P<0.01).鳞癌和腺癌的5年生存率分别为67.9%和33.3%(P<0.05).结论宫颈癌的5年生存率及局部控制率体外加腔内放射治疗明显优于单纯外照射,鳞癌优于腺癌.
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股骨近端肿瘤合并病理骨折的手术治疗
目的分析股骨近端病理骨折的手术方法及效果.方法39例患者接受手术治疗,平均随访38.5个月.结果恶性肿瘤及复发性骨巨细胞瘤采用异体骨段复合人工假体置换,骨囊肿等行刮除植骨术,多病灶型骨纤维结构不良行外翻截骨及内锁髓内钉固定术,术后总评优良率76.9%.肿瘤复发、植骨吸收是常见的术后并发症.结论病变的性质、侵袭范围、股骨近端的应力分布等是手术选择的依据.良性病变瘤壁上残存肿瘤组织的灭活方法仍需继续探讨.
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临床肿瘤化疗方案选择与实验药理研究的联系
控制肿瘤病人病情不致恶化的主要手段之一,就是使用化学药物治疗(化疗).化学药物治疗对于肿瘤已经转移而不能用手术切除的病人, 现今仍为主要的治疗方法和手段,但化学药物一般毒性较大, 对病人治疗的有效率不很高(50%). 很多情况下化疗开始时选择化疗药物不当, 药物对肿瘤的针对性不强, 常会延误肿瘤治疗, 并使肿瘤继续生长和增加病人的用药痛苦.因此, 我们认为现在的关键仍应是提高化学药物治疗的针对性, 尽可能的减少临床医生用药时的随意性. 可行的方法应该是使用更多的诊断时的依据和通过实验药理研究等辅助手段, 因为只有这样才能帮助临床医生尽快地确定少而精的化学药物治疗方案, 提高治疗效果和减轻病人痛苦, 包括减少药物对机体和其它细胞的毒性.以下是一些常见的药物选择方法和一些我们现在提出的新方法和新观点, 并作一些讨论, 供有关人员参考.
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特殊情况下的无框架定位技术
通常立体放射治疗系统由立体定位框架、放射治疗设备、计算机硬件和治疗计划软件组成,与CT及MRI结合共同完成立体定向治疗.但由于病人体态或病变位置关系、定位框架不合适,就无法进行治疗.近我们用无框架定位法治疗体态较胖的前列腺癌与位于肺尖部的肿瘤复发者.
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微波治疗子宫内膜癌术后及放疗后复发2例
例1 患者65岁,于1990 年12 月因子宫内膜腺癌及卵巢子宫内膜样癌行全子宫双附件及阑尾切除术,术后一年发现阴道残端肿物2cm×1.5cm× 1cm ,病理诊断为腺癌,给予全程盆腔外照射加阴道腔内后装治疗,并配合孕激素治疗.1999 年3 月复查时发现阴道残端充血、触血,细胞学涂片找到癌细胞,患者拒绝静脉化疗,故追加阴道垂直双源后装治疗一次,复查阴道细胞学仍巴氏Ⅴ级.1999年5 月行微波治疗一次,定期细胞学检查未找到癌细胞,随访至今.
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胸部微创置管的诊疗应用
1996年1月至2000年10月,应用Seldinger法将中心静脉导管置入胸(心包)腔,引流积液(脓)268例,解除胸部压迫症状,明确诊断,灌注药物治疗,创伤轻微,效果较好.
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放射治疗骨转移性癌90例分析
我科自1998年2月至2000年2月对90例骨转移癌放射治疗止痛,疗效满意.1 材料和方法1.1 一般资料全组男51例,女39例.年龄17~88岁,中位年龄54岁.Karnofasky评分30~80.单发性骨转移34例,多发性56例.骨转移灶均经X线片、CT、MRI、或ECT骨扫描证实.骨转移灶分布:脊椎和骨盆转移占72%,另有肋骨、股骨、肩胛骨等.原发灶分布于肺、乳腺、鼻咽、直肠、食管、肝等部位.全组120个病灶均呈顽固性疼痛,大部分使用过各种止痛剂效果较差.
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原发性肝癌的临床诊断与分期标准
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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