肿瘤防治研究杂志
Cancer Research on Prevention and Treatment 종류방치구
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
- 影响因子: 0.73
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-8578
- 国内刊号: 42-1241/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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不同应激原诱导肝癌SMMC-7721细胞应激反应中相关基因的筛选
目的 筛选体外培养的肝癌SMMC-7721细胞在抵御不同应激原而恶性增殖的过程中,与应激反应密切相关的基因.方法 常规体外培养肝癌SMMC-7721细胞,将处于对数生长期的细胞分为正常组、G418组和氯化钙组,除正常组外,其余两组分别采用G418、氯化钙加以干预,于72和4h后收集各组肝癌细胞,抽提总RNA,使用GeneAtlas基因芯片系统,制作Affymetrix Human Gene 1.1 ST Array Strip表达谱芯片,采用iterPlier法计算基因表达读数计算值,并进行统计学处理,观察与肝癌细胞应激反应相关的基因群的差异性表达特征,通过qRT-PCR检测各基因的相对表达量,对芯片结果加以验证.结果 芯片检测筛选到53个表达量大、且在G418和氯化钙作用下表达量变化较一致的基因;qRT-PCR验证的53个应激相关基因中,17个基因与基因芯片结果完全吻合.结论 在肝癌SMMC-7721细胞抵御G418和氯化钙应激的过程中,作用较关键且在基因芯片和qRT-PCR检测中变化趋势较一致的应激相关基因共有17个.
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GDF11对肝细胞癌SMMC-7721细胞增殖能力及顺铂敏感度的影响
目的 研究GDF11(growth differentiation factor 11)过表达对肝细胞癌SMMC-7721细胞体外增殖能力及顺铂敏感度的影响.方法 前期成功构建GDF11过表达的SMMC-7721细胞,同时以空载体感染细胞组及野生型细胞组为对照.CCK-8法检测细胞增殖能力,平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力.CCK-8法检测GDF11过表达对细胞顺铂药物敏感度的影响.结果 Western blot结果验证,已成功构建GDF11过表达的SMMC-7721细胞.GDF11过表达可明显抑制SMMC-7721细胞的体外增殖能力,在96、120及144 h时抑制作用显著(P<0.05),且实验组细胞较对照组克隆形成能力明显减弱(P<0.05).GDF11过表达能够增强肝细胞癌SMMC-7721细胞对顺铂的敏感度,顺铂浓度取20 μg/ml及40 μg/ml时,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 肝细胞癌SMMC-7721细胞过表达GDF11蛋白后,其体外增殖及克隆形成能力明显降低,对化疗药物顺铂的敏感度增强.
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蛋白激酶D1沉默可降低人涎腺腺样囊性癌细胞ACC-2对紫杉醇的敏感度
目的 研究蛋白激酶D(PKD)沉默对人涎腺腺样囊性癌细胞ACC-2细胞增殖、迁移、化疗药物敏感度及凋亡的影响.方法 转染Control-shRNA和PKD1-shRNA质粒后,药物筛选出稳定转染的ACC-2细胞系,并用Western blot验证细胞中PKD1敲除效率;划痕实验检测PKD1敲除后细胞迁移能力改变;CCK-8法检测PKD1敲除后细胞增殖能力以及紫杉醇对细胞的半致死浓度变化;PI染色并用流式细胞仪检测紫杉醇处理并PKD1敲除后细胞凋亡情况变化.结果 建立了PKD1基因沉默的稳定细胞株;相较于对照组,实验组PKD 1-sh细胞的增殖能力和迁移能力没有显著变化,但紫杉醇半致死浓度增高,紫杉醇处理后的细胞凋亡率降低.结论 PKD1沉默降低了ACC-2细胞对紫杉醇的药物敏感度,抑制了紫杉醇引起的细胞凋亡.
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原代培养人喉鳞癌细胞中SIX1、TGF-β、VEGF-C表达的相关性
目的 探讨原代人喉鳞癌细胞中SIX1、TGF-β、VEGF-C表达相关性.方法 取新鲜人喉鳞状细胞癌组织,进行原代细胞培养,利用基因干扰技术,制备SIX1、TGF-β及SIX1+TGF-β靶向siRNA转染至人喉鳞癌细胞,转染成功后将实验细胞分为5组:A组(未转染组)、B组(转染空载体组)、C组(SIX1-siRNA组)、D组(TGFβ-siRNA组)、E组(SIX 1+TGF-β-siRNA组).Western blot及细胞爬片免疫荧光检测各组细胞SIX1、TGF-β及VEGF-C蛋白的表达.RT-PCR检测各组细胞SIX1、TGF-β及VEGF-C mRNA的表达.结果 SIX1、TGF-β、VEGF-C蛋白及其mRNA的表达在未转染组、转染空载体组中差异无统计学意义.同未转染组相比,SIX1蛋白及其mRNA的表达在SIX1-siRNA组降低的同时出现了VEGF-C表达的降低;TGF-β蛋白及其mRNA的表达在TGFβ-siRNA组降低的同时也出现了VEGF-C表达的降低,差异均有统计学意义.同SIX1-siRNA组、TGFβ-siRNA组相比,VEGF-C蛋白及其mRNA的表达在SIX1+TGF-β-siRNA组未出现进一步降低.结论 SIX1和TGF-β能够共同作用促进VEGF-C蛋白及其mRNA的表达,进而促进人喉鳞癌的淋巴转移.SIX1、TGF-β的变化可能成为临床抑制人喉鳞癌淋巴结转移的潜在靶点.
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CLU基因干扰质粒的构建及其对鼻咽癌细胞生物学功能的影响
目的 构建CLU基因干扰重组质粒及建立CLU基因干扰转染鼻咽癌细胞及动物模型,检测CLU对鼻咽癌细胞生物学功能的影响.方法 首先以real-time PCR和Western blot法验证CLU在鼻咽癌细胞系5-8F,6-10B中的表达,以高表达CLU的5-8F细胞作为干扰转染的目标细胞;设计及构建shRNA表达载体pSR-GFP/Neo-CLU-shRNA,将其转染至5-8F鼻咽癌细胞系中,通过Transwell小室迁移及侵袭实验来检测对其迁移和侵袭功能的影响.结果 与6-10B细胞比较,CLU基因在5-8F中的表达显著上调(P<0.05);干扰鼻咽癌细胞5-8F中的CLU可使细胞迁移和侵袭功能明显减弱(P<0.05),使其体外成瘤能力显著降低(P<0.05).结论 CLU基因在鼻咽癌细胞系5-8F中明显高表达;pSR-GFP/Neo-CLU-shRNA可成功干扰5-8F中CLU的表达;CLU可抑制5-8F细胞的迁移、侵袭及体内成瘤能力.
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热敏脂质体联合微波热疗对HeLa细胞的增殖抑制作用
目的 构建阿霉素热敏脂质体(DOX-TSLs),并研究其与微波热疗联合对人宫颈癌HeLa细胞的治疗作用.方法 使用逆向蒸发法制备DOX-TSLs;检测其包封率及体外热敏释放情况;MTT法检测HeLa细胞在化疗、热疗及联合治疗时的存活率;流式细胞术检测联合治疗时的细胞凋亡情况.结果 成功构建DOX-TSLs,平均粒径为(190.7±4.8)nm,包封率88.5%;体外累积释放率实验结果表明,DOX-TSLs可在微波热疗条件下迅速释放药物,30 min药物累积释放率达85%以上;DOX-TSLs可在6h内完全进入肿瘤细胞内部;DOX-TSLs与微波热疗联合可有效抑制肿瘤细胞增殖;与热疗联合能促进细胞凋亡,联合治疗时细胞凋亡率为(62.2±2.3)%.结论 DOX-TSLs与微波热疗联合治疗人宫颈癌HeLa细胞具有明显协同作用,为宫颈癌的治疗模式提供了新的理论及实验依据.
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Toll样受体4在淋巴瘤细胞株中的表达及其对细胞增殖和耐药的影响
目的 探讨Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)在人淋巴瘤细胞株中的表达及其对细胞增殖和耐药的影响.方法 采用RT-PCR、qPCR和Western blot检测8株淋巴瘤细胞株中TLR4 mRNA及蛋白的表达情况并筛选出TLR4高表达株,对高表达株进行基因测序以排除MyD88 L265P基因突变.将TLR4高标达细胞株分为空白对照组、TAK-242组、细菌脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)组和LPS+TAK-242组,分别进行细胞增殖和阿霉素耐药实验.采用CCK-8试剂盒检测其增殖活性和细胞杀伤率,用Western blot法检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)的变化.结果 8株淋巴瘤细胞株中TLR4 mRNA和蛋白广泛表达,其中Burkitt淋巴瘤细胞株Raji的表达水平高.Raji细胞MyD88基因为野生型.与空白对照组相比,TAK-242和LPS+TAK-242组Raji细胞的增殖活性无明显改变(P=2.19,P=1.85),LPS组Raji细胞的增殖活性明显升高(P=0.016),LPS组PCNA蛋白表达明显升高(P=0.009).阿霉素在半数抑制浓度下各组杀伤率分别为:空白对照组(49.23+2.03)%、TAK-242组(51.41±1.12)%、LPS组(24.65±3.17)%、LPS+TAK-242组(41.17±2.69)%,可见LPS组细胞杀伤率明显降低(P=0.002).P-gp蛋白表达明显升高(P=0.001).结论 TLR4分子在淋巴瘤细胞株中广泛表达,尤以Burkitt淋巴瘤细胞株Raji高,激活TLR4可以促使肿瘤细胞增殖和耐药,其机制可能与PCNA和P-gp的表达上调有关.
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pT3N0M0期胸段食管鳞癌根治术后的预后因素
目的 探讨pT3N0M0期胸段食管鳞癌两野根治术后的预后及其影响因素.方法 胸段食管鳞癌行胸腹两野食管癌根治术后、分期为pT3N0M0者249例,中位年龄60岁(33~78岁);胸上段39例、胸中段166例、胸下段44例,病变中位长度5 cm (2~12 cm);术中无粘连者35例、轻度粘连者90例、重度粘连者124例;术中清扫淋巴结中位数9枚(1~27枚);98例单纯手术、151例行术后辅助治疗.结果 249例中1、3、5年总生存率(overall Survival,OS)和无进展生存率(progression-free survival,PFS)分别为90.0%、68.7%、55.2%和82.1%、61.7%、53.9%.单因素分析结果显示:性别、肿瘤位置、病理分化程度和术前血红蛋白水平与OS有关(P<0.05);年龄、肿瘤位置和术中粘连程度与PFS有关(P<0.05);多因素分析结果显示:肿瘤位置、术前血红蛋白水平、术前CT有纵隔小淋巴结(<1 cm)和清扫淋巴结数目是OS独立影响因素,肿瘤位置是影响PFS独立危险因素.术后辅助治疗对OS和PFS均无明显影响;但术前CT纵隔有小淋巴结(<1 cm)者,术后辅助治疗可以提高OS和PFS(P<0.05).结论 pT3N0M0期胸段食管鳞癌胸腹两野根治术后,肿瘤位置影响OS和PFS,胸下段癌预后好,胸上段癌预后差;术中清扫淋巴结数多、术前CT纵隔无淋巴结者预后较好,反之预后较差;术前血红蛋白高者生存率低;而术后辅助治疗的价值有待证实.
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同期调强放疗联合内分泌治疗对局部晚期前列腺癌乏力症状的影响
目的 评价调强放疗联合内分泌治疗对局部晚期前列腺癌乏力症状的影响.方法 对符合纳入标准的局部晚期前列腺癌患者采用同期三维适形调强放疗联合内分泌治疗.采用FSI(Fatigue Symptom Inventory)量表进行长期问卷随访,调查时间分别为治疗前(A)、治疗结束后(B)、治疗结束3月(C)、12月(D)、24月(E)、36月(F)、48月(G).随访内容包括疲劳程度、对生活质量影响程度及上周疲劳持续时间3个维度.Logistic多分类回归模型评价危险因素.结果 共97例局部晚期前列腺癌患者纳入研究.中位随访时间43.9月.乏力指数与PSA水平、Gleason评分、ECOG评分及文化程度相关(P<0.05);年龄和临床分期与乏力指数无关(P>0.05);多分类回归分析显示PSA水平和ECOG评分是癌症相关性乏力的独立危险因素.疲劳程度在各个随访时间点未体现出差异(P>0.05),但严重疲乏程度发生在时间点B和C;时间点C、D、E、F和G的疲乏对生活影响积分均高于基线评价,且差异有统计学意义(P<0.05),尤其是对日常活动影响积分、注意力积分和情绪积分.疲乏持续时间呈现波动状态,时间点D、E、F呈明显上升,差异有统计学意义(P<0.05).结论 ECOG评分高、Gleason≥8分、PSA> 20ng/ml、且文化程度高的局部晚期前列腺癌患者,在接受同期放疗联合内分泌治疗后,要关注乏力对生活质量产生的影响,特别是在对日常活动、注意力和情绪方面.
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胃腺癌组织中LRIG1蛋白的表达及意义
目的 探讨富亮氨酸重复序列免疫球蛋白样结构域1(LRIG1)在人体胃腺癌组织中的表达及其与临床病理参数的关系.方法 采用免疫组织化学EnVision二步法检测LRIG1蛋白在116例胃腺癌及其相应癌旁正常胃组织中的表达情况,并分析其表达与临床病理参数的关系.结果 LRIG1在胃腺癌组织中的阳性表达率(63.8%,74/116)低于癌旁正常胃组织(81.9%,95/116),差异具有统计学意义(P<0.05).LRIG1蛋白的表达与肿瘤的分化程度、浸润深度、淋巴结转移、远处转移及TNM分期密切相关(P<0.05),而与患者年龄、性别及肿瘤大小无关(P>0.05).结论 LRIG1在胃腺癌组织中的表达较相应癌旁正常胃组织低,而且随着肿瘤恶性程度的增加LRIG1蛋白的表达逐渐降低,可能作为抑癌基因参与了胃腺癌的发生、发展.
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中文发表非小细胞肺癌随机对照试验的报告质量评价
目的 采用CONSORT声明对非小细胞肺癌(NSCLC)领域发表的中文随机对照试验(RCT)报告质量进行客观评估,分析其报告情况及存在的问题.方法 计算机检索中国生物医学文献数据库(CBM,1978-2013.6)、中国知网(CNKI,1979-2013.6)、维普数据库(VIP,1989-2013.6)、万方数据库(WF,1982-2013.6),纳入中文发表的NSCLC的RCT,采用CONSORT清单(2010版)进行质量评价,并分析纳入RCT报告质量的影响因素,所有数据录入Excel 2007软件,采用SPSS19.0软件进行统计分析.结果 检索获得10421条记录,终纳入2752篇RCT,评价结果显示NSCLC RCT报告质量存在缺陷,40.54%的条目完整报告率在30%及以下.分层分析结果显示,发表年代(2010年之前 vs.2010年及之后)、单位数量(1个 vs.≥2个)、杂志级别(CSCD vs.非CSCD)、论文页数(<中位数vS.≥中位数)和基金资助(有基金 vs.无基金)5个分层因素对50%及以上的CONSORT条目的报告有影响(P<0.05),其中以论文页数对条目报告的影响大.结论 目前发表的中文NSCLC RCT整体报告质量不高,主要体现在对于方法学的描述和对结果的分析呈现都很不规范.作者单位数、CONSORT(2010版)的发布、论文页数、资金支持等均对文献报告质量有影响,在以后的研究中应该遵循CONSORT规范,提升NSCLC RCT的报告质量.
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RNA干扰MDM2下调人乳腺癌细胞中VEGF的合成并抑制肿瘤血管的生成
目的 探讨小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)抑制人乳腺癌细胞中鼠双微粒体2(murine double minute 2,MDM2)的表达对癌细胞中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)合成以及裸鼠移植瘤组织内血管生成的影响.方法 根据MDM2已知的cDNA序列设计并转录合成特异性siRNA,转染高表达MDM2的人乳腺癌MDA-MB-468细胞,低氧培养后应用蛋白质印迹法和ELISA法检测肿瘤细胞及其上清液中VEGF的水平.构建裸鼠乳腺癌移植瘤模型,观察MDM2沉默后肿瘤生长情况,蛋白质印迹法、免疫组织化学及ELISA方法检测荷瘤组织和裸鼠血清标本中的VEGF含量,并以CD34标记血管内皮细胞计数微血管密度(microvessel density,MVD).结果 siRNA抑制MDM2表达后,MDA-MB-468细胞分泌的VEGF蛋白显著减少(P=0.006).裸鼠移植瘤模型显示,封闭MDM2表达使荷瘤组织生长变慢(P=0.008),且荷瘤小鼠血清VEGF水平明显减低(P=0.008),荷瘤组织内MVD也明显降低(P=0.003).结论 MDM2 siRNA能有效减低乳腺癌细胞中VEGF的合成,并抑制裸鼠移植瘤组织内新生血管的生成,为MDM2/VEGF途径抗肿瘤血管生成作用的研究及靶向药物开发提供了新的思路.
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卵巢癌多药耐药相关基因的生物信息学分析
目的 筛选与挖掘卵巢癌多药耐药相关基因及其生物信息.方法 基于GSE41499、GSE33482、GSE15372和GSE28739等4套来源不同的卵巢癌化疗耐药与敏感基因芯片表达谱数据集,综合运用差异基因表达分析、基因通路富集分析和文本挖掘等生物信息学方法预测卵巢癌多药耐药相关基因及通路.结果 MAPK信号通路、泛素介导的蛋白质水解、轴突导向、焦点粘连、神经营养素信号通路、癌症通路、肾细胞癌、柠檬酸循环、类萜骨干生物合成、错配修复和亨廷顿氏舞蹈病等11条基因通路是出现频率相对较高的显著性上调通路(P<0.05),甘油脂、戊醣酸途径、果糖和甘露糖代谢、谷胱甘肽代谢、蛋白酶体、p53信号通路和溶酶体等7条基因通路是出现频率相对较高的显著性下调通路(P<0.05);进一步的文本挖掘发现,ACO1、BDNF、CXCR4、HMGCR和NRP1等5个上调表达基因(P<0.05)和CDKN2C、FAS和SKP2等3个下调表达基因(P<0.05)可能与卵巢癌多药耐药形成相关.结论 卵巢癌多药耐药机制的形成可能涉及到多种不同的通路和基因,其中ACO1、BDNF、CXCR4、HMGCR、NRP1、CDKN2C、FAS和SKP2等基因可能在其中发挥着关键作用,后续研究将对其进行实验和临床双重验证.
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肺癌患者外周血中MMP-7mRNA、sMICA、VEGF的表达及其与侵袭转移的关系
目的 测定肺癌患者外周血中基质金属蛋白酶-7 mRNA(MMP-7 mRNA)、可溶性主要组织相容性复合体Ⅰ类相关分子A (sMICA)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平,探讨它们与侵袭转移的关系及临床意义.方法 采用荧光定量反转录聚合酶链反应检测110例肺癌患者外周血中MMP-7mRNA表达含量,采用酶联免疫吸附实验检测sMICA、VEGF表达水平,并与40例健康者进行比较.结果 肺癌患者外周血中MMP-7 mRNA、sMICA、VEGF表达水平较正常对照组显著升高(P<0.05).MMP-7 mRNA高表达含量与患者临床分期相关(P<0.05),VEGF高表达水平与病理分型、组织分化程度相关(P<0.05).肺癌患者外周血中sMICA与MMP-7 mRNA、VEGF的表达水平呈正相关,同时MMP-7 mRNA与VEGF的表达水平呈正相关(P<0.05),治疗有效(包括手术和化疗)的肺癌患者外周血中MMP-7 mRNA、sMICA、VEGF表达水平显著降低(P<0.05),而复发转移患者的表达水平显著升高(P<0.05).结论 MMP-7 mRNA、sMICA和VEGF共同参与了肺癌患者肿瘤转移微环境的构成,与肺癌的发生发展、侵袭转移密切相关.
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蛋白Artemin在三阴性和非三阴性乳腺癌组织中的表达及其意义
目的 研究蛋白Artemin在三阴性(triple-negative breast cancer,TNBC)和非三阴性(non-triple-negative breast cancer,non-TNBC)乳腺癌组织中的表达情况,进一步探索蛋白Artemin与乳腺癌临床病理及预后的关系,为临床判断其生物学行为及评估预后提供有力证据.方法 回顾性分析2005年7月至2009年7月间河北医科大学附属沧州市中心医院收治的乳腺癌患者,根据入选标准,随机抽取三阴性及非三阴性乳腺癌各120例作为研究对象.运用统计学方法对所有数据进行t检验、x2检验,生存分析采用寿命表法、Kaplan-Meier曲线,Cox比例风险模型进行检验.结果 蛋白Artemin阳性率为61.7%(148/240),在TNBC中的阳性率为82.5%(99/120),明显高于non-TNBC中的阳性率41.0%(49/120);在TNBC组中蛋白Artemin阳性与阴性的患者l、3、5年生存率分别为93.0%、78.0%、50.0% vs.100.0%、89.0%、79.0%;non-TNBC组中蛋白Artemin阳性与阴性的患者1、3、5年生存率分别为98.0%、89.0%、89.0% vs.99.0%、97.0%、97.0%,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 蛋白Artemin在TNBC乳腺癌中的表达明显高于non-TNBC,生存率明显降低,是判断乳腺癌恶性程度的重要指标,值得推广研究.
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TNF-α和TNFR1在宫颈鳞癌组织中的表达及临床意义
目的 探讨不同病理类型宫颈组织中TNF-α和TNFR1的表达及其与宫颈鳞癌之间的关系.方法 应用实时定量RT-PCR法检测正常宫颈(正常组,48例)、宫颈上皮内瘤样病变(CIN组,47例)和宫颈鳞癌(SCC组,39例)组织中TNF-α和TNFR1、TNFR2 mRNA表达水平,采用免疫组织化学SP法检测TNF-α蛋白表达,Western blot法检测TNFR1、TNFR2蛋白表达,将TNF-α和TNFR1 mRNA表达结果与临床病理结果进行相关性分析.结果 TNF-α和TNFR1的mRNA表达水平随宫颈癌变程度的增加而升高,组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05),而TNFR2在各组中的表达差异无统计学意义(P>0.05);TNF-αt在宫颈组织中的表达随病理程度的增加有显著升高,正常组为6.25%、CIN组为58.82%、SCC组为71.79%,组间比较差异有统计学意义(P<0.01);TNFR1蛋白表达水平随宫颈癌变程度的增加而升高,差异均有统计学意义(P<0.05),TNFR2在各组中的表达变化不明显,均与其mRNA在各组间的表达结果一致;SCC组中的TNF-α和TNFRl mRNA的表达量与肿瘤大小、临床分期、浸润深度以及淋巴结转移情况呈正相关性,差异均有统计学意义(P<0.05),与患者年龄以及细胞分化程度无关.结论 TNF-α和TNFR1的激活与宫颈鳞癌的发生、发展相关,参与肿瘤微环境的变化,两者将有望成为治疗宫颈鳞癌的靶标.
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脂肪代谢与肿瘤
脂肪代谢是机体内非常重要的代谢途径之一,其在细胞内环境稳态的维持上发挥着不可忽视的作用.机体脂肪代谢主要由脂肪酸代谢和脂滴代谢组成.越来越多的研究显示脂肪代谢与肿瘤的发生发展有着一定的关系,其中脂肪酸代谢对于恶性肿瘤微环境的维持至关重要,而脂滴代谢更是参与了多种恶性肿瘤的发生和发展.本文就脂肪代谢与肿瘤之间的关系及其相关机制作一综述,探讨脂肪代谢在肿瘤研究中的作用和意义.
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21基因在激素受体和淋巴结阳性早期乳腺癌治疗决策中的地位
随着乳腺癌早期诊断率的逐步提高,对激素受体阳性、淋巴结阴性的乳腺癌患者,运用21基因复发风险评分来决策治疗,已逐步被临床医师所接受,但其在激素受体阳性、淋巴结阳性的早期乳腺癌治疗中的地位仍在不断地探讨中.本文将通过对几个临床研究结果的分析,来阐述激素受体阳性、腋窝淋巴结阳性的早期乳腺癌复发评分结果对治疗决策的意义.
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临床分期为ⅢA(N2)期非小细胞肺癌放射治疗的预后分析
目的 探讨临床分期为ⅢA (N2)期非小细胞肺癌放射治疗的预后及其影响因素.方法 收集2010年1月-2011年12月于河北医科大学第四医院接受放射治疗的临床分期为ⅢA(N2)期非小细胞肺癌患者共113例,观察临床疗效,并分析预后影响因素.结果 全组1、2、3年生存率分别为70.5%、39.3%、23.8%;1、2、3年局部控制率分别为76.6%、54.5%、47.9%;1、2、3年无病生存率分别为50.6%、25.3%、18.7%.单因素分析显示,性别、ECOG评分、是否化疗和近期疗效与总生存率有关;T分期、GTV大小、是否化疗和近期疗效与局部控制率有关.多因素分析显示,性别、ECOG评分、是否化疗和近期疗效是影响总生存率的独立预后因素,GTV大小、是否化疗和近期疗效是影响局部控制率的独立预后因素.全组≥2级放射性肺炎15例,占13.3%;≥2级放射性食管炎6例,占5.3%;≥2级血液学不良反应20例,占17.7%.结论 放射治疗在临床分期为ⅢA(N2)期非小细胞肺癌中疗效确切,不良反应可耐受.性别、ECOG评分、GTV大小、是否化疗和近期疗效为ⅢA(N2)期NSCLC患者预后的主要影响因素.
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18F-FDG PET/CT在原发性乳腺癌治疗后随访期间血清CEA和(或)CA153升高患者中的应用
目的 通过对56例乳腺癌治疗后CEA和(或)CA153升高病例的回顾性分析,了解18F-FDG PET/CT此类患者复发转移诊断方面的临床应用价值.方法 发现血清CEA和(或)CA153升高后3天至1月内行常规18F-FDG PET/CT显像.由三名有多年诊断经验的医师独立阅片,有两名及以上医师意见一致时方可做出诊断.以病理结果或随访一年结果作为诊断金标准.结果 56例患者确诊局部复发2例、转移30例、无复发转移14例、第二原发癌10例.18F-FDG PET/CT显像阳性者41例(假阳性1例)、阴性者15例(假阴性病例2例).其诊断敏感度95.24%,特异性92.86%,准确性94.64%,假阴性率4.76%,假阳性率7.14%,PPV 97.56%,NPV 86.67%.单纯CEA升高、单纯CA153升高及二者联合升高诊断阳性预测值(PPV)分别为:57.14%、90.91%和94.12%,其差异有统计学意义(x2=10.430,P=0.005).结论 乳腺癌治疗后随访期间出现CEA和(或)CA153升高的患者,18F-FDG PET/CT显像可以准确识别或排除复发转移,还可以发现第二原发癌,具有较高的诊断效能和较好的临床应用价值.
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罕见C7/T1椎间孔神经根鞘囊肿合并T10/11椎间孔神经根神经节细胞瘤1例报道
0 引言神经根鞘囊肿,称为Tarlov囊肿,临床发生率较低,见于脊神经间隙,绝大部分见于骶管.河北医科大学附属哈励逊国际和平医院骨二科于2015年收治1例发生部位为颈椎、胸椎椎间孔且同时伴有神经节细胞瘤,极为罕见,现报道如下.1 病例资料及诊疗过程患者,女,62岁,主因间断性颈肩部、后背伴左季肋放射性疼痛半年余入我院心内科.
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贝伐珠单抗导致急性心肌梗死患者1例报道
0 引言结直肠癌是临床上常见的恶性肿瘤.近年来,由于人们生活水平的提高及饮食结构的改变等因素,结直肠癌的发病率呈上升趋势.贝伐珠单抗在结直肠癌中的应用临床上十分常见,但其所致急性心肌梗死在国内未见文献报道,河北医科大学第四医院收治1例,现报道如下.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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