肿瘤防治研究杂志
Cancer Research on Prevention and Treatment 종류방치구
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
- 影响因子： 0.73
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-8578
- 国内刊号： 42-1241/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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食管癌MGMT、survivin蛋白的表达及其临床意义
目的 研究食管癌MGMT、survivin蛋白的表达及其临床意义.方法应用免疫组化(EnVision二步法)检测56例食管鳞状细胞癌、20例腺样结构食管癌和9例小细胞癌组织中MGMT、survivin蛋白的表达,并分析其与临床病理诸因素之间的关系.结果小细胞癌与鳞状细胞癌及腺样结构食管癌的MGMT蛋白表达比较均有显著性差异(P＜0.01);低分化鳞癌MGMT蛋白阳性表达率为45.45%,低于高、中分化鳞癌的阳性率(84.44%,P＜0.05).食管鳞状细胞癌survivin阳性表达率明显高于腺样结构食管癌(P＜0.05).结论 MGMT、survivin蛋白表达与食管癌的组织学类型有密切关系,可作为食管癌预后判断的参考指标.
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EGCG对人耐药口腔表皮样癌细胞株耐药逆转的实验
目的 研究EGCG对人多药耐药口腔癌细胞KBV200的细胞毒增敏作用及裸鼠移植瘤的抑瘤作用.方法 MTT法检测药物对细胞的毒性作用,流式细胞术分别检测细胞P糖蛋白的表达,HPLC检测细胞内VCR浓度,采用KB和KBV200细胞分别种植同一裸鼠左、右腋下,观察用药后体重、抑瘤率的改变.RT-PCR检测瘤组织mdr1的表达.结果 EGCG在100mg·L-1以下剂量对两株肿瘤细胞的抑制率均小于10%,EGCG与VCR联合应用可明显提高VCR的细胞毒作用;EGCG联合VCR作用后KBV200细胞内VCR浓度升高,P糖蛋白的表达下降;EGCG可增加VCR对KBV200的抑瘤作用,可降低瘤组织MDR1的表达量.结论 EGCG可增强VCR对多药耐药肿瘤细胞KBV200的细胞毒作用,机制可能与降低MDR1-mRNA、P-gp表达,提高细胞内药物浓度有关.
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survivin、VEGF及Ki67在结直肠癌中的表达及其临床意义
目的 探讨结直肠癌组织中存活素(survivin)、血管内皮生长因子(VEGF)、细胞核增殖相关抗原Ki67的表达与各临床病理因素的关系,评价survivin、VEGF及Ki67在结直肠癌预后判断中的价值.方法采用免疫组织化学PowerVision两步法检测40例结直肠癌组织中survivin、VEGF及Ki67的表达情况,回顾性分析survivid、VEGF及Ki67与各临床病理因素及预后之间的关系.结果 survivin、VEGF及Ki67在结直肠癌组织中的表达阳性率均明显高于癌旁正常组织(P＜0.01),与Duke's分期及淋巴结转移有明显相关(P＜0.05),Duke's C期、D期结直肠癌组织明显高于Duke's A期、B期,有淋巴结转移组survivin、VEGF及Ki67阳性率明显高于无淋巴结转移组.survivin、VEGF及Ki67阳性表达患者3、5年生存率明显低于表达阴性者(P＜0.05).结论在结直肠癌发生、发展过程中伴随着survivin、VEGF及Ki67的表达,检测结直肠癌组织survivin、VEGF及Ki67可能对判断结直肠癌的淋巴结转移及病情进展有一定的价值.survivin、VEGF及Ki67阳性的患者3年、5年生存率明显降低,对三者进行检测,可以对结直肠癌患者的预后评估有一定的辅助意义.
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雌激素诱发大鼠催乳素瘤的机制
目的 通过分析雌激素对大鼠垂体Pit-1基因表达的作用,探讨雌激素诱发大鼠催乳素瘤的发病机制.方法成年雌性wistar大鼠,去势手术后分2组:(1)对照组(C组,n=16)皮下植入空白硅胶管;(2)雌激素组(E组,n=16):皮下植入含有乙稀雌酚的硅胶管.分别于用药第2、4、6、8周处死动物.垂体称重.用放免法测定大鼠血清PRL水平.用反转录-PCR方法检测Pit-1 mRNA在各组垂体组织中的表达量.结果在用药第2、4、6、8周,大鼠血清PRL水平、垂体重量、垂体组织Pit-1 mRNA水平均逐渐增高,垂体组织Pit-1 mRNA水平与大鼠血清PRL水平和垂体重量均呈明显正相关(相关系数分别为0.946和0.913,P=0.01).结论雌激素刺激垂体组织表达Pit-1基因,Pit-1在雌激素诱发的大鼠PRL瘤的发生中起重要作用.
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吡柔比星与温热协同对胃癌组织的体外作用
目的 比较吡柔比星(Pirarubicin,THP)和其他化疗药物对胃癌组织温热协同的作用,探讨化疗药物与温热化疗的协同作用机制.方法利用36个病例的手术切除胃癌组织,建立人胃癌组织体外立体培养作用模型,MTS-PMS比色法检测组织培养物活性以了解化疗药物以及温热化疗的抑瘤效果.TUNEL荧光检测原位细胞凋亡,HE染色研究评价药物对胃癌组织在组织形态学上的改变并进行电镜观察.结果 DDP、MMC和THP对胃癌组织的杀伤均具有较强的温热协同关系(P=0.000),THP单独处理和温热协同处理均具有较强的抑制作用,和其他3种药物抑制率比较具有显著性差异(P＜0.05).THP和温热协同处理效果和胃癌病例组织学分级有关(P=0.000),而与年龄、性别、肿瘤大小、临床分期和术前CEA水平无关(P＞0.05).THP温热协同处理凋亡指数和其他3种药物比较具有显著性差异(P＜0.05).HE染色表明,THP和温热处理后,胃癌组织大部崩解,细胞变性坏死.电镜分析表明经THP和温热协同处理后细胞胞膜内陷,胞浆空泡化,并出现染色质浓聚,同时核膜消失.结论 THP对胃癌组织具有良好的温热协同效应和肿瘤杀伤效果,具有进一步临床研究价值.
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VEGFR-3在胃癌细胞中表达的意义
目的 研究血管内皮生长因子受体(VEGFR-3)在胃癌细胞中表达的意义,探讨肿瘤淋巴管生成的分子生物学机制.方法选择早期胃癌13例;进展期胃癌87例,其中无区域淋巴结转移者37例,有区域淋巴结转移者50例;选择正常胃粘膜10例设为对照组.应用免疫组织化学Envision TM两步法,检测正常胃粘膜和胃癌标本VEGF-C、VEGF-D、胃癌细胞中VEGFR-3、淋巴管内皮细胞VEGFR-3和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达.结果 (1)VEGFR-3在对照组、早期胃癌组和进展期胃癌组中阳性表达率分别为30%、54%和68%,进展期胃癌组与对照组比较明显升高(P＜0.01).(2)VEGF-C阳性表达与胃癌细胞VEGFR-3阳性表达有高度一致性(P＜0.01).肿瘤淋巴管计数在胃癌细胞VEGFR-3表达阳性组与阴性组中差异有显著性(P＜1.20 E-13),进展期胃癌肿瘤淋巴管计数在胃癌细胞VEGFR-3表达阳性组与阴性组中差异有显著性(P＜1.63 E-07);其他各项指标在胃癌细胞VEGFR-3表达阳性与阴性组中差异无显著性.(3)Logistic回归分析显示胃癌细胞VEGFR-3阳性表达与VEGF-C阳性表达和肿瘤淋巴管计数相关程度高.结论胃癌细胞中存在VEGFR-3高表达;胃癌细胞分泌的VEGF-C和VEGFR-3也可诱导肿瘤淋巴管生成.
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末端Galβ1-4GlcNAc多糖分子在肿瘤患者血清中的表达
目的 研究末端Galβ1-4GlcNAc多糖分子在鼻咽癌、肺癌、肝癌和结直肠癌患者血清中的表达规律.方法应用RCAⅠ(蓖麻凝集素Ⅰ)亲和层析法从正常人血清中获得RCAⅠ相关末端Galβ14GlcNAc糖蛋白,用辣根过氧化物酶标记,采用凝集素差减法,对133例肿瘤患者,64例良性疾病患者和240例正常人血清进行检测.结果鼻咽癌、肝癌和结直肠癌患者血清中RCAⅠ识别的多糖分子明显高于正常人和良性疾病患者,阳性率分别为66.7%、73.9%、64.9%;肺癌患者血清阳性率为19.4%.且在鼻咽癌和结直肠癌患者有效治疗后该多糖分子水平显著下降,阳性率也下降.结论血清中RCAⅠ相关的末端Galβ1-4GlcNAc多糖分子,可用于肿瘤患者血清糖基化异常和肿瘤发病机制的研究,并可为临床诊断和治疗效果的评价提供参考指标.
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非小细胞肺癌中hMLH1启动子的甲基化
目的 探讨在非小细胞肺癌(NSCLC)中DNA修复基因hMLH1启动子甲基化与基因转录失活的关系,观察5-Aza-CdR的干预作用.方法甲基化特异的PCR(methyl-specific PCR,MSP)和RTPCR法分别测定基因的甲基化率和转录水平.结果 NSCLC癌/癌旁组织中的甲基化率分别是hMLH1为55%和14%;＞65岁组hMLH1甲基化率明显高于≤65岁组(P＜0.01),hMLH1甲基化率随吸烟指数增高而升高(P＜0.05或P＜0.01);hMLH1的甲基化率随TNM临床分期进展而逐渐增加(P＜0.05或P＜0.01).甲基化的NSCLC标本hMLH1基因mRNA转录下降或失活,在细胞株水平5-Aza-CdR处理后hMLH1恢复转录活性.结论启动子甲基化是调节hMLH1转录活性的重要机制,5-Aza-CDR具有逆转甲基化而恢复转录的作用.
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survivin及bcl-2基因表达在胃癌细胞株MGC803顺铂耐药中的作用
目的 探讨胃癌细胞株MGC803对顺铂(CDDP)耐药产生的有关机制.方法观察不同浓度CDDP(0.1、1.0、10.0mg/L)对MGC803细胞增殖、凋亡及抗凋亡基因survivin,bcl-2 mRNA表达的影响,用MTT法检测细胞生长抑制率;荧光染色检测细胞凋亡率;流式细胞仪测定细胞周期的变化;RTPCR检测survivin、bcl-2 mRNA的表达.结果 10mg/L的CDDP对MGC803细胞有较强的抑制增殖、促进凋亡作用,而0.1、1.0mg/L的CDDP干预24h后,其抑制细胞增殖,促进细胞凋亡的作用逐渐消失;CDDP作用于细胞48h后,细胞S期增加,G2/M期下降;MGC803细胞在1.0mg/L的CDDP作用下,survivin mRNA表达自24h后逐渐增高,bcl-2 mRNA表达逐渐下降(P＜0.05).结论 CDDP可干扰MGC803细胞周期,但该细胞对低浓度CDDP易于产生耐药,survivin mRNA表达增高可能是MGC803细胞对CDDP产生耐药原因之一.
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RNA干扰对肾癌细胞端粒酶活性及增殖、凋亡的影响
目的 探讨针对人端粒酶RNA(hTR)及其催化亚基(hTERT)的小干扰RNA(siRNA)对肾癌细胞端粒酶活性及其增殖、凋亡的影响.方法将hTR-siRNA、hTERT-siRNA(100nmol/L)单独或联合转染人肾癌786-0细胞,采用RT-PCR法检测hTR、hTERT mRNA表达,TRAP-ELISA法检测端粒酶活性,MTT法检测细胞增殖,免疫组化TUNEL法检测细胞凋亡.结果 (1)hTR-siRNA可显著降低786-0细胞hTR mRNA表达(P＜0.01),hTERT-siRNA可显著降低hTERT mRNA表达(P＜0.01),但彼此互不影响.(2)二者均能显著抑制端粒酶活性(P＜0.01,P＜0.01),并增加786-0细胞增殖抑制率及凋亡细胞阳性率(P＜0.01,P＜0.01).二者联合应用与单独应用差异亦无显著性(P＞0.05).结论 hTR、hTERT siRNA通过抑制各自基因表达,抑制人肾癌细胞端粒酶活性,进而抑制增殖、促进凋亡.
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辛伐他汀诱导K562细胞凋亡过程中Caspase-3、Caspase-9活性变化
目的 观察辛伐他汀诱导K562细胞凋亡过程中Caspase-3、Caspase-9活性的变化.方法不同浓度辛伐他汀处理K562细胞,用细胞形态学、流式细胞技术检测细胞凋亡,比色法测定Caspase-3、Caspase-9活性.结果 5、10、20 μmol/L辛伐他汀作用K562细胞48h后出现核固缩、核碎裂和凋亡小体等形态学改变,其凋亡率分别为(4.00±0.13)%、(6.24±0.18)%、(9.41±0.22)%,与对照组比较差异具有统计学意义(P＜0.01).作用72h后细胞凋亡率分别为(7.62±0.21)%、(12.41±0.32)%、(19.08±0.26)%,与对照组比较差异具有统计学意义(P＜0.01).同时Caspase-3、Caspase-9活性明显升高,10μmol/L与20μmol/L组Caspase-3、Caspase-9活性与对照组比较差异具有统计学意义(P＜0.01).结论辛伐他汀可能通过活化Caspase-9,并进而活化Caspase-3诱导K562细胞凋亡.
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COX-2抑制剂联合顺铂或X射线对A549肺腺癌细胞株的体外实验
目的 观察环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布(Celecoxib)联合化疗药物顺铂(DDP)或联合X射线对A549人肺腺癌细胞增殖的影响及可能机制.方法应用MTS法分别检测Celecoxib与DDP联用对A549细胞增殖的影响及联合X射线对A549细胞存活分数(SF)的影响,流式细胞术检测细胞凋亡.结果在一定浓度范围内,Celecoxib和DDP均可抑制A549人肺腺癌细胞的生长,其抑制作用呈量-效关系.两者联用可增强对A549细胞生长的抑制作用,DDP浓度≥1mg/L时两者具有协同或相加作用.Celecoxib与X射线联用可显著降低细胞存活分数(SF),增加细胞凋亡率.结论 Celecoxib与DDP联合可增强对A549人肺腺癌细胞的生长抑制效应;Celecoxib与X射线联合时,可增加A549人肺腺癌细胞的凋亡率,增强其对放射的敏感性.
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极低频率电磁场对离体肿瘤细胞的诱导凋亡作用
目的 探讨极低频率电磁场对体外培养肿瘤细胞的抑制作用.方法将人成骨肉瘤细胞(MG63)、乳腺癌细胞(MCF7)和肝癌细胞(HepG2)接种到96孔板中,并置于磁场强度分别为10mT、20mT、40mT、60mT的磁场中进行干预,每天刺激2次,每次1h,作用3天,同时每种细胞设置正常条件下的对照组.3天后以MTT法检测细胞活性(OD值),并采用流式细胞技术(Annexin V-FITC和PI双标)检测3种细胞的凋亡情况.结果 72h后以MTT法检测3种细胞的OD值,并于正常对照组进行比较,SPSS软件统计结果显示,磁场组的OD值较正常组低(P＜0.05);流式细胞技术结果显示,磁场组肿瘤细胞凋亡细胞的阳性比例高于正常组,两组之间的差异有显著性统计学意义.结论极低频率电磁场对肿瘤细胞有明显抑制作用,在一定程度上诱导肿瘤细胞的凋亡.
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血管生成抑制因子arresten的真核表达体系的建立
目的 构建血管生成抑制因子arresten的真核表达细胞克隆体系.方法用脂质体转染法,通过真核表达载体pSecTag2-arresten将arresten基因导入CHO细胞,经抗生素Zeocin筛选获得阳性细胞克隆,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测arresten mRNA表达,免疫蛋白印迹技术(Westem-blot)测arresten蛋白的表达.结果经过筛选获得阳性克隆的CHO细胞,RT-PCR、Western-blot结果提示arresten基因成功导入CHO细胞并进行表达.结论获得了稳定表达人arresten因子的CHO细胞克隆,为深入研究arresten在抑制肿瘤血管生成中的作用机制奠定了良好的基础.
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c-myc反义核酸对乳腺癌MCF-7细胞生长及hTERT基因表达的影响
目的 探讨脂质体介导c-myc基因反义寡核苷酸(Antisense phosphorothioate oligodeoxynucleotide,ASODN)对MCF-7细胞生长及其人体端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)基因表达的影响.方法将c-myc正、反义寡核苷酸(ODN)分别导入各组MCF-7细胞中,MTT法、逆转录-聚合酶链法及流式细胞术分别检测各组细胞生长情况、hTERT mRNA的表达水平以及细胞凋亡率.结果 c-myc ASODN转染MCF-7细胞24h后,细胞生长受到抑制(P＜0.05),并且hTERT mRNA表达明显降低;随着反义核酸作用时间的延长,凋亡细胞数目逐渐增多,细胞生长及hTERT表达的下降随时间延长逐渐明显.对照组、LR-SODN组、LR-ASODN 24h组与LR-ASODN48h、72h组相比有明显统计学差异(P＜0.05).结论 c-myc反义寡核苷酸能显著下调细胞中hTERT基因的表达活性,诱导MCF-7细胞凋亡,并抑制MCF-7细胞生长;在一定程度上,其效果与时间呈正相关.
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MINE方案治疗复发难治性非霍奇金淋巴瘤23例
目的 观察MINE(MIT、VP16、IFO)方案治疗复发及难治性非霍奇金淋巴瘤近期疗效及毒副反应.方法 23例经CHOP方案治疗失败的NHL患者接受MINE方案化疗至少2个周期,MIT 6～8 mg/m2/d,静滴,d1;IFO 2.0静滴,d1～3,配合美司那400mg/次,0h、4h、8h静推3次;VP16 80mg/m2/d,静滴,d1～3.疗效及毒性判定按照WHO标准.结果完全缓解(CR)5例,部分缓解(PR)10例,稳定(SD)3例,进展(PD)5例,总有效率(CR+PR)65.2%,毒副反应主要为骨髓抑制,白细胞减少率73.9%,以Ⅰ～Ⅱ度为主.经G-CSF支持后恢复正常,无与毒性相关的死亡发生.结论 MINE方案治疗难治性NHL有较高疗效,并较为安全,患者可耐受.
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经动脉持续灌注化疗治疗中晚期胰腺癌的临床分析
目的 比较经动脉持续灌注化疗和全身静脉化疗治疗中晚期胰腺癌的临床疗效,探讨选择性动脉持续灌注化疗的临床应用价值.方法 51例中晚期胰腺癌,其中25例采用经动脉持续灌注吉西他滨和5-Fu方案,26例采用经外周静脉灌注吉西他滨和5-Fu方案.应用世界卫生组织实体瘤疗效评定标准评价疗效,肿瘤体积测量采用MRI或CT.使用临床受益反应(CBR)对疼痛、体力状况及体重改变情况作出综合评价.采用WHO抗肿瘤药物急性与亚急性毒性分级标准对不良反应进行评价.结果 动脉灌注化疗组的有效率(32.0%)高于外周静脉化疗组(23.1%),但差异无显著性.动脉灌注化疗组的临床受益率(80.0%)高于外周静脉化疗组(50.0%),差异有显著性.6个月、9个月、1年的累积生存率和中位生存时间,动脉灌注化疗组高于外周静脉化疗组,差异有显著性.按WHO分级标准,两组患者不良反应之间无显著性的差异.结论经动脉持续灌注吉西他滨和5-Fu较外周静脉灌注吉西他滨和5-Fu能提高中晚期胰腺癌的临床受益率和生存期,其方法安全可靠,且不良反应少.
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胃肠道间质瘤91例临床分析
目的 研究胃肠道间质瘤(GISTs)的临床特点、治疗方法和预后.方法对1986年～2006年1月在北京协和医院经病理确诊的所有胃肠道间质瘤患者的临床表现、诊断、治疗、预后进行回顾性分析.结果共有91例确诊的胃肠道间质瘤.主要起源于胃(35例,38.5%)和小肠(30例,33.0%).68例(75%)有临床症状,常见临床表现为腹痛、消化道出血、消瘦.内镜和CT对胃肠道间质瘤的诊断比较重要,阳性率超过90%.免疫组化CD117阳性率83.7%,CD34阳性率88.5%.治疗以手术为主,很少发生淋巴转移(3.3%).7例晚期GISTs行一线化疗,均无效.11例晚期GISTs行伊马替尼治疗,10例可评估,有效率40%,临床获益率80%;中位生存时间已达10个月.91例中84例长期随诊,中位随诊时间13月,中位生存时间16.5月,1年生存率52.9%,2年生存率19.5%.结论胃肠道间质瘤的临床特点不同于其他常见的消化道肿瘤,CD117对其诊断较为重要,分子靶向治疗延长了晚期GISTs患者的生存.
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基质细胞衍生因子-1及其受体CXCR4与乳腺癌的关系
0 引言乳腺癌是危害妇女健康的主要恶性肿瘤之一.在世界范围内乳腺癌的发病率呈上升趋势,据文献报道,欧美国家每10个妇女约有1人发生乳腺癌.乳腺癌患者的预后与肿瘤的复发、转移密切相关,远处转移己成为制约患者长期生存和改善预后的主要障碍[1].
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癌基因Bmi-1与干细胞及肿瘤发生
0 引言干细胞具有自我更新、多向分化和无限增殖能力.恶性肿瘤从根本来说是一类干细胞疾病,少量的干细胞成为细胞恶性转化、肿瘤复发和转移的根源.癌基因Bmi-1可以决定干细胞归宿:自我更新或衰老,同时在多种肿瘤的发生中起重要作用.本文就癌基因Bmi-1近年来的研究进展作一综述.
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EB病毒潜伏膜蛋白1与肿瘤转移研究的进展
0 引言EB病毒(Epstein Barr virus,EBV)与Burkitt's淋巴瘤、鼻咽癌、霍奇金病等密切相关.EB病毒编码多种蛋白,其中EB病毒潜伏膜蛋白1(Latent membrane protein-1,LMP1)唯一被确认具有癌基因功能而倍受学者关注.转移是恶性肿瘤基本的生物学特征,也是影响患者预后的关键因素.同一种肿瘤,LMP1阳性表达的比阴性表达的更容易侵袭肿瘤旁正常组织和转移到淋巴结,LMP1与肿瘤转移过程中各阶段的众多影响因素有关,通过一系列复杂的调节促进肿瘤转移.
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乳腺肿块微血管密度与血氧近红外光参数的实验研究
目的 从组织微血管分布密度初探乳腺肿块血氧近红外光参数的可靠性.方法用近红外光TBO-Ⅰ型双波长乳腺肿瘤检测仪,对检测的181例乳腺肿块进行近红外光血氧参数分类和病理切片检查明确肿块性质,并对其中20例恶性肿块和20例良性肿块进行免疫组织化学SP法检测乳腺肿块微血管密度,运用医学统计学方法分析近红外光血氧参数与微血管密度的相关性.结果 (1)28例高血乳腺肿块微血管密度值和血含量值分别为24.56±8.110和1.891±0.850,12例低血乳腺肿块微血管密度值和血含量值分别为17.98±8.729和0.698±0.283,两者比较存在显著性差异(P＜0.05);(2)40例乳腺肿块的微血管密度值与近红外光血含量值直线相关系数为r=0.4208(P＜0.05).结论乳腺良、恶性肿块局部微血管密度与其血含量近红外检测参数存在相关性,说明了近红外光血含量检测参数作为诊断乳腺癌标准的可靠性.
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XPA基因多态性与食管癌、贲门癌发病风险的关联
目的 探讨XPA基因5'-非编码区转录启始密码子ATG上游第4位A23G和228密码子G709A单核苷酸多态性(Single nucleotide polymorphism,SNP)与河北省食管癌、贲门癌高发区-磁县和涉县人群食管鳞状细胞癌(Esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)和贲门腺癌(Gastric cardiac adenocarcinoma,GCA)遗传易感性的关系.方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析方法检测327名ESCC患者、253名GCA患者和612名健康对照的XPA A23G和G709ASNP的基因型.结果 XPA基因A23G的等位基因和基因型频率在ESCC和健康对照之间,总体分布有显著性差异.与A/A基因型相比,A/G+G/G基因型可显著降低ESCC的发病风险.分层分析显示,此保护作用在非吸烟组和吸烟组人群中尤为明显.此保护作用在UGIC家族史阴性人群中也很明显.在GCA和健康对照之间,A23G等位基因频率和基因型频率总体分布无显著性差异(P＞0.05).与A/A基因型相比,A/G+G/G基因型可显著降低GCA的发病风险.分层分析显示,在非吸烟组中,GCA患者组和健康对照之间,基因型频率分布有显著性差异(P＜0.05).与A/A基因型相比,A/G+G/G基因型可显著降低非吸烟人群GCA的发病风险.结论 XPA基因A23G含突变等位基因(G)的基因型(A/G+G/G)可能是影响河北省食管癌、贲门癌的高发区--磁县和涉县人群ESCC发病风险的因素之一.
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甘草酸诱导人乳腺癌细胞凋亡和细胞内Ca2+的关系
0 引言甘草酸(Glycyrrhizin,GL)是甘草中重要的有效成分之一,有研究[1,2]表明甘草酸对人癌细胞增殖有明显的抑制和诱导其凋亡的作用.本研究即探讨甘草酸诱导人乳腺癌细胞(MCF-7)凋亡与细胞内Ca2+浓度变化的关系.
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丹皮酚对人大肠癌HT-29细胞bcl-2和bax基因表达的影响
0 引言化疗药物的耐药[1]及其毒副作用一直是大肠癌治疗的两大难题,因此在植物中寻找有效且副作用小的抗肿瘤药物已成为国内外重要的研究课题.研究表明,丹皮酚(Paeonol,Pae)具有一定的抗肿瘤活性,灌胃给药有抗小鼠肝肿瘤作用[2].我们已报道Pae在体外能显著抑制人大肠癌HT-29细胞的增殖[3].为进一步探索这种抑制作用的可能机制,我们进行了以下研究,为Pae的临床应用提供理论和实验依据.
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以间歇性血尿为首发症状的胃癌膀胱转移1例
0 引言胃癌是消化道常见恶性肿瘤,远处转移主要发生于肝、肺、骨与腹膜[1],膀胱转移癌并不多见,占所有膀胱肿瘤的1%,其原发肿瘤来源包括胃癌、黑色素瘤、乳腺癌与肺癌等[2].1 临床资料患者,男,78岁,主因"间歇性肉眼血尿伴尿频尿急4周"以"血尿待查"于2005年8月10日收入院.患者4周前无诱因出现间歇性肉眼血尿伴尿频尿急,无肾绞痛、呼吸道感染症状.口服抗生素后血尿无缓解.
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血清T-PSA及F-PSA检测对乳腺癌的诊断价值
0 引言前列腺特异抗原(Prostate-specific antigen,PSA)是分子量为30KD的单链糖蛋白,属于丝氨酸蛋白酶,由人类前列腺激肽释放酶基因家族成员之一HKLK3所编码,主要由前列腺管状上皮细胞合成.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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