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肿瘤防治研究

肿瘤防治研究杂志

Cancer Research on Prevention and Treatment 종류방치구

CSCD核心期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
  • 主办单位: 湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
  • 影响因子: 0.73
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1000-8578
  • 国内刊号: 42-1241/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 38-70
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1973
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 肿瘤防治研究杂志编辑委员会
  • 出版地区: 湖北
  • 主编: 陈焕朝 魏少忠
  • 类 别: 肿瘤学
期刊荣誉:
  • 西咪替丁对人肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的影响

    作者:郑溢声;武宁;宁允叶;官正标;李强

    目的 研究西咪替丁对其增殖及凋亡的影响并探讨其可能的机制.方法分别以不同浓度的西咪替丁处理A549细胞48 h后,采用MTT法测细胞存活率,流式细胞术测细胞凋亡率,Western blot测Bcl-2和Bax蛋白表达水平情况,观察西咪替丁对A549细胞增殖和凋亡的影响.结果经西咪替丁干预48 h后,A549细胞的增殖受到明显抑制,凋亡增加,且该抑制呈药物浓度依赖性增加.Western blot检测显示随着西咪替丁浓度增加,Bcl-2蛋白的表达减少,而Bax蛋白的表达增加.结论西咪替丁预处理能抑制A549细胞的增殖,促进其凋亡,其机制可能与其下调细胞Bcl-2蛋白表达,上调Bax蛋白表达有关.

  • 鼻咽癌Ki67表达与放疗前后18F-FDG PETCT显像相关性的动物模型及临床研究

    作者:冯彦林;冼伟均;袁建伟;张宁;黄克敏;袁白虹;苏少弟;温广华;刘德军;杨明;余丰文;梁伟棠;贺小红;张洋

    目的 探讨鼻咽癌Ki67表达与放疗前后SUVmax变化的关系.方法(1)17只裸鼠鼻咽癌移植瘤模型随机分成对照组、6Gy放疗组及12 Gy放疗组,各组在放疗前后进行18F-FDG PET-CT显像,并于放疗结束后检测瘤体中Ki67表达的情况,对移植瘤的T/NT与Ki67表达水平变化进行分析;(2)12例初治鼻咽癌患者于放疗前、放疗50 Gy时及放疗结束后1周分别行18 F-FDG PET-CT显像,测定SUVmax;另外取其放疗前活检蜡块,用免疫组织化学方法检测组织中Ki67蛋白表达情况,分析Ki67表达与放疗前后SUVmax变化的关系.结果(1)鼻咽癌移植瘤Ki67抗原的表达随放疗剂量的增加明显降低,不同组别间Ki67的表达差异有统计学意义(F=57.8,P<0.01);(2)不同组别间T/NT差异有统计学意义(F=14.0,P<0.01).(3)初治鼻咽癌患者在放疗50Gy时,Ki67高表达的患者SUVmax水平明显低于低表达者,两者差异有统计学意义(t=2.235,P<0.05),而在放疗前(t=0.176,P>0.05)及放疗结束后则差异没有统计学意义(t=1.106,P>0.05).结论Ki67是影响鼻咽癌细胞FDG摄取的重要因素,放疗前Ki67的表达水平可能对放疗过程中鼻咽癌SUVmax的下降有重要影响.

  • 长春瑞滨及联合热疗抗血管生成作用的实验

    作者:万莉;钱晓萍;刘宝瑞;胡静;朱丽晶;禹立霞

    目的 探讨长春瑞滨及联合热疗对血管生成的抑制作用.方法以人肺癌A549细胞为对照,采用MTT法观察长春瑞滨及联合热疗对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖的影响;通过Transwell趋化实验、小管形成实验及流式细胞术观察长春瑞滨对HUVEC迁移、小管形成及细胞凋亡的影响;利用鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)模型,观察长春瑞滨对体内CAM新生血管的影响.结果小剂量(0.1~1ng/m1)长春瑞滨对HUVEC和A549增殖抑制具有差异细胞毒性(P=0.000).0.1~1 ng/ml长春瑞滨呈剂量依赖性抑制HUVEC增殖(r=0.993,P=0.000),联合热疗具有抑制HUVEC增殖的叠加或协同效应.小剂量长春瑞滨能够抑制HUVEC迁移和小管形成,诱导HUVEC凋亡,遏制CAM新生血管形成.结论小剂量长春瑞滨具有抗血管生成作用,联合热疗具有协同或叠加效应.

  • 蟾毒灵对裸鼠大肠癌原位移植瘤的抗肿瘤作用及其对凋亡相关基因Bcl-xL、Bax表达的影响

    作者:王杰;奉典旭;陈超;倪振华;左青松;陈亚峰;王旭;张勇;陈腾

    目的 探讨蟾毒灵对裸鼠大肠癌原位移植瘤的抗肿瘤作用及其可能诱导凋亡的机制.方法将60只人结肠癌细胞株HCT-116建立的裸鼠原位移植瘤模型随机分为生理盐水(NS)组、5-Fu组、蟾毒灵低(BL)、中(BM)、高(BH)5组,每组12只,腹腔注射给药持续7d.用药结束后第24天每组分别处死6只裸鼠,完整取出肿瘤,测量肿瘤大小,计算肿瘤抑制率;剩余裸鼠观察带瘤生存期;TUNEL法检测原位移植瘤细胞的凋亡指数;实时荧光定量PCR法和Western blot法检测凋亡相关基因Bcl-xL、Bax mRNA和蛋白的表达.结果 5-Fu组、BL组、BM组、BH组的肿瘤抑制率分别为69.6%、45.6%、56.2%、58.5%,肿瘤体积与NS组比较明显缩小(P<0.01);BL组、BM组带瘤生存期与NS组相比较明显延长(P<0.05).TUNEL结果显示蟾毒灵用药组的凋亡指数明显高于NS组(P<0.01);荧光定肠道肿瘤的防治与研究量PCR和Western结果显示蟾毒灵可抑制Bcl-XL基因表达,促进Bax基因表达(P<0.05).结论蟾毒灵对裸鼠大肠癌原位移植瘤有显著的抗肿瘤作用,能够抑制Bcl-xL基因和促进Bax基因表达,诱导肿瘤细胞凋亡可能是蟾毒灵抗肿瘤的重要机制之一.

  • 曲古霉素A对宫颈癌HeLa细胞的毒性及放射增敏作用

    作者:田晓予;余娟娟;米建强;王爱红;刘华

    目的 探讨曲古霉素A(TSA)对宫颈癌HeLa细胞的毒性及放射增敏作用.方法MTT法检测TSA处理宫颈癌HeLa细胞12、24、48、72 h的细胞毒性及TSA作用24 h的10%细胞抑制浓度(10%inhibition concentration,IC10)和半数抑制率IC50对HeLa细胞不同分割放疗方式的增敏效果;克隆形成法分析IC10的TSA对HeLa细胞放射增敏作用的影响,单击多靶模型拟合细胞存活曲线,计算放射增敏比(sensitive enhencement ratio,SER).结果0.05~0.8 μmol/L TSA对HeLa细胞具有增殖抑制作用,且呈一定的时间-剂量依赖性,TSA作用24 h的IC10和IC50,分别为0.0312和0.5865.0.6μmol/L以上浓度及药物作用时间超过48 h的TSA对HeLa细胞的增殖抑制作用并无明显增加.IC10曲古霉素A的SER为1.6858,IC10的TSA对每次2.0Gy、1.0 Gy(×2)、0.5 Gy(×4)分割放射组的SER分别为1.4496、1.6410、1.9554.结论TSA对宫颈癌HeLa细胞具有良好的细胞毒性及放射增敏作用,且对低剂量多次分割放疗的增敏作用更强.

  • 雷帕霉素对肺癌细胞mTOR信号通路相关蛋白表达的作用

    作者:曾波航;庄莹;陈静琦;江素华;曾木圣

    目的 探讨mTOR信号通路的功能状态与肺癌对雷帕霉素敏感度的关系.方法Western blot检测mTOR信号通路中AKT、S6K1、eIF4E、4E-BP1、P-S6K1蛋白在4种人肺癌细胞株的表达;MTT法检测雷帕霉素对肺癌细胞增殖的抑制情况,将肺癌细胞分为雷帕霉素敏感组和不敏感组,找出与敏感度相关的差异蛋白,用En Vision法检测患者肺癌组织中差异蛋白的表达.结果AKT、S6K1、eIF4E、4E-BP1蛋白在4种肺癌细胞株中均有表达.而P-S6K1在不敏感株中未检测到,在敏感株中呈高表达,为雷帕霉素差异蛋白.P-S6K1在正常肺组织中的阳性表达率为15%(3/20例),在肺癌组织中的阳性表达率为62%(62/100例),其中在小细胞肺癌组织中的阳性表达率(81.0%,17/21例)高于非小细胞肺癌组织(59%,45/79例).结论在mTOR信号通路相关蛋白中,仅P-S6K1在一定程度上可预测肺癌细胞株对雷帕霉素的敏感度,为一种mTOR靶向抑制剂——雷帕霉素治疗肺癌的差异蛋白.P-S6K1在小细胞肺癌中表达较非小细胞肺癌高,提示在P-S6K1表达率高的小细胞未分化肺癌中应用mTOR靶向抑制剂——雷帕霉素的疗效可能更佳.

    关键词: 肺癌 雷帕霉素 mTOR
  • 姜黄素对乳腺癌细胞VEGF-C表达及增殖、侵袭性的影响

    作者:何静;刘安文;蔡婧;廖琴

    目的 探讨姜黄素对乳腺癌MCF-7细胞的增殖、侵袭性及VEGF-C表达的影响.方法MTT法,Transwell小室检测姜黄素对MCF-7细胞增殖和侵袭性的影响;RT-PCR、Western blot方法检测姜黄素作用MCF-7细胞前后VEGF-C mRNA及蛋白水平表达的变化.结果姜黄素能有效抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖,其IC50为37μmol/L,随浓度增高其抑制作用增强(P<0.05),同时降低乳腺癌MCF-7细胞的侵袭性(P<0.001).不同浓度姜黄素可降低MCF-7细胞VEGF-C mRNA及蛋白水平的表达(P<0.05),40μmol/L组比20μmol/L组下降明显(P<0.05).结论姜黄素可以抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖及侵袭性,其机制可能是通过下调VEGF-C的表达.

  • 复方苦参注射液对大鼠急性放射性小肠炎的防护作用

    作者:陈延群;孙建湘;李章展;粱庆模

    目的 探讨复方苦参注射液对放射诱导大鼠急性放射性小肠炎的防护作用及机制,为临床应用复方苦参注射液防治急性放射性小肠炎提供理论依据和实验基础.方法 实验对象选择SD雄性大鼠42只,随机分为四组,Ⅰ组为健康对照组(n=6),Ⅱ组为X线照射+复方苦参高剂量组(n=12),Ⅲ组为X线照射+复方苦参低剂量组(n=12),Ⅳ组为X线照射十0.9%氯化钠溶液组(n=12).实验第1天Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组大鼠均予6MV的X射线10Gy全腹部单次照射,制成大鼠急性放射性小肠炎模型.照射8h后,对大鼠腹腔注药:Ⅱ组予高剂量复方苦参注射液盐水(含原液2 ml/kg);Ⅲ组予低剂量复方苦参注射液盐水(含原液0.4 ml/kg);Ⅳ组予0.9%氯化钠溶液2ml.连续7天注药,每天一次.第8天处死大鼠.计算各组大鼠体重变化值,镜下观察各组大鼠回肠组织形态学改变,计数回肠每厘米绒毛数和平均绒毛高度,采用硝酸盐还原酶法检测回肠黏膜NO水平.结果 发现受照后第8天Ⅳ组大鼠体重(210.33±21.71)g不升反降,与Ⅰ组(276.83±18.68)g对比差异有统计学意义.而Ⅱ组大鼠体重(269.33±17.70)g与Ⅰ组对比差异无统计学意义.镜下观察到Ⅳ组大鼠回肠绒毛明显水肿,大量炎性细胞浸润,绒毛低矮、稀疏、脱落,肠壁明显变薄.而Ⅱ组大鼠回肠组织形态学,绒毛高度及疏密度等均与Ⅰ组无明显差别.Ⅱ、Ⅲ组大鼠回肠每厘米绒毛数(74±10、67±4)显著地多于Ⅳ组(51±8);Ⅱ、Ⅲ组平均绒毛高度(283.8±47.17)μm、(260.3±38.59)μm显著地高于Ⅳ组(196.2±27.64)μm;检测到Ⅳ组大鼠回肠黏膜NO浓度显著地高于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组(P<0.001).结论复方苦参注射液能减轻大鼠急性放射性小肠炎反应,促进小肠黏膜的修复,其作用机制可能与降低肠黏膜NO的产生有关.

  • 亚硝胺诱发大鼠食管癌survivin mRNA转录水平及与病理变化的关系

    作者:施文荣;谢佐福;刘艳;陈玲;陈小明

    目的 探讨甲基苄基亚硝胺(MBNA)诱发食管癌变不同阶段食管组织survivin mRNA转录水平的变化及其与食管组织病理改变的关系.方法Wistar大鼠按3.5 mg/kg体重剂量皮下注射MBNA溶液,每周2次,分别于造模第10、20、30周各处死8只模型大鼠,以同批次正常大鼠为对照,观察食管黏膜大体情况,常规固定切片,并提取新鲜食管组织总RNA,RT-PCR检测survivin mRNA转录水平.结果MBNA诱导10、20及30周时,食管病变呈进行性加重;10、20及30周时survivin mRNA转录水平(0.48±0.16、0.42±0.15、0.46±0.17)差异无统计学意义(P>0.05),但均较正常大鼠(0.24±0.13)显著提高(P<0.01或P<0.05).结论MBNA诱导大鼠食管癌变过程中,survivin mRNA转录水平在食管早期病变阶段即显著升高且在癌变过程中持续维持较高转录水平,因此抑制survivin mRNA转录是食管癌防治的一个潜在分子靶点.

  • siRNA抑制食管癌EC9706细胞CXCR4基因表达的实验

    作者:何婷玉;杨艳丽;赵国强

    目的 运用RNAi技术沉默食管癌EC9706细胞CXCR4 (chemokine receptor4)基因表达,观察其对肿瘤细胞的生长和转移影响.方法设计CXCR4基因为靶向的siRNA,构建siRNA表达载体,通过脂质体将siRNA表达载体转入EC9706细胞.荧光定量PCR法检测细胞CXCR4 mRNA表达水平;流式细胞术检测细胞周期;MTT法检测细胞侵袭和增殖的情况.结果构建出CXCR4基因为靶向的siRNA表达载体pRNAT-U6.2/Lenti-siCX1和pRNAT-U6.2/Lenti-siCX2;荧光定量PCR结果显示,转染pRNAT-U6.2/Lenti-siCX1的EC9706细胞和转染pRNAT-U6.2/Lenti-siCX2的EC9706细胞与对照组相比CXCR4 mRNA的表达水平明显降低(P<0.01);细胞生长速度较对照组明显减慢(P<0.01);流式细胞仪检测结果显示:转染pRNAT-U6.2/Lenti-siCX1的EC9706S期细胞比例低于对照组(P<0.05).结论沉默CXCR4基因表达对食管癌EC9706细胞的生长和侵袭、转移有明显的抑制作用.

  • 基质金属蛋白酶-3和血管内皮生长因子在胃癌组织中的表达及意义

    作者:廖如奕;牛灵

    目的 检测胃癌基质金属蛋白酶-3 (MMP-3)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,探讨MMP3和VEGF在不同临床病理特征中的意义,以期为临床工作提供理论支持.方法 本实验以140例胃癌新鲜标本作为观察组,140例正常新鲜胃黏膜组织作为对照组,采用流式细胞技术,检测两组中MMP-3和VEGF表达的关系,观察MMP-3和VEGF的表达在不同临床特征中的差别.结果胃癌中MMP-3和VEGF的表达量明显高于对照组,MMP-3和VEGF的表达与胃癌的分化程度、浸润深度及淋巴结转移密切相关.MMP-3和VEGF在胃癌中的表达呈正相关性.结论 胃癌中MMP-3和VEGF高表达,参与肿瘤的发生发展,联合检测MMP-3和VEGF的表达可能对判断胃癌的预后有一定价值.

  • EGFR、TSLC1在不同喉病变组织中的表达及意义

    作者:张婷婷;崔颖;蔡雯;张本

    目的 研究表皮生长因子受体(EGFR)、肺癌肿瘤抑制因子1(TSLC1)在喉良性病变、癌前病变与喉癌的表达规律及两者在喉癌组织表达的相关性分析.探讨声门型喉癌发生的可能机制,为喉癌防治提供理论依据.方法喉良性病变、癌前病变与喉癌各取30例,采用免疫组织化学染色(SP法)检测其中EGFR、TSLC1的表达.结果从喉良性病变→癌前病变→喉癌的过程中,EGFR表达呈递增趋势,TSLC1表达呈递减趋势,差异具有统计学意义(P<0.01).喉癌组织EGFR、TSLC1的表达无相关性(P>0.05).结论EGFR与TSLC1在喉组织癌变过程中可能发挥重要作用.

  • CyclinA、C-myc在皮肤瘢痕及瘢痕癌组织中的表达及意义

    作者:郭瑞珍;周开梅;王燕

    目的 探讨CyclinA、C-myc在皮肤病理性瘢痕和瘢痕癌组织中的表达及意义.方法以病理性皮肤瘢痕、皮肤瘢痕癌组织为研究对象,以正常皮肤组织为对照.采用免疫组织化学(SP法)分别检测CyclinA、C-myc蛋白的表达,采用核酸分子原位杂交法检测CyclinA mRNA的表达,所有数据输入计算机后运用SPSS 16.0软件包进行统计学分析.结果 (1)CyclinA、CyclinA mRNA在正常皮肤和皮肤瘢痕上皮中的表达呈阴性或弱阳性,在瘢痕癌组织中呈强阳性.瘢痕癌组的表达(平均吸光度和阳性面积)与正常皮肤组及皮肤瘢痕组比较,差异均有统计学意义(P<0.01);但正常皮肤组与瘢痕组比较,差异无统计学意义(P>0.05).(2)C-myc蛋白在正常皮肤中的表达呈弱阳性,在皮肤瘢痕上皮中呈阳性,在瘢痕癌组织中呈强阳性.且两两比较差异均有统计学意义(P<0.05).(3)相关分析显示,在皮肤瘢痕癌中,CyclinA与CyclinA mRNA(r=0.766,P<0.01)、CyclinA与C-myc蛋白(r=0.804,P<0.01)的表达均呈正相关.结论(1)CyclinA及其mRNA、C-myc的高表达,可能与皮肤瘢痕癌的发生有关;(2)C-myc蛋白的高表达与皮肤瘢痕上皮癌变有相关性.(3)在瘢痕癌中CyclinA同时存在蛋白水平和基因水平的异常表达.

  • RRM2在上皮性卵巢肿瘤组织中的表达及其与血管生成的关系

    作者:卢飞飞;王黎明;姚如永;孙显璐

    目的 探讨核糖核苷酸还原酶小亚基(RRM2)在上皮性卵巢肿瘤中的表达及其与血管生成的关系.方法采用免疫组织化学PV-6000二步法和RT-PCR法,检测RRM2、CD105 (Endoglin)在正常卵巢、良性卵巢肿瘤、低度潜在恶性上皮性卵巢肿瘤和上皮性卵巢癌组织中的表达,用CD105(Endoglin)标记微血管密度(MVD),并分析RRM2mRNA和CD 105 mRNA表达的关系.结果(1)低度潜在恶性上皮性卵巢肿瘤组织(1.586±0.650,66.67%)和上皮性卵巢癌组织(1.870±0.618,69.35%)的RRM2 mRNA表达量和蛋白阳性表达率均高于正常卵巢组织(0.771±0.495,0)和良性卵巢肿瘤组织(0.952±0.601,26.67%)(P<0.05).(2)低度潜在恶性上皮性卵巢肿瘤组织(2.190±0.512,23.15±4.38)和上皮性卵巢癌组织(2.735±0.636,25.27±6.91)中的CD 105 mRNA表达量和MVD均高于正常卵巢组织(0.686±0.637,3.40±1.78)和良性卵巢肿瘤组织(0.763±0.547,12.15±2.29)(P<0.05).(3)RRM2mRNA表达量和蛋白阳性表达率在低度潜在恶性组和FIGOⅠ~Ⅱ期卵巢癌组高于正常卵巢组和良性卵巢肿瘤组(P<o.05),在FIGOⅢ~Ⅳ期高于Ⅰ~Ⅱ期(t=-2.370,x2=5.937,P<0.05).(4)RRM2mRNA和CD105mRNA之间表达呈正相关(r=0.713,P<0.05).结论RRM2可能参与上皮性卵巢癌发生的早期事件,对上皮性卵巢癌的血管生成可能有一定促进作用,有望成为一个新的早期诊断指标.

  • DAL-1表达下调与大肠腺癌发生发展的关系

    作者:陈科全;刘思德;白杨;张亚历

    目的 探讨DA L-1表达下调与大肠腺癌发生发展的关系.方法RT-PCR检测6株大癌细胞系和51例组织标本DAL-1 mRNA表达;BSP和MSP法分别检测大肠癌细胞系和组织标本DAL-1基因启动子甲基化状态;5-aza-dC作用实验验证大肠癌细胞系中DAL-1启动子甲基化情况.结果6株大肠癌细胞系DAL-1均有表达,各细胞系间表达无明显差异;部分大肠腺癌组织中DAL-1表达下调,且在淋巴结转移患者和Dukes C、D期患者更常见(P<0.05).DAL-1基因启动子高甲基化是少见现象.结论DAL-1表达下调在大肠腺癌发生发展中发挥重要作用,特别是在进展期大肠腺癌;但该基因启动子高甲基化不是下调其表达的主要机制.

  • EGFR及其下游通路在胶质瘤治疗中的 研究进展

    作者:李焘

    0引言神经胶质瘤约占颅内原发恶性肿瘤的40%,多形性胶质母细胞瘤( GBM)是神经胶质瘤中常见、恶性程度高的一种类型,预后极差,超过90%的GBM是原发性GBM,绝大部分患者在确诊后的生存期只有一年,两年生存期的患者小于10%[1].在GBM中频繁出现人类表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)和它的突变体(epidermal growth factor receptor typeⅢvariant,EGFRvⅢ)的扩增和过表达,单一的和联合的EGFR靶点治疗方法虽然在实验室的研究已经获得成功,但是临床试验却显示GBM患者生存率改善不明显[2].本文将综述胶质瘤中EGFR靶点治疗耐药和放疗耐受的研究进展.

  • 凋亡抑制蛋白Livin在胃癌治疗中的研究进展

    作者:赵桂梅

    0引言目前,对早期胃癌,手术切除仍然是治疗的主要手段,且预后较好;但大多胃癌发现时已属中晚期,而对晚期胃癌,全球尚未建立标准的治疗方案,现有的多种治疗手段仍无法改善患者的低存活率.凋亡抑制蛋白家族(inhibitors of apoptosisproteins,IAPs)是一类分子水平抗凋亡的调节因子,其过表达是肿瘤发生发展的机制之一.该家族有8个成员,即人类凋亡抑制蛋白1( HIAP-1)、人类凋亡抑制蛋白2(HIAP-2)、神经元凋亡抑制蛋白(NAIP)、X连接的凋亡抑制蛋白(XI-AP)、ILP-2、布鲁斯、生存素和新发现的Livin[1].

  • c-myc与c-myb基因在白血病中的研究进展

    作者:陈蕊;张莹;赵丽

    0引言c-myc与c-myb是近年来研究为广泛的两个癌基因,他们的异常表达与多种肿瘤细胞的增殖与分化相关,特别是在白血病中发现c-myc和c-myb均有高表达并与白血病的发生、发展及预后有关.1 c-myc和c-myb基因的结构和功能人类c-myc原癌基因定位于8q24区,由3个外显子和2个内含子组成.c-myc编码蛋白是一种DNA相关核蛋白,属于转录因子的范畴.

  • 血管内皮细胞在正常组织放射性损伤中的作用

    作者:邱俊

    0引言放射治疗是治疗恶性肿瘤的重要手段之一,但其导致的正常组织放射损伤,严重影响了临床应用及患者放疗后的生活质量.放射损伤的确切机制至今尚未完全明了.文献报道,放射所诱发的血管内皮细胞,尤其是微血管的内皮细胞损伤在整个放射性损伤过程中发挥关键作用[1-2].本文通过对血管内皮细胞在放射损伤中的作用进行综述,以进一步明确其参与放射损伤的相关机制.

  • 食管癌根治术后预防性放疗纵隔CTV的勾画范围

    作者:陶华;孔诚;陆进成

    目的 探讨食管癌根治术后预防性放疗纵隔CTV的范围.方法回顾性分析94例食管癌根治术后仅纵隔淋巴结复发患者的CT,参照美国胸科协会胸内淋巴结划区方法对复发淋巴结分区域进行测量.结果纵隔淋巴结复发以4区、2区为常见,分别占67%(63/94)和51%(48/94).复发淋巴结外缘距体中线左或右及距椎体前缘的距离分别为:2区:2.53cm(95%CI 2.45~2.62),2.39 cm (95%CI 2.22~2.56),2.71 cm(95%CI 2.64~2.78);4区:2.40 cm (95%CI 1.31~3.47),1.78crn(95%CI1.65~1.91),3.25cm(95%CI 3.15~3.35);7区..2.13 cm (95%CI 2.03~2.23),2.23 cm(95%CI2.10~2.35),3.87cm( 95%CI 3.78~3.97);8区:2.43 (95%CI1.90~2.95),2.20 (95%CI 2.08~2.28),1.73 (95%CI 1.63~1.84);3P区:2.06 cm (95%CI 1.63~2.48),1.83 cm (95%CI 1.67~1.98),1.64 cn(95%CI 1.55~1.72),5区复发淋巴结外缘距中线左2.94 cm (95%CI 2.89~3.00),距椎体前缘3.84 cm(95%CI 3.79~3.89).所有复发淋巴结后界均未超出椎体前缘.结论以复发淋巴结为假想的GTV,则食管癌根治术后预防性放疗CTV可以在GTV基础上扩大1 cm,那么2区、4区、7区、8区、3P区的CTV左界可以距体中线左分别为3.5,3.4,3.1,3.4,3.1cm;右界可以距体中线右分别为3.4,2.8,3.2,3.2,2.8 cm,前界可以距椎体前缘前分别为3.7,4.3,4.9,2.7,2.6 cm;5区CTV左界可以距体中线左3.9 cm,前界可以距椎体前缘前4.8 cm.2区、4区、5区、7区、8区、3P区的后界可以距椎体前缘后1 cm.

  • TACE治疗中晚期原发性肝癌108例生存分析

    作者:沈玲;朱海超;黄建锋;楚建军

    目的 探讨经导管肝动脉化疗栓塞术( TACE)治疗中晚期原发性肝癌(primary liver cancer,PLC)的生存率及其影响因素.方法 回顾性分析108例接受TACE治疗的中晚期PLC患者临床资料;寿命表法计算生存率,Log-rank法单因素分析预后因素,Cox比例风险模型确定独立危险因素.结果TACE治疗后6、12、24、36、48月生存率分别为59.26%、34.41%、14.03%、10.23%、5.12%;单因素分析显示,肿瘤大直径、门静脉癌栓及远处转移是影响生存率的重要因素,Cox比例风险回归模型分析显示肿瘤大直径>10cm、存在门静脉癌栓是影响生存率的独立危险因素.结论TACE是治疗中晚期PLC的有效方法;肿瘤大小和门静脉癌栓是影响患者预后的重要因素.

  • 鹤蟾片维持治疗中晚期非小细胞肺癌的临床观察

    作者:席彩霞;杨国泉;李正国;陶文学

    目的 观察中药鹤蟾片维持治疗中晚期非小细胞肺癌( NSCLC)的临床疗效和对无进展生存期的影响.方法 选一线化疗后的中晚期非小细胞肺癌患者78例,随机分为治疗组44和对照组34例.治疗组给予鹤蟾片维持治疗,对照组随访观察.统计分析无进展生存期,并观察对生活质量的影响及身体的不良反应.结果入组78例,1例出组,77例可评价疗效,治疗前两组基线资料比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗组和对照组中位无进展生存期分别为5.67月和4.12月,两者差异具有统计学意义(P=0.048).两组患者生活质量改善比较差异亦有统计学意义(P<0.05).结论中药鹤蟾片维持治疗中晚期NSCLC安全有效,可延长患者的无进展生存期,改善患者症状,且不良反应小.

  • 放疗同步每周紫杉醇方案与PF方案治疗中晚期宫颈癌疗效比较

    作者:张欣欣;盛修贵;马志芳;燕玉凤

    目的 探讨中晚期宫颈癌患者同步放化疗的化疗方案的选择.方法在接受顺铂+ 5-Fu及紫杉醇同步放化疗的患者中分别随机抽取32例患者组成PF组(32例)及紫杉醇组(32例)两组.观察两组的治疗效果和不良反应,并进行比较.结果两组近期有效率分别为87.5%和93.75%,差异无统计学意义(P>0.05);两组3年生存率分别为58.1%和62.5%,差异亦无统计学意义(P>0.05);PF组有较明显的消化道及口腔黏膜反应而且肾功损害明显,与紫杉醇组比较差异有统计学意义(P<0.05).而紫杉醇组则有较重的骨髓抑制及神经毒性,与PF组比较差异亦有统计学意义(P<0.05).结论顺铂+氟尿嘧啶与紫杉醇两种化疗方案应用于同步放化疗,疗效相当,差异无统计学意义.但不良反应差别较大,应个体化选择同步化疗方案.

  • CINⅢ患者的临床处理结局及分析

    作者:吴绪峰;蔡鸿宁;高晗;胡俊波;郭鹏

    目的 探讨CINⅢ患者的临床处理方法及病理结局.方法回顾性分析我院阴道镜下活检确诊并行锥切手术的CINⅢ病例229例,对其中58例行全宫手术的病例,进一步比较其锥切切缘状态与全宫手术标本病灶残留的关系.结果 阴道镜下活检诊断与锥切术后病理诊断的符合率为81.66%(187例);锥切术后病理诊断升级的病例共42例(升级率为18.34%),其中38例升1级(升级率为16.59%),4例升2级(升级率为1.75%).锥切切缘与全宫手术标本病理诊断一致占87.93%(51/58),41.38%(24例)锥切切缘阳性的病例在全宫手术标本中有病灶残留;12.07%(6例)锥切切缘阴性的病例在全宫手术标本中有病灶残留,甚至诊断升级.结论CINⅢ锥切切缘状态与全宫手术标本病理诊断的一致性较高,但仍有部分锥切切缘阴性的病例在全宫手术标本中有病灶残留.

  • HER2-neu表达与胃癌预后关系的Meta分析

    作者:郑刚;王舒艺;熊斌

    目的 探讨肿瘤组织中HER2-neu表达与胃癌预后的相关性.方法计算机检索相关文献,运用Meta分析方法对纳入文献进行综合定量分析.计算合并相对危险比(HR)和95%可信区间(95%CI).结果入选文献20篇,包括患者总数为4398例.有单因素分析结果的文献16篇,一致性检验Q值为27.48(P=0.025),合并HR为1.57(95%CI 1.30~1.90);合并多因素分析结果的文献5篇,一致性检验Q值为4.03(P=0.401),合并HR为1.30(95%CI 1.09~1.52).结论HER2-neu是胃癌预后不良的一个生物标志物.

  • XRCC1基因多态性与淋巴瘤发病风险的Meta分析

    作者:张豪;席亚明;徐建旺;李明;李培;邓伟

    目的 运用Meta分析的方法综合评价DNA修复基因(X-ray repair cross-complementing group 1,XRCC1)的多态性与淋巴瘤发病风险的关系.方法计算机检索PubMed、EMbase、中国期刊全文数据库、维普中文科技期刊数据库、中国生物医学文献数据库,同时手工检索所有纳入文献的参考文献,收集截止到2010年2月关于XRCC1基因多态性与淋巴瘤发病风险的病例对照研究,由两名研究者独立按照纳入标准筛选文献、提取资料并交叉核对,统计分析采用RevMan5.0软件进行.结果共纳入11个病例对照研究,包括4 569例患者和5 746例对照.Meta分析结果显示:XRCC1 codon 399基因型Gln/Gln、Arg/Gln和Gln/Gln+Arg/Gln与野生型Arg/Arg相比,频率差异均无统计学意义(Gln/Gln vs.Arg/Arg.OR=1.04,95%CI[0.87,1.25];Arg/Gln vs.Arg/Arg:OR=1.26,95 %CI[0.95,1.66];Gln/Gln+ Arg/Gln vs.Arg/Arg:OR=1.02,95%CI [0.91,1.13]),Gln/Gln+ Arg/Gln基因型则有可能增加霍奇金淋巴瘤的发病风险(OR=1.31,95%CI[1.02,1.69]),XRCC1 codon280和XRCC1 codon 194的基因多态性在患者和对照组之间的差异无统计学意义(XRCC1 codon280 His/His+ Arg/His vs.Arg/Arg.OR=0.97,95%CI[0.69,1.38]; XRCC1 codon 194 Trp/Trp+ Arg/Trp vs.Arg/Arg:OR=1.01,95%CI[0.78,1.32]).结论DNA修复基因XRCC1的基因多态性与非霍奇金淋巴瘤发病风险没有相关性,codon399位点的Gln/Gln+ Arg/Gln基因型则有可能增加霍奇金淋巴瘤的发病风险.

  • 宣威地区女性肺癌与8一羟基脱氧鸟苷的关系

    作者:陈小波;雷玉洁;赵光强;杨凯云;黄云超

    目的 研究8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2-deoxyguanosine,8-OHdG)与宣威地区女性肺癌的关系.方法利用ELISA方法测定尿液中8-OHdG含量.采用饱和苦味酸法测定尿液中肌酐含量.终数值采用尿肌酐(creafine,Cr)值较正,单位为ng/mg.结果(1)8-OHdG在所有患者的尿液中均有表达,在肺癌患者尿液中含量高于肺良性病变患者(P<0.01);(2)宣威地区女性肺癌患者尿液中8-OHdG含量高于宣威地区男性肺癌患者和非宣威地区女性肺癌患者(P<0.01);(3)宣威地区女性肺良性病变患者尿液中8-OHdG含量高于宣威地区男性肺良性病变患者和非宣威地区女性肺良性病变患者(P<0.01).结论DNA氧化损伤产生的8-OHdG可能在肺癌的发生、发展中起着重要作用.宣威地区女性受到的氧化损伤高于宣威地区男性和非宣威地区女性,这可能是宣威地区女性肺癌高发的因素之一.

  • 爱必妥联合放化疗治疗左外耳道腺样囊性癌术后肺转移的疗效

    作者:张娜;李平;蒋庭德

    0引言外耳道腺样囊性癌是外耳道耵聍腺肿瘤中较常见的一种类型,发病率较低,浸润性非常强,早期即可向颅内、周围软组织、骨组织、中耳、腮腺、颞颌关节等部位广泛浸润,远处转移常见于肺.目前主要的治疗方式为手术、放射治疗.现结合相关文献将我科收治的1例左外耳道腺样囊性癌术后肺转移患者经综合治疗后的情况总结如下.

  • 高尔基体蛋白73检测在肿瘤诊断中的临床意义

    作者:雷旦生;喻晶;王堃;聂磊

    0引言恶性肿瘤的诊断主要依据临床症状、影像学检查、血清学标志物检测以及细胞穿刺检验,其中血清肿瘤标志因检测方便、快捷、损伤性小、标本易获取而受临床的推崇.目前已知的血清肿瘤标志物已达上十种,包括CEA、AFP、CA199、CA153、CA125、PSA等.近年来各种新的肿瘤标志物被相继发现,其中高尔基体蛋白73是一种极具潜质的肿瘤标志物,有关研究证实GP73有可能成为诊断肝癌尤其是早期肝癌的血清标志物[1].GP73是高尔基Ⅱ型跨膜蛋白,在健康者血清中低表达或无表达,在病毒性和非病毒性肝病患者肝组织中的表达水平高于健康者,肝癌患者血清GP73显著高于非肝癌患者和健康者.

  • FOXM1在结直肠腺瘤和结直肠癌组织中的异常表达及意义

    作者:唐慧;郭强;朱军;张超;李丽;严新民

    0引言细胞周期紊乱是肿瘤主要的发生机制[1].叉头框M1 (Forkhead box M1,FOXMl)基因在细胞周期调控中起着重要作用,其表达水平的细微变化都能导致细胞增殖能力的改变,因此其表达水平的精确调控对有丝分裂和细胞增殖的正常进行至关重要[2].正常情况下,FOXM1在所有的增殖细胞中均有表达,而在终末期细胞中不表达,具有促进细胞增殖的功能[3]且与多种肿瘤的发生发展密切相关,其异常高表达见于肝内胆管细胞癌[4]、胰腺癌[5]、乳腺癌[6]、非小细胞肺癌[7]和基底细胞癌[8].

  • 急性白血病PTEN的表达及甲基化状态

    作者:毕慧;刘琳;张利娟;汤宏宇;何勤

    0引言急性白血病(Acute leukemia,AL)的发生涉及多种抑癌基因和癌基因的异常表达.PTEN基因是一种广泛的抑癌基因,在多种肿瘤中存在失活现象,其失活原因除突变、缺失外,DNA异常甲基化可能是其失活的第三条途径.本研究采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)及甲基化特异性聚合酶链反应( MSP)技术检测AL患者骨髓单个核细胞中PTEN基因mRNA的表达及其启动子甲基化状态,探讨其与AL的关系,为AL的发生、发展机制提供分子生物学依据.

  • 化疗对肺癌人类错配修复基因hMLH1和hMSH2表达的影响

    作者:聂慧玲;李英;赵心宇;綦霞

    0引言DNA错配修复系统是生物在进化过程中形成的一套纠正体内DNA损伤的体系,可以及时有效地纠正因各种体内外因素导致的基因错配.研究发现DNA错配修复基因中的hMLH1和hMSH2介入了一些肿瘤的发生与发展[1].已有研究发现hMLH1和hMSH2在非小细胞肺癌中的表达降低,提示两者很可能在肺癌的发病机制中起重要作用[2-3].由于相当一部分患者术前往往先接受化疗,而化疗对肺癌中hMLH1和hMSH2表达有何影响尚不明确.

    关键词: 肺癌 化疗 hMLH1 hMSH2
  • 7例肺母细胞瘤临床分析

    作者:许涛;高远红;陈萍;温戈;杜乐辉;曹风军;景红霞;刘孟忠

    0引言肺母细胞瘤( pulmonary blastoma,PB)是一种比较罕见的肺部原发恶性肿瘤,约占所有肺原发恶性肿瘤的0.5%[1].根据发病年龄不同,肺母细胞瘤可分为成人型和儿童型两类.成人型从组织学来源上又分为双向型(biphasic pulmonary blastoma,BPB)和单向型(monophasic pulmonaryblastoma,MPB),前者既含有恶性原始上皮成分,又含有原始间叶成分;后者又叫上皮型或分化好的胎儿型腺癌(well differentiated adenocarcinoma,WDFA),只含有恶性上皮成分[2].

肿瘤防治研究分期目录
期数
2019 01
2018 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2004 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 01 02 03 04 05 06
1999 01 02 03 04 05 06

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