肿瘤防治研究杂志
Cancer Research on Prevention and Treatment 종류방치구
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
- 影响因子： 0.73
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-8578
- 国内刊号： 42-1241/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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芦丁联合奥沙利铂激活FKN/SYK/p38通路促进胃癌细胞凋亡
目的 探讨芦丁联合奥沙利铂对人胃癌细胞SGC-7901增殖和凋亡的影响及机制.方法 采取对数生长期的人胃癌细胞SGC-7901作为研究对象,采用MTT、流式细胞术、Western blot等方法检测细胞活力、细胞周期和相关蛋白表达的变化.结果 p38抑制剂可促进SGC-7901细胞的增殖(P＜0.05);而芦丁、奥沙利铂均可抑制SGC-7901细胞的增殖,联合组对SGC-7901细胞的抑制作用更显著;p38抑制剂组FKN、SYK、p-p38、cleaved-caspase3、7、8、9蛋白表达与阴性对照组相比明显降低(P＜0.05);芦丁与奥沙利铂联合作用后,以上蛋白均不同程度的升高.结论 芦丁与奥沙利铂均可抑制SGC-7901细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与FKN/SYK/p38通路的激活有关.
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髓系抑制性细胞对神经母细胞瘤抗原特异性细胞毒性T淋巴细胞体外增殖和杀伤抑制作用
目的 探讨髓系抑制性细胞(myeloid-derived suppressor cell,MDSC)对神经母细胞瘤抗原特异性细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte,CTL)体外增殖和杀伤活性的影响.方法 体外培养神经母细胞瘤SK-N-SH细胞、自BALB/c小鼠分离培养树突状细胞(dendritic cell,DC)和CD3+T细胞,制备DC诱导的神经母细胞瘤抗原特异性CTL.分离纯化小鼠MDSC,将CTL与MDSC混合培养,采用CFSE荧光染色和流式细胞学方法,检测MDSC对CTL增殖抑制情况.将CTL与SK-N-SH、MDSC混合培养,ELISA法检测不同组CTL对SK-N-SH杀伤率及上清液中IL-2和IFN-γ分泌情况.结果 磁珠分选纯化后Gr-1 +CD 11 b+MDSC细胞比例为84.6％.负载抗原的CTL细胞上清液中IL-2和IFN-γ含量较单纯培养T细胞上清液中IL-2和IFN-γ含量明显增高(P＜0.05).与MDSC共培养的CTL细胞增殖明显受抑;而单独培养CTL随时间延长细胞增殖明显.MDSC+ CTL+ SK-N-SH组杀伤率较CTL+SK-N-SH组明显降低(t=6.506,P＜0.001);两组上清液中IL-2和IFN-γ分泌量差异亦有统计学意义(均P＜0.01).结论 MDSC可抑制神经母细胞瘤抗原特异性CTL的体外增殖和活性而产生免疫耐受,抑制CTL对神经母细胞瘤细胞的杀伤作用.
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微小RNA-340对肝癌细胞增殖和凋亡的影响
目的 探讨过表达miR-340对人肝癌HepG2、MHCC-97L细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响.方法 miR-340 mimic转染后RT-PCR法测定肝癌细胞株miR-340mRNA水平,Brdu-ELISA试剂盒检测细胞增殖,流式细胞术分析细胞周期,膜联蛋白V-FITC凋亡检测试剂盒分析细胞凋亡.结果 miR-340在肝癌细胞系中表达降低(P＜0.05);高表达miR-340后肝癌细胞的存活率受到显著抑制(P＜0.05);G0/G1期细胞增多(P＜0.05);S期细胞减少(P＜0.05);高表达miR-340后HepG2和MHCC-97L细胞凋亡受到促进(P＜0.05).结论 miR-340在抑制细胞增殖、NF-κB1下调诱导的细胞凋亡中起着重要的作用,提示miR-340表达降低是肝细胞肝癌发生的机制之一.
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维吾尔族乳腺癌患者JAG1基因甲基化的临床意义
目的 探讨JAG1甲基化在维吾尔族乳腺癌变和进展过程中的临床意义.方法 MALDI-TOFMS法检测JAG1基因在15例乳腺普通型导管增生(usual ductal hyperplasia,UDH)、15例非典型性导管增生(atypical ductal hyperplasia,ADH)、15例导管原位癌(ductal carcinoma in situ,DCIS)和50例浸润性导管癌(invasive ductal carcinoma,IDC)组织中的甲基化率,免疫组织化学法检测蛋白表达,分析甲基化与蛋白表达的相关性.结果 JAG1基因在乳腺癌变过程组织中的甲基化率逐渐降低,以CpG_11.12、CpG_14.15、CpG_18.19显著(P＜0.05),CpG_1在低分化组明显降低(P＜0.05),CpG_8.9.10在淋巴结转移组明显降低(P＜0.05),而CpG_16.17在Ⅲ期中显著升高(P＜0.05),CpG_13、CpG_26在ER、PR和HER2表达间差异有统计学意义(P＜0.05),JAG1基因甲基化与蛋白表达显著负相关(r=-0.674,P＜0.001).结论 JAG1基因CpG位点的不同甲基化水平在乳腺癌变进展中可能发挥不同作用.JAG1甲基化是蛋白表达的调控机制之一.
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逆转乳腺癌内分泌治疗耐药研究进展
乳腺癌内分泌治疗耐药的管理在乳腺癌治疗中具有相当的挑战,内分泌耐药的逆转也是当今研究的热点.耐药发生的机制错综复杂,为逆转耐药、维持或增强内分泌治疗的疗效,研究者们在体内体外肿瘤生长抑制、信号转导、凋亡诱导、细胞周期阻滞等多个层面进行了大量尝试.目前内分泌联合分子靶向药物已然成为重点研究方向.本文就既往乳腺癌内分泌耐药逆转的研究作一概述,并探讨未来研究可能的发展方向.
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肺癌小鼠转移模型研究进展
肺癌已成为发病率和死亡率增长快,对人群健康和生命威胁大的恶性肿瘤之一,而肺癌转移是治疗失败和患者死亡的主要原因.究其深层原因是由于目前对肺癌转移的发生机制尚不完全明了.因此根据动物和模型的特点建立合适的肺癌转移动物模型可为肺癌转移的发病原因、发病机制、预防策略及临床早期诊断和药物疗效评价等提供研究基础.本文就实验动物选择、不同部位转移模型建立方法及其在科研领域中的应用进展作一综述.
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胶质瘤干细胞微环境及其治疗靶点的研究进展
恶性胶质瘤是常见和具破坏性的原发性脑肿瘤,患者的中位总生存率仅15～19月.已有研究证实,胶质瘤干细胞(glioma stem cells,GSCs)是存在于恶性胶质瘤中的一类具有较强自我更新、无限增殖能力和多向分化潜能的与神经干细胞类似的细胞群,并可能在肿瘤抗常规治疗和复发中起到关键性作用.由细胞间质及其中的体液成分构成的GSCs生存微环境,参与调控GSCs的增殖、分化、凋亡、耐药等机制,对维持干细胞的特性及肿瘤的破坏性意义重大.近年来相关微环境研究进展较大,使得胶质瘤的生长、浸润、迁移机制得到了更完善的解释,这也为恶性胶质瘤的治疗提供了新思路.本文将着重从GSCs的血管微环境、缺氧微环境、免疫微环境及其治疗靶点等方面进行综述.
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克唑替尼治疗晚期非小细胞肺癌研究进展
在精准医疗的医学背景下,随着大量分子靶向药物的出现,非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的治疗逐步走向个体化.EML4-ALK融合基因和口服多靶点(ALK/c-MET/ ROS1等)抑制剂克唑替尼(Crizotinib)的发现,为晚期NSCLC的靶向治疗推开了另一扇大门.多项研究显示,克唑替尼一线、二线或多线治疗ALK或ROS1等基因阳性的NSCLC疗效显著、安全.然而,大多数患者在治疗10～12月后会对克唑替尼产生获得性耐药,耐药机制复杂多样,克服耐药问题是目前面临的巨大挑战.本文通过总结克唑替尼在NSCLC患者中的治疗靶点、疗效、耐药发生机制及耐药后治疗研究进展,旨在为克唑替尼的临床用药及耐药后治疗提供一定的临床指导.
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胸腹腔镜联合与传统开胸术治疗高龄食管癌患者(≥70岁)的临床比较
目的 探讨胸腹腔镜联合微创食管癌根治术(minimally invasive esophagectomy,MIE)对比传统开胸术(open esophagectomy,OE)治疗高龄食管癌(≥70岁)的临床效果,为临床应用微创手术治疗高龄食管癌提供理论依据.方法 随机挑选实施MIE及OE手术的高龄患者各52例进行回顾性分析及总结.结果 MIE全组均胸腹腔镜下顺利完成,无中转开胸,其手术时间平均(261.4±35.2)min与OE组(249.0±37.0)min相比差异无统计学意义(P＞0.05).两组术中出血分别为约(190.1±86.8)ml、(391.35±118.5)ml,差异具有统计学意义(P＜0.05).MIE组术后WBC、CRP指标及术后疼痛评估均优于OE组(P＜0.05).两组吻合口瘘、喉返神经损伤及乳糜胸差异无统计学意义,但肺部感染、呼吸衰竭及心律失常发生率MIE组低于OE组(P＜0.05).MIE组住院时间少于OE组(P＜0.05).术后平均随访(22.1±11.1)月,两者生存时间差异无统计学意义(P=0.979).结论 MIE可显著减轻高龄患者术后疼痛以及全身炎性反应,降低心肺系统等相关并发症的发生率,缩短住院时间,有利于高龄食管癌患者术后快速康复.
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2007-2016年湖南省肿瘤医院恶性肿瘤住院病例回顾性分析
目的 分析湖南省肿瘤医院2007-2016年诊治的恶性肿瘤病例病种及年龄分组构成比的变化,为恶性肿瘤的流行病学研究提供依据.方法 收集入院日期2007年1月1日至2016年12月31日的恶性肿瘤住院病例临床资料,分析整个10年及2007-2011年、2012-2016年两个5年时间段的不同恶性肿瘤病例构成比及分性别分年龄段的病例构成比.结果 10年来,湖南省肿瘤医院收治的恶性肿瘤病例无论男女均呈上升趋势,男女性别比在0.9～1.1之间.男、女性恶性肿瘤病例高发年龄段分别是55～64岁、45～54岁.男性病例构成比居前五位的是肺癌、鼻咽癌、结直肠肛门癌、肝癌、口腔和咽喉癌,女性是子宫颈癌、乳腺癌、卵巢癌、肺癌、结直肠肛门癌.将2012-2016年与2007-2011年病例相比较,男性恶性肿瘤构成比上升幅度大的是肺癌(x2=52.38,P＜0.01),下降幅度大的是鼻咽癌(x2=315.37,P＜0.01).女性恶性肿瘤构成比上升幅度大的是甲状腺癌(x2=155.69,P＜0.01),下降幅度大的是子宫颈癌(x2=166.92,P＜0.01).结论 湖南省肿瘤医院2007-2016年10年间收治的恶性肿瘤病例逐年增加,两个5年的恶性肿瘤病例比较,不同性别病例病种构成比均发生了显著变化.
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江苏省昆山市2006-2015年肺癌发病趋势分析
目的 分析昆山市2006-2015年肺癌发病趋势并预测未来发病趋势.方法 肺癌病例来源于昆山市肿瘤登记报告系统;使用中国2000年第五次人口普查的年龄结构计算分性别的年龄标化发病率(中标率).使用年度变化百分比(annual percentage change,APC)评价肺癌发病率在年份之间的变化趋势.用时间趋势与自回归模型预测2016-2020年肺癌发病率.结果 肺癌中标率在总人群(APC=3.1％,95％CI:2.0％～4.2％)、男性人群(APC=1.9％,95％CI:0.9％～2.9％)和女性人群(APC=6.1％,95％CI:3.7％～8.5％)中均明显上升.≥70岁年龄组中男性(APC=l.7％,95％CI:-0.1％～3.5％)和女性人群(APC=2.0％,95％CI:-1.8％～5.8％)肺癌年龄标化发病率无明显变化.而30～70岁年龄组中男性(APC=2.0％,95％CI:0.8％～3.2％)和女性人群(APC=8.6％,95％CI:5.4％～11.8％)肺癌年龄标化发病率持续上升.时间序列预测结果提示未来年份(2016-2020年)男性和女性人群中肺癌粗发病率均持续上升.结论 昆山市肺癌30～70岁人群发病率在过去10年急剧上升,未来年份将继续上升;肺癌防治相关措施亟需开展,特别是30～70岁人群.
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伴淋巴样间质的微结节型胸腺瘤1例报道
0 引言伴淋巴样间质的微结节型胸腺瘤(micronodular thymoma with lymphoid stroma,MNT)是一种十分罕见的胸腺肿瘤,约占所有胸腺肿瘤的1％,国内仅有6例报道[1-4],对其生物学行为了解有限.对我院收治的1例MNT进行了形态学分析及相应免疫组织化学检测,并复习相关文献,以提高对该肿瘤的认识,现报告如下.
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肾间叶性软骨肉瘤1例报告并文献复习
0 引言间叶性软骨肉瘤是一种少见的恶性肿瘤,可发生于骨和骨外软组织,其中肾间叶性软骨肉瘤则更是极其罕见的一种,它具有明显的未分化的肿瘤细胞和分化良好的软骨成分.临床上比较少见,需病理组织学及免疫组织化学明确诊断[1].本文通过分析1例肾间叶性软骨肉瘤患者的临床病理特征,并对相关文献进行复习,以提高对肾间叶性软骨肉瘤的认识.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
