肿瘤防治研究杂志
Cancer Research on Prevention and Treatment 종류방치구
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
- 影响因子： 0.73
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-8578
- 国内刊号： 42-1241/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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siRNA抑制胃腺癌VEGF-C表达和淋巴管生成
目的 研究瘤内注射VEGF-C siRNA抑制胃癌移植瘤VEGF-C表达和肿瘤淋巴管生成的有效性.方法 建立裸鼠胃癌皮下移植瘤模型随机分为4组:VEGF-C sLRNA脂质体混合液组、单脂质体组、单siRNA组和PBS组,对肿瘤进行原位注射干预,记录各实验组肿瘤体积变化,免疫组织化学法检测各实验组肿瘤组织VEGF-C的表达,并通过抗人CD31和抗人LYVE-1单克隆抗体检测瘤体内血管和淋巴管生成情况.结果 免疫组化显示干扰组肿瘤细胞VEGF-C染色减弱,和对照组相比VEGF-C表达下调68.3%(P<0.01),而胃癌组织中淋巴管密度(LVD)值干预组和对照组分别为3.2±1.3、9.8±2.7,VEGF-C siRNA干预组LVD值下降至对照组的32.7%(P<0.01),而MVD值无明显差异(P>0.05).结论 瘤内注射VEGF-C siRNA能显著下调肿瘤组织内VEGF-C的表达,有效抑制肿瘤生长和瘤内淋巴管生成,而对肿瘤血管生成无影响.
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莪术油对鼻咽癌CNE-2细胞的凋亡及放疗增敏机制的影响
目的 探讨莪术油、莪术油联合γ-射线照射对鼻咽低分化鳞癌细胞株CNE-2的增殖抑制和诱导凋亡作用;分析莪术油是否具有放疗增敏的作用,并研究其机制.方法 体外培养CNE-2细胞,莪术油以体外直接加药的方式作用于CNE-2细胞,采用MTT、流式细胞术、电镜等分子生物学手段,检测莪术油单用或联合γ-射线对CNE-2的诱导凋亡作用、放疗增敏作用.结果 莪术油单独使用,对CNE-2细胞有确切的增殖抑制及诱导凋亡作用,并与常规化疗药物5-Fu有相近的抑制作用(P>0.05).莪术油的药物抑制作用呈现浓度依赖性,低起效浓度为10μg/ml,佳作用时间为48小时;5μg/ml、100μg/ml、300μg/ml的莪术油联合100 cGy的γ-射线作用2天后凋亡率由0.5%、2.15%、10.2%显著提高到8.6%、14%和26%,细胞的死亡率均在5%以下有明显的协同增效作用(P<0.01);联合作用96h后试验组的细胞主要以死亡为主,凋亡较少;500μg/ml的莪术油主要导致细胞死亡,有明显的细胞毒性.流式细胞仪结果显示较高浓度时,莪术油使CNE-2细胞阻滞在G1期.电子显微镜观察细胞凋亡的超微结构可以看到凋亡小体.结论 莪术油可以抑制鼻咽癌细胞CNE-2的增殖并诱导其凋亡;莪术油和100 cGy的γ-射线联合作用有明显的增敏作用;其作用机制与诱导肿瘤细胞发生凋亡及影响细胞生长周期有关.
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潜伏膜蛋白1对鼻咽癌细胞CNE1中端粒酶的激活作用及相关调控机制
目的 探讨LMP1对鼻咽癌上皮样细胞系CNE1(nasopharyngeal carcinoma epithelioid cell lines,CNE)中端粒酶活性的影响及相关调控机制.方法 分别采用SP法、RT-PCR法和PCR-ELISA法检测鼻咽癌细胞CNE1、CNE1GL(转染了目的 基因质粒PAT-GFP-LMP1的CNE1细胞株)和CNE-2Z中LMP1、NF-кB、c-myc和hTERT的表达、hTERT mRNA水平和端粒酶活性.结果 (1)CNE1GL与CNE1细胞相比,LMP1、NF-кB、c-myc、hTERT的表达水平均高于CNE1细胞中各指标的表达,差异有统计学意义(P<0.01).CNE-2Z和CNE1GL、CNE1相比,细胞中各指标的表达水平均高(P<0.01或P<0.05).CNE1GL细胞中,LMP1与NF-кB、NF-кB与c-myc及LMP1与c-myc的表达之间均呈显著正相关(P<0.01或P<0.05).(2)hTERT mRNA水平在CNE1GL细胞明显高于CNE1细胞,差异有统计学意义(P<0.01);在三种细胞中,CNE-2Z细胞中hTERTmRNA水平高(P<0.01).(3)CNE1GL细胞中的端粒酶活性明显高于CNE1细胞,差异有统计学意义(P<0.05);CNE1GL细胞中的端粒酶活性略低于CNE-2Z细胞(P>0.05);CNE-2Z细胞中的端粒酶活性明显高于CNE1细胞(P<0.01).结论 在CNE1GL细胞中,LMP1通过激活hTERT转录而激活端粒酶.此调控过程可能和NF-кB出激活,NF-кB进而上调c-myc表达水平,c-myc提高hTERT转录水平有关.LMP1激活端粒酶可能是鼻咽癌癌变过程中的重要事件.
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抑制PI3K/Akt通路提高肺腺癌细胞化疗的效果
目的 探讨PI3K/Akt信号转导通路抑制剂LY294002对肺腺癌细胞株A549及裸鼠移植瘤化疗的增敏作用.方法 采用MTT法及流式细胞仪检测LY294002、紫杉醇、LY294002联合紫杉醇对A549细胞增殖及凋亡的影响;通过裸鼠移植瘤模型检测LY294002、紫杉醇、LY294002联合紫杉醇对A549细胞成瘤性的影响.结果 LY294002可增强紫杉醇对A549细胞的抑制作用,并且可提高其凋亡率.裸鼠移植瘤实验显示,LY294002与紫杉醇均可抑制移植瘤的生长,联用后抑瘤率增加.结论 LY294002可增强紫杉醇对A549细胞、裸鼠移植瘤的化疗的敏感性,抑制PI3K/Akt信号转导通路可提高肺腺癌化疗的效果.
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RhoC过表达对人脐静脉内皮细胞体外迁移及血管生成能力的影响
目的 探讨RhoC基因过量表达对内皮细胞体外迁移及血管生成过程的影响.方法 构建RhoC真核表达载体,以脂质体转染人脐静脉内皮细胞(HUVE),采用RT-PCR和Western blot检测RhoC的mRNA及蛋白表达水平;划痕实验检测细胞迁移能力;胶原基质胶三维培养检测内皮细胞体外血管生成能力.结果 转染RhoC实验组与空载体对照组比较,RhoC mRNA和蛋白表达明显增高;细胞迁移能力和血管样结构生成能力明显增强.结论 RhoC高表达能促进人脐静脉内皮细胞体外迁移及血管生成.
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survivin反义核酸诱导HeLa细胞凋亡的实验
目的 探讨survivin反义核酸诱导HeLa细胞发生凋亡的可能性,揭示该凋亡发生与Bcl-2和Bax之间的关系.方法 采用TUNEL染色法,研究survivin反义核酸与HeLa细胞凋亡的关系;通过免疫组织化学法检测凋亡相关基因Bcl-2和Bax的表达.结果 survivin反义核酸在体外能诱导HeLa细胞凋亡,下调Bcl-2的表达,增强Bax的表达.结论 诱导HeLa细胞凋亡是survivin反义核酸抗HeLa作用的机制之一,survivin反义核酸可能通过下调Bel-2的表达,增强Bax的表达,诱导HeLa细胞发生凋亡.
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硼替佐米诱导ABCG2High耐药鼻咽癌细胞高表达NKG2D配体的实验研究
目的 探讨硼替佐米诱导高表达ABCG2耐药鼻咽癌细胞对Allo-NK细胞杀伤敏感性的机制.方法 利用免疫磁珠技术分离ABCG2High CNE2/DDP细胞及Allo-NK细胞,流式细胞技术检测分离后细胞纯度及经硼替佐米处理前后靶细胞NKG2D配体表达率,LDH释放测定法检测经硼替佐米处理前后ABCG2HighCNE2/DDP细胞对Allo-NK细胞的杀伤敏感性.结果 ABCG2HighCNE2/DDP细胞分离后ABCG2表达率为(91.40±2.32)%,分选后NK细胞CD3-CD16+CD56+细胞的纯度达90%以上.经硼替佐米处理之后靶细胞MICA、MICB、ULBP1、ULBP2、ULBP3表达率,由药物处理之前的(2.92±0.33)%、(4.27±0.33)%、(5.80±0.62)%、(11.10±3.15)%、(7.75±1.14)%分别上升到(17.52±2.04)%、(12.53±3.68)%、(15.24±2.91)%、(62.02±6.85)%、(35.69±3.23)%.在效靶比为10:1、20:1、Allo-NK细胞对硼替佐米处理前后ABCG2HighCNE2/DDP细胞的杀伤率分别为(15.32±13.86)%、(27.26±6.81)%及(35.06±5.10)%、(52.34±4.78)%.处理前后杀伤率差异有统计学意义(F=26.03,P=0.000).结论 硼替佐米通过诱导肿瘤细胞高表达NKG2D配体(MICA/B、ULBP1-3),使肿瘤细胞对Allo-NK细胞的杀伤敏感性增强.
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三氧化二砷抑制肝癌HepG2细胞侵袭转移及对RhoC基因表达的影响
目的 了解三氧化二砷(As2O3)对肝癌HepG2细胞体外黏附、侵袭和迁移的抑制作用及对转移基因RhoC表达的影响,探讨As2O3抑制肝癌细胞转移的机制.方法 分别采用MTT法、Transwell检测As2O3对HepG2细胞黏附、迁移、侵袭能力的影响;采用RT-PCR、Western blot方法检测As2O3作用前后HepG2细胞中RhoC基因的表达及变化.结果 As2O3作用后HepG2细胞黏附率、侵袭及侵袭细胞数较对照组明显下降(P<0.05).As2O3作用4、6、8天后RhoC-mRNA及蛋白表达水平逐渐下降(P<0.05).HepG2细胞中RhoC-mRNA表达和蛋白表达具有相关性(r=0.92,P=0.046).结论 As2O3可明显抑制HepG2细胞细胞黏附、迁移和侵袭的能力;并可通过下调RhoC基因的表达而抑制其侵袭转移.
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p-Ser118-ERα在乳腺癌组织中的表达及其意义
目的 研究乳腺癌组织中丝氨酸118磷酸化的雌激素受体α(p-Ser118-ERα)的表达情况、与ERα、PR表达的关系及临床价值.方法 应用免疫组织化学的方法,检测5年前治疗的70例原发性乳腺癌组织中p-Ser118-ERα、ERα、PR的表达情况,进行相关分析,并用Kaplan-Meier法分析其与三苯氧胺(TAM)疗效的关系.结果 70例ERα阳性的乳腺癌组织标本中,p-Ser118-ERα的表达与ERα的表达正相关(r=0.348 P=0.003),p-Ser118-ERα的表达与PR的表达正相关(r=0.241 P=0.044).p-Ser118-ERα阳性患者的无病生存率高于阴性患者(P=0.013);PR阳性的患者中,p-Ser118-ERα阳性的患者的无病生存率高于阴性的患者(P=0.021).结论 p-Ser118-ERα联合PR检测有可能为三苯氧胺疗效的评价提供一个更精确的生物指标.
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结肠癌及癌旁组织中TKTL1的表达
目的 探讨转酮酶样基因TKTL1在人类结肠癌发生发展中的作用.方法 用实时定量PCR检测结肠癌及癌旁组织中转酮酶样基因TKTL1 mRNA表达水平,连续监测法检测各组织中总转酮酶活性.结果 TKTL1 mRNA在结肠癌组织中比癌旁组织中的表达明显增强,且侵袭性结肠癌比非侵袭性结肠癌表达增强.同样,结肠癌组织中总转酮酶活性比癌旁组织中高(P<0.01),侵袭性结肠癌较非侵袭性结肠癌中转酮酶活性增高(P<0.01).结论 TKTL1 mRNA表达与人类结肠癌的发生发展密切相关.
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Smac和Ki67在甲状腺癌中的表达和意义
目的 观察Smac和Ki67在甲状腺癌中的表达,并探讨Smac表达与Ki67的关系及其临床意义.方法 应用免疫组织化学法检测87例甲状腺癌组织中Smac和Ki67的表达,分析Smac表达与临床病理因素和Ki67的关系.结果 Smac在甲状腺癌组织中的阳性表达率为71.3%(62/87),在所有的腺瘤旁组织中均见表达(20/20);Ki67增殖指数为42.74±14.52.Smac在男性、年龄≥45岁、髓样癌和未分化癌、原发病灶超出包膜、以及Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期甲状腺癌患者中的表达明显降低(P<0.05).Smac阳性表达患者的Ki67增殖指数较Smac阴性表达者低[(40.70±14.68)vs(47.78±13.06),P<0.05].结论 Smac和Ki67在甲状腺癌中的表达发生改变具有相关性,提示其可能在甲状腺癌的发生发展中发挥重要作用且两者可能具协同作用.
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弥漫性大B细胞型淋巴瘤73例临床病理分析
目的 探讨CD10、CD30、CD138、Bcl-6及Mum-1/IRF-4与弥漫性大B细胞性淋巴瘤(DLBCL)的分子亚型及预后的关系.方法 对73例DLBCL进行HE及免疫组化染色、光镜观察,随访所有患者并分析临床资料.结果 单因素分析,Bcl-6和Mum-1的表达是影响生存的重要因素,P值分别为0.028和0.001.CD138阳性可能提示患者预后不良.按Hans分组标准将患者分为两组,GCB型19例(26%);non-GCB型54例(74%),两型预后差异无统计学意义.按Chang标准分为4组:A组5例(6.9%);B组29例(39.7%);C组29例(39.7%);D组10例(13.7%).其中B组患者预后相对较好,D组患者差,C组预后介于两组之间.结论 DLBCL中,Bcl-6、Mum-1阳性患者预后好;CD138的表达可能提示预后不良.
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食管癌β-连环蛋白、核因子-кB的表达及意义
目的 探讨β-cat和NF-кB在食管癌组织中的表达及意义.方法 采用免疫组化SP法检测78例食管癌和40例正常食管粘膜中β-cat和NF-кB的表达情况.结果 β-cat在78例食管癌中的阳性率70.51%显著高于40例正常食管粘膜中的阳性率22.50%(P<0.05).NF-кB在78例食管癌中的阳性率58.97%显著高于40例正常食管粘膜中的阳性率15.00%(P<0.05).β-cat异常表达与食管癌的病理分化程度、淋巴结转移和临床分期具有相关性(P<0.05),NF-кB的表达与肿瘤淋巴结转移、病理分期相关(P<0.05).食管癌中β-cat和NF-кB的表达相关(P<0.05).结论 β-cat和NF-кB在食管癌中表达上调,两者可能共同参与了食管癌的转移,在食管癌的发生发展中起重要作用.
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PTTG和bFGF在非霍奇金淋巴瘤中的表达
目的 研究垂体肿瘤转化基因(PTTG)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在非霍奇金淋巴瘤中的表达及其意义.方法 应用原位杂交法和免疫组化法分别检测50例NHL患者和20例良性淋巴结炎中PTTG mRNA及其蛋白、bFGF蛋白的表达.结果 PTTG mRNA及其蛋白在NHL中的阳性表达率分别为54.0%(27/50)和50.0%(25/50),均高于对照组;bFGF蛋白在NHL中的阳性表达率为50.0%(25/50),高于对照组;PTTG mRNA及其蛋白、bFGF蛋白均与NHL的恶性程度及临床分期呈正相关关系;PTTG mRNA与其蛋白表达,与bFGF蛋白表达均呈等级正相关;与近期疗效呈负相关关系.结论 PTTG或bFGF可能与NHL生物学行为有关,PTTG可能通过直接或间接方式促进bFGF表达,参与NHL的发生、发展.
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C-Kit、PDGFRα的表达与卵巢浆液性癌顺铂耐药的临床研究
目的 分析C-Kit、PDGFRα在卵巢浆液性癌中的表达及其与铂类耐药的关系,以期为顺铂耐药的卵巢癌治疗提供实验室依据.方法 采用免疫组化SP法检测C-Kit、PDGFRα在59例卵巢浆液性癌中的表达,并分析两者的表达与卵巢浆液性癌顺铂耐药的关系.结果 C-Kit、PDGFRα在59例卵巢浆液性癌中的阳性表达率分别为57.63%和66.10%.C-Kit蛋白阳性表达与卵巢浆液性癌化疗铂类耐药有关(P<0.05),而PDGFRα蛋白阳性表达与卵巢浆液性癌化疗铂类耐药无关(P>0.05).C-Kit、PDGFRα的表达与卵巢浆液性癌组织学分级和临床分期有关(P<0.01或P<0.05).结论 C-Kit蛋白阳性表达与卵巢浆液性癌顺铂耐药有关,而PDGFRα表达与卵巢浆液性癌顺铂耐药无关.
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乳腺癌细胞中Her-2介导p27Kip1高表达的分子机制
0 引言原癌基因Her-2也称C-erbB-2或Her-2/neu,是人类表皮生长因子受体(EGFR)家族的第二个成员,位于染色体17q21,编码1255个氨基酸的具有跨膜酪氨酸激酶活性的生长因子,包括能与配体结合的细胞外功能区和细胞内部的具有酪氨酸激酶活性部分以及跨膜区,受体分子量约为185KD,因此又被称为p185[1].
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Ether à go-go钾通道与肿瘤
0 引言近年的研究发现,一些离子通道如钾、钙、氯、钠等通道与肿瘤相关,特别是钾通道与肿瘤的关系为密切.钾通道是细胞膜上种类多、为复杂的一类离子通道,它存在于多种细胞中,是细胞膜电位的重要控制因素.
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微管引流灌注绿脓杆菌制剂联合顺铂治疗恶性胸腔积液临床观察
目的 评价微管引流灌注绿脓杆菌制剂联合顺铂治疗中等量或大量恶性胸腔积液的疗效.方法 将50例中等量或大量恶性胸腔积液行微管胸腔闭式引流术,胸腔积液引净后注入绿脓杆菌制剂5ml和顺铂80mg.结果 CR18例(36%),PR21例(42%),有效率78%(39/50),中位生存期248 d;引流量(1500～6000 ml).结论 微管引流灌注绿脓杆菌制剂联合顺铂治疗中等量或大量恶性胸腔积液疗效佳,且安全、方便、易行,值得推广.
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新辅助化疗对129例Ⅲ期低位直肠癌TME术后影响的生存分析
目的 探讨术前新辅助化疗对低位直肠癌生存率的影响,评价其安全性及可行性.方法 回顾性分析我院2002年1月～2006年12月外科完全性切除低位直肠癌129例临床资料,分为新辅助化疗+手术组(B组)与直接手术组(A组),Life-table法比较两组1、3、5年生存率差异,Kaplan-Meier法比较两组累计生存率及中位生存时间,并分析全组患者因肿瘤分期、病理类型及淋巴结转移状况不同所致的生存差异(a=0.05);结果两组低位直肠癌患者术后1、3、5年生存率分别为A组:90%、81%、33%;B组:93%、84%、42%,两组术后平均生存时间分别为39.5和46.1月,中位生存期分别为41.4和47.2月,差异有统计学意义(P<0.05).结论 在可手术治疗的低位直肠癌中新辅助化疗+手术对生存期的影响较直接手术有优势,新辅助化疗并未增加手术难度,是安全可行的.
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紫杉醇白蛋白微粒治疗晚期乳腺癌临床观察
目的 比较紫杉醇白蛋白微粒和以聚氧乙烯蓖麻油为溶剂的紫杉醇治疗晚期乳腺癌的疗效和不良反应.方法 共收治晚期乳腺癌21例,随机分为治疗组和对照组.治疗组紫杉醇白蛋白微粒每次剂量260 mg/m2,对照组聚氧乙烯蓖麻油为溶剂的紫杉醇每次剂量175 mg/m2,均为每3周重复1次.对照组化疗前常规给予地塞米松、西米替丁和苯海拉明预防过敏反应.两组患者各接受了至少4个周期的治疗,每2个周期评价一次疗效.结果 治疗组9/9例获得CR+PR,对照组为7/12例.两组均未发生过敏反应,主要不良反应是神经毒性和粒细胞减少.结论 紫杉醇白蛋白微粒与以聚氧乙烯蓖麻油为溶剂的紫杉醇相比,疗效相当,治疗组在未进行预防过敏反应处理的情况下,无一例发生过敏反应.
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相关肿瘤标志物的检测在肺癌诊断性能中的评价
0 引言自80年代以来,肿瘤标志物(tumor marker,TM)相继出现很多,与肺癌相关的TM也很多.由于各项TM指标检测缺乏很好的特异性和敏感度,对TM检测技术性能评价和临床诊断性能评价尤显重要.
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原发性气管神经鞘瘤2例并文献复习
0 引言气管良性肿瘤少见,气管神经鞘瘤相当罕见,至2005年国外报道仅23例[1],至2007年国内报道仅22例[2-8].其临床和影像学表现缺乏特征性,术前易误诊或漏诊.现报道我科近年收治的2例,并复习文献,以提高对本病的认识.
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B超引导经皮心包穿刺置管注药治疗恶性心包积液43例疗效观察
0 引言恶性心包积液多是由恶性肿瘤转移至心包所致,发展迅速,易导致心包填塞而危及生命.我科白1999年1月～2007年1月将收治的恶性心包积液患者采用B超引导下经皮心包穿刺留置中心静脉导管引流并心包腔内注药,现报道如下.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
