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乙胺碘呋酮药效作用及不良反应
乙胺碘呋酮(amiodarone,AMD)是抗心律失常药物,该药较明显地抑制复极过程,可延长APD和ERP.并以阻滞钠,钙及钾通道,有一定的α和β受体阻断作用,并有抗心肌缺血的作用.现就乙胺碘呋酮的药效及不良反应进行探讨:
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铅对急性分离和培养的大鼠海马神经元延迟整流钾通道的影响
目的为进一步探讨铅对中枢神经系统离子通道的毒性机制.方法采用全细胞膜片钳技术研究铅对急性分离和培养的大鼠海马神经元延迟整流钾通道(IK)的影响.
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钾通道与癫痫
离子通道是体内兴奋性调节的物质基础.其结构和/或功能异常,是癫痫的重要发病机制之一.钾通道是其中分布广、类型多的一类离子通道,目前已有多项研究证实钾通道与癫痫之间关系密切.现主要对钾通道结构与分类、钾通道异常及其相关的癫痫作一综述,从而为阐明癫痫的发病机制提供依据,为研制新型抗癫痫药物提供理论基础.
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微泵持续性补钾在外科ICU的应用和护理
资料与方法一般资料:入住外科ICU的术后患者175例.其中男107例,女68例;年龄6.5～81岁,平均41.3岁.175例患者分别为胃肠道手术126例,骨科手术38例,颅脑外伤手术11例.患者术前血钾平均值4.4±0.58mmol/L.所有患者肾功能均无异常.方法:根据患者术后入ICU时的现有静脉通道选择补钾通道,应用思路高CP-600TCI型微量注射泵进行微泵补钾,按计算出的补钾速度调节微泵注射速度.
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益气升陷复方注射液对大鼠及豚鼠心室肌细胞钠、钾电流的作用
目的:观察益气升陷法对单个心室肌细胞钠电流和钾电流的作用.方法:采用膜片钳技术观察益气升陷法对豚鼠及大鼠单个心室肌细胞钠和钾电流的影响.结果:益气升陷法能够减少内向整流钾电流(Ik1) 、瞬时外向钾电流(Ito)和钠电流(INa)峰值,对延迟整流钾电流没有影响(Ik).结论:益气升陷法抗心律失常的作用可能是通过对INa、Ik1和Ito的抑制而延长动作电位时程来实现的.
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钾通道的改变与脑缺血发病机理的作用
K+为细胞内主要电解质并参与糖原及蛋白质的合成过程,又参与酶的活动,尤其是Na+、K+依粮性ATP酶,没有K+的参加就不能完成ATP去磷酸化过程.故细胞内K+的外流,轻则影响功能,重则形成不可逆损伤.当细胞外K+浓度增加达0.51mmol.L-1(20mEq·L-1)时,则使小血管平滑肌去极化而收缩,致使管腔变细,而加重"无再流"现象.因此,延缓脑缺血后的K+流出,可能减轻或廷缓脑缺氧后的继发性损伤.近年研究表明,K+在脑血管调节方面起着重要作用.钾通道的活化是脑血管扩张的主要原因,高血压、糖尿病、动脉粥样硬化等能引起脑血管的钾通道发生障碍,钾通道的改变能导致血管扩张障碍,是发生发展血管痉挛和脑缺血的重要原因.
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杜仲木脂素化合物舒张血管作用机制
目的:观察杜仲木脂素部位(EUL)对血管的舒张作用并探讨其机制.方法:以大鼠胸主动脉为标本,观察EUL对NE,KCl预收缩血管的舒张作用及对血管内皮细胞、血管平滑肌作用的影响.结果:EUL能显著舒张NE预收缩的血管,内皮去除后,该作用明显降低;KCl收缩下,EUL对主动脉环无明显舒张作用.去内皮的血管,EUL对NE在无Ca2+液中收缩幅度没有影响;使NE的量效曲线非平行右移,大反应降低.钾通道阻断剂格列本脲孵育后能明显抑制EUL的舒血管作用.结论:杜仲木脂素部位有明显的舒血管作用,其机制与内皮依赖性有关.同时ATP敏感性K+通道也参与了EUL的舒血管作用.
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白藜芦醇对豚鼠离体心房肌收缩力和心率的影响
目的:观察白藜芦醇(resvaratrol,Res)对豚鼠离体心肌收缩力(contraction force,CF)和窦房结功能的影响.方法:测定Res对离体豚鼠心房肌CF和心率(heart rate,HR)影响的量效曲线,并研究不同类型钾通道阻断剂在Res对心脏负性变时变力作用的影响.结果:Res可减慢心率(P＜0.05),减弱心肌CF(P＜0.05);与Res组相比,ATP敏感性钾通道(KATP)阻断剂格列苯脲(Glibenclamide,Gli)、钙激活钾通道(KCa)阻断剂四乙胺(tetraethylammonium,TEA)可部分阻断Res的作用(P＜0.05),电压依赖性钾通道(KV)阻断剂4-氨基吡啶(4-aminopyridine,4-AP)、内向整流钾通道(KIR)阻断剂氯化钡(barium chloride,BaCl2)、乙酰胆碱(ACh)调节钾通道(KACh)阻断剂阿托品(Atropine)不能阻断Res的作用.结论:Res可呈剂量依赖性减慢HR、减弱CF,其作用是通过开放KATP及KCa有关,与KV,KIR和KACh无关.
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葛根素的非内皮依赖性血管舒张作用机制
目的:研究葛根素对血管的舒张作用并探讨其机制.方法:记录离体大鼠胸主动脉环张力反应.结果:葛根素能明显舒张由苯肾上腺素诱导收缩的大鼠主动脉环,其血管舒张作用为非血管内皮依赖性;KCl预收缩下,葛根素对主动脉环无舒张作用.对去内皮的血管环,在无Ca2+溶液中,葛根素不能够抑制咖啡因或苯肾上腺素诱导的短暂收缩.钾通道阻断剂4-氨基吡啶和四乙胺孵育后能够明显抑制葛根素的舒张血管作用,但格列苯脲不能抑制其舒张血管作用.结论:葛根素的血管舒张作用是非内皮依赖性的,其机制可能是通过抑制α肾上腺素受体介导的血管平滑肌细胞外Ca2+内流而起作用的.同时,KV通道和ATP敏感性K+通道参与了葛根素的舒血管作用.
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参麦注射液对猪冠状动脉环的舒张作用及机制研究
目的:观察参麦注射液对猪离体冠状动脉环的舒张作用,并探讨其作用机制.方法:采用离体血管张力的实验方法,观察0.1,0.5,1,5,10,50 mL·L-1的参麦注射液对KCl(30 mmol·L 1)诱发的猪离体冠脉环收缩的影响.观察内皮、Na+/Ca2+交换体阻断剂KB-R7943(1×10-6mol·L-1)、KV通道阻断剂四胺基吡啶(4-AP,1×10-3 mol·L 1)、KATP通道阻断剂格列苯脲( Gli,1×10-5mol·L-1)、KCa通道阻断剂四乙胺(TEA,1×10-2 mol·L-1)、KiR通道阻断剂氯化钡(BaC12,1×10-3mol·L-1)对参麦注射液作用的影响.结果:参麦注射液对KCI(30 mmol·L-1)预收缩的猪离体冠脉环产生浓度依赖性的舒张作用,去内皮,KB-R7943,BaC12及Gli预处理的血管环对参麦注射液的舒张反应与未经处理时比较无显著性差异.4-AP及TEA可显著减弱参麦注射液对血管环的舒张作用(P＜0.05).结论:参麦注射液对KC1预收缩的猪离体冠脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应无内皮依赖性,与Na+/Ca2交换体无关,可能与KCa通道及KV通道有关.
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地塞米松降低吸烟大鼠气道反应性及上调气道平滑肌细胞BKca表达
目的观察雾化吸人地塞米松对吸烟大鼠气道的反应性及支气管平滑肌高电导的钙激活的钾通道(BKca)蛋白和mRNA表达的影响.方法复制大鼠吸烟模型后雾化吸入地塞米松治疗,测定气道反应性;采用HE染色,免疫组织化学染色和原位杂交等方法检测肺组织病理形态学改变和BKca的表达.结果①吸烟组的气道反应性明显高于正常对照组(P＜0.05),而吸烟加雾化吸入地塞米松治疗组的气道反应性显著低于吸烟组(P＜0.05),但仍高于正常对照组;②吸烟组肺组织出现较轻的炎症反应,吸烟加雾化吸入地塞米松治疗组无炎症反应;③吸烟组大气道和小气道BKca mRNA和蛋白表达低于正常对照组,吸烟加雾化吸入地塞米松治疗组BKca mRNA表达高于吸烟组.结论吸烟引起的气道反应性的增高与气道的炎症反应不平行,雾化吸入地塞米松治疗可降低吸烟引起的气道高反应性,其机制之一可能是降低吸烟对大鼠气道平滑肌BKca表达的抑制作用.
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线粒体钙激活钾通道对大鼠远距缺血再灌注心肌的保护作用
远离心脏的器官或组织(如肺、肾、小肠、骨骼肌等)的短暂缺血,对远隔的心脏具有保护作用的现象称为远距预处理(remote preconditioning,RPC)的心肌保护作用[1],但其机制仍不清楚.
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内源性CO抑制肾性高血压大鼠离体血管反应性
体内由血红素加氧酶(HO)催化血红索代谢的产物一氧化碳(CO)可通过刺激血管平滑肌的可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)和钙激活的钾通道及抑制ET-1和血小板源生长因子-β(PDGF-β)的表达,发挥舒血管的作用.我们曾报道[1],HO/CO系统可降低肾性高血压大鼠的血压.本研究通过体内外实验进一步探讨HO/CO舒张血管平滑肌的可能机制.
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1.11胃肠平滑肌细胞的离子通道及其调制
膜片箝技术的问世促进了离子通道研究的飞速发展.但是消化道平滑肌细胞离子通道的研究相对滞后于神经和心肌等其它可兴奋细胞.1离子通道的分类胃肠平滑肌细胞的离子通道有三种类型:①电压门控通道:电压门控的钠通道、钾通道、钙通道等;②配体门控通道:乙酰胆碱受体通道、毒蕈碱受体通道、谷氨酸受体通道等;③机械门控通道:牵张敏感通道和容积敏感通道等.
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心力衰竭实验研究进展
有关心衰的知识在快速增长,这种情况改变了人们对心衰的传统概念.人们逐渐认识到,心衰的病理生理学变化极其复杂,不仅包括神经-体液因素的代偿性变化,还涉及到心肌结构性变化、钙稳态的紊乱、受体密度的改变以及细胞信息传递的变化等.本文简述了心衰病理生理学研究的新进展,常用的心衰动物模型,心衰的实验性诊断指标,以及几种有开发前景的治疗心衰新措施.
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一氧化碳对细胞离子通道的作用研究进展
内源性一氧化碳(carbon monoxide,CO)是一种旁分泌和自分泌气体信息分子,对多种离子通道有调节作用.CO对血管平滑肌细胞和颈动脉体球细胞大电导钙激活钾通道(large-conductance calcium-activated potassium channels,BKCa channels)均有激活作用;对血管平滑肌细胞膜ATP敏感钾通道(ATP-sensitive potassium channels,KATP channels)和心肌线粒体膜KATP通道可能有开放作用;对重组的人双孔钾通道hTREK-1有调节作用;但对钙通道的作用则随细胞类型的不同而不同,可能表现为开放或抑制.
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中枢神经系统中与G蛋白偶联的内向整流钾通道
G蛋白偶联的内向整流钾通道(GIRK)在中枢神经系统中具有广泛分布，并且与多种受体相偶联，在神经突触后抑制中具有重要作用。本文简要介绍了近年来G蛋白偶联钾通道在基因结构、脑内组织分布、细胞内调控，以及脑功能方面的研究结果。关于GIRK在中枢神经系统中的生理和病理意义还有待进一步研究
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精子特异性Slo3钾通道研究进展
Slo3是精子特异性钾离子通道,是生理条件下在精子中起主要作用的钾离子通道,介导成熟精子产生的pH依赖性钾电流(IKSper),调控与细胞膜电位相关的信号过程,从而影响雄性生育.除pH和膜电位外,其受到KCNMB4、LRRC52、PIP2和cAMP等因素的调控,在精子运动、顶体反应及渗透压调控等方面起着重要的作用.基于Slo3通道特异性的表达模式和生理功能,以及可能对精子特异性钙通道CatSper的影响,其具有广泛的研究与应用前景.现将Slo3通道的生理特性、功能及其调控做一综述.
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低氧性肺动脉高压的电生理学研究
急性低氧引起肺血管收缩,慢性低氧造成肺血管结构改变如动脉血管中层肥厚.导致这些改变的机制包括电生理学和药理学两个方面,在调节肺动脉血管收缩和肺动脉平滑肌细胞的增殖上除了肺血管舒缩物质的调节作用外,离子通道也扮演了十分重要的角色.本文探讨了低氧性肺血管收缩的电生理学研究进展,主要集中在离子通道在低氧性肺动脉高压中的作用机制,尤其是急性和慢性低氧对K+和Ca2+通道的影响.
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两种心肌梗死模型的交感神经节神经元通道特性的对比
目的 探讨药物注射及手术结扎两种方法制造兔心肌梗死(MI)模型,在颈上神经节(SCG)的神经元通道特性方面的研究对比.方法 药物注射制造MI模型是利用异丙肾上腺素(ISO)腹部皮下注射(150 mg·kg-1·d-1,共2 d)得到.手术结扎方法是通过手术结扎左前降支完成.模型完成后通过全细胞膜片钳技术测定神经元的延迟整流钾通道和钠通道特性改变.结果 对照组、ISO注射组和手术结扎组的SCG神经元延迟整流钾通道的峰值电流密度分别为80.80±22.80 pA/pF、99.89±21.50 pA/pF和115.33±16.00 pA/pF.三者的延迟整流钾通道激活曲线差异无统计学意义.对照组、ISO注射组和手术结扎组的SCG神经元钠通道的峰值电流密度分别为-102.71±9.55 pA/pF、-144.79±24.34 pA/pF和-125.66±32.34 pA/pF.ISO注射和手术结扎均使钠通道激活曲线和失活后恢复曲线显著左移,但对失活曲线没有显著性影响.结论 通过ISO注射和手术结扎方式得到的两种MI模型,对SCG神经元通道特性的影响是一致的.因此,在进行MI后交感神经节神经元通道特性的研究时两种方法都是可靠的选择.
