肿瘤防治研究杂志
Cancer Research on Prevention and Treatment 종류방치구
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
- 影响因子: 0.73
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-8578
- 国内刊号: 42-1241/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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文拉法辛对奥沙利铂诱发神经病理性疼痛的抑制作用及机制
目的 观察文拉法辛对抗奥沙利铂诱发神经病理性疼痛效果并探索其可能机制,进而为化疗相关神经病理性疼痛的治疗及预防提供实验数据和理论基础.方法 Sprague-Dawley大鼠经侧尾静脉给予奥沙利铂4 mg/kg,每周2次,连续4周,共给药8次,建立奥沙利铂诱发神经病理性疼痛大鼠模型;yon Frey纤维丝测定大鼠的机械刺激缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)作为神经病理性疼痛大鼠模型痛觉反应指标;观察分别给予0.9%氯化钠溶液、文拉法辛7.5 mg/kg、文拉法辛15mg/kg连续4周,每天一次灌胃后测MWT动态变化,并通过免疫组织化学法测定第五腰椎背根神经节μ、κ、δ阿片受体表达差异.结果 文拉法辛明显升高神经病理性疼痛模型大鼠的MWT值,文拉法辛7.5及15mg/kg组较0.9%氯化钠溶液组μ、κ、δ阿片受体高表达(P<0.05).结论 文拉法辛可有效抑制奥沙利铂诱发神经病理性疼痛,其作用机制可能与诱导μ、κ、δ阿片受体表达升高有关.
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多靶点抑制剂联合细胞毒药物治疗恶性胶质瘤的疗效研究
目的 研究多靶点抑制剂凡德他尼联合卡莫司汀(BCNU)对C6鼠胶质瘤增殖及侵袭的影响.方法 传代培养C6大鼠胶质瘤细胞,MTT比色法检测药物对细胞活性的影响,HE染色观察细胞形态的变化.原位注射法建立C6大鼠胶质瘤模型,6天后分为凡德他尼组、BCNU组、联合药物组(凡德他尼+ BCNU)及空白组,隔天给药7次,两周后断头法处死大鼠取脑,计算肿瘤体积,做肿瘤组织切片;SP法标记肿瘤血管内皮细胞,检测移植瘤中微血管密度(MVD);检测与肿瘤侵袭性有关的MMP1蛋白表达;TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡指数.结果 联合药物组促进肿瘤细胞凋亡效果显著高于BCNU组(P<0.01).与空白组比较,BCNU组移植瘤体积下降了34.0%(P<0.05),移植瘤中MMP1表达为(++),MVD无明显变化,细胞凋亡率为62.6%(P<0.05);联合药物组移植瘤体积下降了56.0%(P<0.05),移植瘤中MMP1表达阳性(+),MVD减少了53% (P<0.05),细胞凋亡率为82.0%(P<0.05).结论 联合用药不仅能明显抑制C6大鼠胶质瘤细胞移植瘤生长,还能降低与肿瘤侵袭能力有关的MMP1蛋白表达,这为临床上多靶点抑制剂与细胞毒药物联合治疗恶性胶质瘤提供了实验依据.
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热疗联合人肿瘤坏死因子对TNFR1高表达胶质瘤的细胞周期、F-肌动蛋白及其侵袭性的影响
目的 探讨热疗联合重组人肿瘤坏死因子(recombinant human tumor necrosis factor,rhTNF)对肿瘤坏死因子受体1(tumor necrosis factor receptor 1,TNFR1)高表达的胶质瘤细胞的细胞周期和F-肌动蛋白(F-actin)的影响及其与胶质瘤侵袭性的关系.方法 建立TNFR1高表达胶质瘤细胞株,RT-PCR和Western blot法检测胶质瘤细胞TNFR1的表达水平;碘化丙啶染色后用流式细胞术检测胶质瘤细胞细胞周期的变化;WST-8法检测细胞增殖;免疫荧光技术检测胶质瘤细胞内F-actin的表达水平;Transwell小室法检测胶质瘤细胞侵袭性改变.结果 与对照组相比,TNFR1高表达胶质瘤细胞株的TNFR1 mRNA水平增加了78.5%,其蛋白质的表达水平增加了89.7%(P<0.05);经热疗联合rhT-NF处理后细胞增殖受抑制,S和G2/M期的TNFR1高表达胶质瘤细胞数之和明显增多,而F-actin的荧光强度和胶质瘤侵袭性分别降低了72.3%和83.10%.结论 热疗联合rhTNF可能是通过阻滞TNFR1高表达胶质瘤细胞的细胞周期和降低F-actin的表达来实现降低胶质瘤侵袭性的作用.
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瘦素、雌激素及雌激素受体在肺癌组织中的表达及其相关性
目的 探讨瘦素、雌激素及雌激素受体在肺腺癌及肺鳞癌组织中的表达及其意义.方法 对41例肺腺癌和32例肺鳞癌组织及标本行免疫组织化学染色,检测瘦素、雌激素和雌激素受体的表达,并比较瘦素、雌激素及雌激素受体在肺腺癌及肺鳞癌组织中表达的差异,探讨其与肺腺癌之间的关系.结果 41例肺腺癌中瘦素、雌激素及雌激素受体阳性例数分别为32例(78.05%)、15例(36.59%)及25例(60.98%);32例肺鳞癌中瘦素、雌激素及雌激素受体阳性例数分别为18例(56.25%)、5例(15.63%)及12例(37.5%),差异均有统计学意义(P<0.005).27例女性肺腺癌中,ER阳性例数为20例(74.07%);14例男性肺腺癌中,ER阳性例数为5例(35.71%),差异有统计学意义(P<0.05).肺腺癌中瘦素、雌激素表达在性别、肺癌类型和临床分期间差异无统计学意义(P>0.05).结论 瘦素、雌激素及雌激素受体在肺腺癌组织中均呈高表达,女性肺腺癌中ER呈高表达,与肺腺癌的发生、发展和临床类型可能存在一定相关性.
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β-tubulin-Ⅲ基因表达与Ⅱ期非小细胞肺癌患者化疗敏感度的关系
目的探 讨Ⅱ期非小细胞肺癌(NSCLC)中Ⅲ型β微管蛋白(β-tubulin-Ⅲ)mRNA表达与诺维本+顺铂(NP)方案化疗敏感度的关系.方法 单基因定量法检测已手术Ⅱ期NSCLC患者肿瘤组织中β-tubulin-ⅢrnRNA表达,所有患者行NP方案化疗,并随访患者的无瘤生存时间(DFS)和总体生存率(OS),统计学分析β-tubulin-ⅢrnRNA表达水平与患者DFS和OS的关系.结果 73例患者的OS与β-tubulin-Ⅲ的表达有关(P<0.01),患者的DFS与β-tubulin-Ⅲ的表达及淋巴结转移情况有关(P<0.01).β-tubulin-Ⅲ低表达者的OS、DFS均高于β-tubulin-Ⅲ高表达者(P<0.05).结论 Ⅱ期NSCLC患者肿瘤组织中β-tubulin-Ⅲ表达水平可能是预测患者预后及化疗敏感度的一个指标,为选择合适化疗药物提供参考.
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脂联素受体表达与Ⅱ、Ⅲ期结肠癌患者术后辅助化疗预后的关系
目的 探讨脂联素受体(AdipoR)在结肠癌组织中的表达及与术后辅助化疗预后的关系.方法 100例结肠癌患者中68例Ⅱ、Ⅲ期术后均予FOLFOX4方案治疗,疗程为8~10周期,随访2年.采用免疫组织化学SP法检测100例结肠癌患者肿瘤组织中脂联素受体的表达情况.结果 脂联素受体(AdipoR1、AdipoR2)在Dukes分期、肿瘤的病理学分期及有无淋巴结转移间的比较,差异具有统计学意义(P<0.05).Kaplan-Meier生存曲线显示:脂联素受体阳性表达者优于阴性表达者,差异具有统计学意义(P<0.01);Cox多因素回归分析结果表明:脂联素受体表达可以作为结肠癌患者无病生存的预后因素(RRerccl=6.44,95%CI:1.76~22.15,P<0.01).结论 脂联素受体的表达水平与结肠癌及其Dukes分期、病理学分期及淋巴结转移具有一定的负相关性,脂联素受体可以作为Ⅱ、Ⅲ期结肠癌术后辅助化疗无病生存的预后评价指标.
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CD15及CD133在高、低级别胶质瘤中的表达及意义
目的 探讨CD15在胶质瘤的表达及分布特征,与目前公认的脑肿瘤干细胞标志物CD133作对照,并探讨两者相关性.方法 采用免疫组织化学法检测80例胶质瘤组织(高级别39例,低级别41例)CD15和CD133的表达.用Image-Pro Plus 6.0图像分析处理软件计算CD15和CD133阳性细胞积分光密度值(IOD).结果 CD15与CD133在高、低级别的胶质瘤均有表达.CD15及CD133阳性细胞数以及壁龛随胶质瘤病理级别增高而增多.在高、低级别胶质瘤中CD15+细胞与CD133+细胞IOD值差异均有统计学意义(z=-3.432,P=0.001;z=-4.192,P=0.000);CD15+细胞与CD133+细胞IOD值呈显著正相关(r=0.535,P=0.000);CD133还表达于含有肥胖细胞成分的胶质瘤肥胖细胞中,并可见CD133+血管.结论 CD 15及CD133阳性细胞数以及壁龛随胶质瘤病理级别增高而增多.CD15及CD133表达成正相关关系.合有肥胖细胞成分的胶质瘤中大量肥胖细胞CD133阳性,与其不良临床预后相符.
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LIMK1在结肠癌组织中表达的临床病理意义
目的 研究LIMK1表达与结肠癌发生、分化程度、肿瘤大小、淋巴结转移、临床分期的关系.方法 将87例结肠癌、26例腺瘤及34例正常结肠组织共147例结肠标本制成组织芯片,采用免疫组织化学技术检测结肠癌、腺瘤及正常组织中LIMK1表达.结果 HMK1在腺癌组织中表达[75.86% (66/87)]明显高于在腺瘤[38.46% (10/26)]与结肠正常黏膜[20.58% (7/34)]组织中的表达(P<0.005),而腺瘤组织中的表达高于正常黏膜组织(P<0.05).高分化结肠癌组织中LIMK1表达率[40.00%(4/10)]明显高于中分化结肠癌组织中的表达率[70.21% (33/47)]与低分化腺癌结肠癌组织中的表达率[96.67% (29/30)] (P<0.05),而中分化结肠癌组织中的表达率显著高于低分化腺癌(P<0.05).体积<5.00cm结肠癌组织LIMK1表达[57.14% (20/35)]明显低于≥5.0 cm的表达[88.46% (46/52)] (P<0.05).淋巴结转移表达97.78% (44/45)显著高于无淋巴结转移的表达[52.38%(22/42)](P<0.05).Dukes分期A+B组LIMK1表达[60.98% (25/41)]明显低于C+D组[89.13%(41/46)](P<0.05).结论 LIMK1表达与结肠癌的发生、分化程度、肿瘤大小、淋巴结转移、临床分期密切相关,其可能是结肠癌侵袭转移的重要标志.
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肺癌循环肿瘤细胞的研究进展
0 引言肺癌是严重威胁人类健康的疾病,其发病率和病死率居恶性肿瘤之首,肺癌复发或转移是患者死亡的主要原因.多数患者在病程中出现脑、骨、肝、肾上腺等远隔器官转移,血液循环系统是肿瘤远处转移的必要途径之一.有研究指出肿瘤的复发和远处转移可能与肿瘤切除前循环肿瘤细胞(circulating tumor cells,CTCs)的人血有关[1].临床研究[2-4]显示CTCs在肺癌临床分期、疗效监测和预后评估及个体化治疗中具有重要的临床意义.本文就CTCs的特点、检测、转移及临床应用等方面进行阐述.
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中医药抗肿瘤转移机制研究进展
0 引言恶性肿瘤已逐渐成为威胁人类健康的重要疾病.转移是肿瘤根本的生物学特征,超过60%的患者在诊断明确时已经有显性或隐性的转移灶存在,因此控制转移成为决定预后的关键因素,但目前尚未发现有效可靠的药物和方法.随着细胞生物学及分子生物学的深入研究及新的肿瘤治疗途径和靶点的发现,中医药在抗转移研究领域的独特优势逐渐凸显,并日益受到学界广泛关注.现将近年来中医药抗肿瘤转移机制研究综述如下.
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CYP1B1基因多态性与癌症易感性关系的研究进展
0 引言细胞色素酶P450 1B1 (cytochrome P450 1B1,CYP1B1)为细胞色素酶P450超家族成员之一,是一种血红素-硫醇盐单加氧酶,主要催化17-β-雌二醇(E2)的羟化作用,其反应产物中的2-羟雌二醇(2-OH-E2)和4-羟雌二醇(4-OH-E2),经氧化作用可生成高活性的雌二醇-2,3-醌或雌二醇-3,4-醌(E2-3,4-quinone),其与DNA中的嘌呤发生加合反应形成无嘌呤位点,使DNA发生突变,同时2-OH-E2还具有抑制血管生成的作用,参与多种恶性肿瘤的发病过程[1-2].在正常组织中,CYP1B1基因在性激素相关组织中的表达似乎高于CYP450超家族的其他成员,其他正常组织中不表达或者微量表达,甚至在肝脏中不表达,但在多种肿瘤组织中的表达往往是过量的[3-5],例如乳腺癌、前列腺癌、卵巢癌、肺癌、结直肠癌及膀胱癌等.
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沙利度胺联合方案治疗晚期结直肠癌临床观察
目的 探讨沙利度胺联合方案治疗晚期结直肠癌的疗效及安全性.方法 45例经病理证实的晚期结直肠癌患者随机分为治疗组和对照组.治疗组22例接受沙利度胺联合卡培他滨和奥沙利铂治疗,对照组23例仅接受卡培他滨联合奥沙利铂治疗.3周为1周期,至少2周期化疗,评价疗效.研究无进展生存期(PFS)、客观有效率(ORR)、疾病控制率(DCR),并观察安全性及不良反应.结果 治疗组DCR为68.2%,而对照组为43.5%,差异有统计学意义(P<0.05),PFS、ORR及患者生活质量两组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 沙利度胺联合方案治疗晚期结直肠癌可显著提高疾病控制率且耐受性良好,值得临床进一步研究.
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长春瑞滨联合参芪扶正注射液同步放疗治疗老年食管癌30例临床观察
目的 观察长春瑞滨联合参芪扶正注射液同步治疗老年食管癌的疗效及其不良反应.方法 60例老年食管鳞状细胞癌患者随机分为单纯放疗组(简称RT组)30例和长春瑞滨联合参芪扶正注射液同步放疗组(简称CRT组)30例,CRT组放疗剂量每28~30次(50.4~54.0)Gy; RT组放疗剂量每35~37次(63.0~66.6)Gy.结果 CRT组和RT组患者的有效率分别为96.67%和80.00%,差异有统计学意义(P=0.044).CRT组患者的中位生存期为23.0月,RT组患者的中位生存期为16.5月.CRT组和RT组患者的3年生存率分别为33.33%和10.00%,差异有统计学意义(P=0.028).CRT组和RT组患者的不良反应发生率无显著差异.结论 CRT组较RT组有更好的有效率和长期生存率,且不良反应并未增加.对于老年食管癌患者,可采用长春瑞滨联合参芪扶正注射液同步放疗的治疗方法,以期获得更好的疗效及长期生存.
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乳腺癌临床病理指标以及分子分型对TEC新辅助化疗病理完全缓解的预测价值
目的 本研究旨在探讨乳腺癌临床病理指标以及乳腺癌分子分型对多西他赛联合表柔比星、环磷酰胺(TEC)的新辅助化疗后病理完全缓解率(pathological complete response pCR)的预测价值.方法 对214例经4周期TEC新辅助化疗的乳腺癌患者的临床病理资料进行回顾性分析;免疫组织化学检测经核心针穿刺的癌组织雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人类表皮生长因子受体-2(HER2)、Ki67、p53表达情况,原位基因免疫荧光杂交(FISH)检测HER2有无过表达;根据ER、PR、HER2、Ki67的表达情况将乳腺癌分为4种分子分型:LuminalA、LuminalB、HER2过表达型和三阴性乳腺癌.分析不同的临床病理指标、不同分子分型与pCR的相关性.结果 4周期TEC新辅助化疗后pCR率为14.0%(30/214);单因素分析:ER、PR、Ki67、乳腺癌分子分型与pCR均具有显著相关性(P<0.05);乳腺癌分子分型各组间显示pCR率不同:LuminalA< LuminalB< HER2过表达型<三阴性乳腺癌;多因素分析:与pCR具有显著相关性的分类变量为ER(OR=0.311,95%CI:0.136~0.712;P=0.006)和Ki67 (OR=2.788,95%CI:1.061~7.327;P=0.038).结论 ER、PR、Ki67以及乳腺癌分子分型可能是TEC新辅助化疗后乳腺癌pCR的预测指标.
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GEMOX对比GX方案一线治疗晚期转移性胆系肿瘤的临床观察
目的 观察吉西他滨联合奥沙利铂方案(GEMOX组)或希罗达(GX组)方案一线治疗晚期转移性胆系肿瘤(BTCs)的有效性及安全性.方法 回顾性分析经病理及影像学检查确诊为原发性胆系肿瘤Ⅳ期的61例患者.其中,GEMOX方案为一线治疗的31例,GX方案为一线治疗的30例.GEMOX组:吉西他滨1 000 mg/m2静脉滴注d1、8,奥沙利铂100 mg/m2静脉滴注d2.GX组:吉西他滨1 000 mg/m2静脉滴注d1、8;希罗达片1 250 mg/m2,口服2次/日d1~14.两方案均21天为一周期.至少完成2周期化疗的患者进行疗效、不良反应评价,并分析生存情况.结果 GEMOX组完全缓解(CR)2例、部分缓解(PR)6例、稳定(SD)15例,有效率(RR)为25.8%,疾病控制率(DCR)74.2%,中位疾病进展时间(mTTP)6.5月,中位总生存期(mOS) 12月;GX方案组CR 1例、PR5例、SD 16例,RR 20.0%,DCR 73.3%,mTTP为6月,mOS为10月.两组的RR、DCR、mTTP、mOS差异均无统计学意义(P>0.05).两组Ⅲ度白细胞减少分别为6.5% vs.6.7%,Ⅲ度血小板减少分别为6.5% vs.3.3%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05).而外周神经炎以GEMOX组显著,手足综合征仅见于GX组.结论 GEMOX和GX方案均可作为一线治疗晚期转移性BTCs的推荐方案,两组不良反应均较轻,耐受性好,具体实施应根据患者个体耐受情况及药物毒性进行选择.
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N0期鼻咽癌颈部可疑阳性淋巴结放疗剂量的探讨
目的 观察N0期鼻咽癌患者颈部可疑阳性淋巴结(大横断面短径≥0.5 cm但<1 cm、包膜完整、无中央坏死)放疗剂量为64 Gy时淋巴结的消退情况、有无局部复发,以及患者的不良反应及预后.方法 回顾性分析2008年1月-2011年1月我院80例有颈部可疑阳性淋巴结的N0期鼻咽癌患者,按中国鼻咽癌2008年分期标准,T1期4例,T2期15例,T3期36例,T4期25例.所有患者均采用调强放疗,其中T1、T2患者采用单纯放疗,T3、T4患者配合单药铂类方案同步化疗.鼻咽大体肿瘤体积(GTVnx)处方剂量70~74 Gy,颈部未达标可疑阳性淋巴结(GTVnd可疑阳性)处方剂量64 Gy,临床靶体积1 (CTV1)处方剂量60~64 Gy,临床靶体积2(CTV2)处方剂量50~54 Gy,分30次进行照射,照射时间6周.采用配对t检验比较放疗前后淋巴结的消退有无统计学意义.结果 随访率为98.8%.80例患者129个淋巴结,放疗后颈部可疑阳性淋巴结CR 117个,PR 6个,NC 6个,有效率95.3%.放疗前后淋巴结消退有意义(P<0.05).4年局部控制率、无远处转移率、总生存率分别为94.6%、95.9%、93.7%.有4例GTVnx内复发,3例出现远处转移.颈部放射性皮肤反应1、2级分别占77.5%、22.5%.颈部纤维化1级占15%.结论 64Gy的放疗剂量是鼻咽癌颈部可疑阳性淋巴结转移很好的控制剂量,且不良反应较轻,患者可耐受.
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MTHFR基因多态性与结肠癌患者术后FOLFOX4辅助化疗疗效的关系
目的 研究亚甲基四氢叶酸还原酶基因(MTHFR) C677T多态性与结肠癌术后患者接受FOL-FOX4辅助化疗疗效的关系.方法 对行结肠癌根治术后接受FOLFOX4方案化疗6周期的76例患者,采用焦磷酸测序法检测MTHFR C677T基因多态.结果7 6例Ⅱ、Ⅲ期结肠癌患者的MTHFR-C677T位点存在3种等位基因型,其基因频率分别为:C/C 47.4% (36/76),T/C 40.8% (31/76),T/T11.8% (9/76).C/C基因型36例中复发11例,T/C基因型31例中复发13例,T/T基因型9例中复发2例,T/T基因型复发比率小于C/C+T/C基因型(22.2%vs.35.8%),但差异无统计学意义(P =0.710).结论 MTHFR-C677T基因多态性与结肠癌FOLFOX4辅助化疗疗效无关.
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骨孤立性浆细胞瘤的影像学表现
目的 分析不同部位骨孤立性浆细胞瘤的X线、CT和MRI表现,进一步认识与提高骨孤立性浆细胞瘤的诊断准确率.方法 回顾性分析12例经临床病理证实的发生于椎体、肱骨、肋骨的孤立性浆细胞瘤病例,总结分析其影像学表现.结果 12例孤立性浆细胞瘤为肋骨3例、胸椎6例、肱骨3例,其中1例肱骨发生病理性骨折.X线及CT表现为穿凿样溶骨性骨质破坏、膨胀性生长,边界较清,其中1例骨皮质增厚、硬化,所有均未见明显骨膜反应.与肌肉信号相比,MRI在T1WI表现为稍低信号,T2WI表现为高信号,所有均未见瘤周水肿,但可见不同程度的软组织浸润,5例可见软组织肿块形成,增强明显强化.结论 X线平片对骨孤立性浆细胞瘤的诊断敏感度较低;CT能清晰显示瘤体内增厚的骨嵴或残存的骨质;MRI可明确髓腔内外病变与周围软组织的关系.平片、CT和MRI三者联合综合评价有助于提高骨孤立性浆细胞瘤的诊断准确性.
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慢性粒细胞白血病并发皮肤鳞癌1例报道
0 引言皮肤癌是常见的恶性肿瘤之一,大多数是由于太阳辐射中的紫外线照射所致.某些因素也可能与皮肤癌的发生有关,如电离辐射,经常接触砷、柏油或沥青,各种癌前病变以及免疫抑制和种族等.羟基脲是一种核苷二磷酸还原酶抑制剂,广泛应用于慢性粒细胞白血病的治疗.现报道1例慢性粒细胞白血病患者使用羟基脲10年后并发皮肤鳞癌,使用CAP方案化疗后取得较好疗效,可为晚期皮肤鳞癌患者的全身化疗提供依据.1 病例资料患者,男,45岁.于1996年6月确诊为慢性粒细胞白血病(CML),1996年6月 2007年9月长期口服羟基脲治疗.患者自2007年9月开始出现右手背及右手掌处多发疣状物、伴溃疡形成,行原发灶切除+植皮术,术后病理示皮肤高分化鳞状细胞癌.术后停服羟基脲,2007年10月开始口服格列卫(400毫克/日)治疗,2011年9月复查染色体及融合基因无改变,开始改服尼洛替尼胶囊(800毫克/日)治疗,CML病情稳定.
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升结肠神经鞘瘤诊治1例报道
0 引言神经鞘瘤是来源于神经鞘细胞常见的软组织肿瘤,又名Schwannoma,常发生于头面部、四肢末端神经及中枢神经系统,亦可见于皮下组织、腹膜腔、纵隔等部位,然而胃肠道的神经鞘瘤相对甚少,结肠部位则尤为罕见.有研究报道称胃肠道神经鞘瘤的发病率仅为所有胃肠道肿瘤的0.4%~1%[1].本院于2009年12月收治1例升结肠神经鞘瘤,现报道如下.1 临床资料患者,男,58岁,因右下腹阵发性疼痛伴腹胀1月余入院,诉1月前无明显诱因出现右下腹阵发性疼痛伴腹胀,可自行缓解.
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血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤继发免疫性血小板减少紫癜1例报道附文献复习
0 引言血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(angioimmunoblastic T cell lymphoma,AITL)是一种全身性淋巴组织恶性增生性疾病,属非霍奇金淋巴瘤的一种少见类型,自身免疫异常发生率较高.近来我们诊治一例AITL继发免疫性血小板减少性紫癜(immune thrombocytopenic purpura,ITP),复习相关文献探讨AITL的临床特点、病理表现和治疗方法.1 临床资料患者男,53岁,农民,因"双颈部肿块5月,皮肤黏膜出血伴发热2天"于2011年10月21日入院.5月前患者无诱因发现双颈部肿块,进行性无痛性增大.2月·余前无诱因出现全身皮疹伴瘙痒,抗组胺治疗效果差.2天前右侧鼻腔少量出血,皮肤瘀点瘀斑,在当地医院查血常规示白细胞13.5×109/L,血红蛋白148 g/L,血小板18×109/L,中性粒细胞50.2%,嗜酸性粒细胞28.4%.
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血液系统肿瘤治疗的趋势与展望
0 引言近十年来,血液系统肿瘤无论是在基础,还是临床研究领域,都取得了长足的进步,特别是不断涌现的新靶向治疗药物、细胞免疫治疗策略以及造血干细胞移植,较传统的治疗手段取得了更高的疾病缓解率和缓解质量,患者的生存期也得到显著的延长.但是,迄今能够获得治愈的血液肿瘤依然寥寥无几,大多数患者终将面临着疾病复发并出现耐药.为此,我们应当从以下几个方面加以不懈努力,改善血液肿瘤患者的预后与结局.
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染色体1q21扩增对硼替佐米或沙利度胺治疗初治多发性骨髓瘤疗效的影响
目的 探讨1q21扩增与接受硼替佐米或沙利度胺治疗的初治骨髓瘤患者疗效的关系.方法 应用FISH技术对108名接受硼替佐米和(或)沙利度胺治疗的初治骨髓瘤患者进行1q21扩增的检测,并分析其与患者临床特征及疗效间的关系.结果 完成检测的108例患者中,有29例(26.9%)1q21扩增阳性.伴有1q21扩增的患者与不伴1q21扩增的患者中位年龄分别为62岁与58岁(P=0.029),血红蛋白均值分别为81.39 g/L与97.58 g/L(P=0.002),其余临床特征如肌酐、血钙、白蛋白、β2微球蛋白及骨髓浆细胞比例两组间差异均无统计学意义.伴有1q21扩增的患者比不伴有1q21扩增的患者合并IgH易位及13q缺失的比例更高(79.3% vs.48.1%,P=0.004和58.6% vs.31.6%,P=0.011).可评估疗效的95例患者中,总有效率为73.7%(70/95),伴1q21扩增患者有效率低于不伴1q21扩增患者(50% vs.80.8%,P=0.007).剔除12例硼替佐米与沙利度胺联合治疗的患者,按治疗方案不同将剩余83例分为硼替佐米组和沙利度胺组,结果显示硼替佐米组伴有1q21扩增患者与不伴有1q21扩增患者治疗有效率差异无统计学意义(70% vs.80%,P=0.789),而沙利度胺组伴有1q21扩增患者治疗有效率较不伴有1q21扩增患者差(20% vs.78.3%,P=0.005).多因素分析显示纳入因素中仅1q21扩增是疗效的独立影响因素,其优势比(OR值)=0.231(95%CI:0.078~0.684,P=0.008).结论 1q21扩增是影响多发性骨髓瘤预后的重要因素,伴1q21扩增的患者接受沙利度胺治疗疗效较不伴1q21扩增患者差,但接受硼替佐米治疗疗效与未扩增者无差异.
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骨髓增生异常综合征患者p15INK4B基因甲基化与疾病进展的Meta分析
目的 分析骨髓增生异常综合征(MDS)患者p15INK4B基因甲基化与疾病进展的关系.方法 搜索Cochrane Library、Medline、PubMed、Embase、OVID、Springlink、CBMdisc、VIP、万方和CNKI数据库(1979 to 2012),查找报道MDS患者及sAML(MDS转化的白血病)患者p15INK4B基因甲基化发生率的文献,使用RevMan 5.0对数据进行统计分析.结果 共有20篇文献检测了MDS患者p15INK4B基因甲基化状态,并报道了患者骨髓原始细胞数;其中9篇文献包括sAML患者(共690名患者).p15INK4B基因甲基化状态在骨髓原始细胞5%~19%组中高于原始细胞<5%组(RR=0.41,95%CI:0.33~0.50),sAML组高于MDS原始细胞5%~19%组(RR=0.51,95%CI:0.41~0.64).4篇文献报道了MDS患者疾病的进展(包括179名患者).p15INK4B基因甲基化阳性组疾病进展率高于甲基化阴性组(RR=3.09,95%CI:2.04~4.68).结论 p15INK4B基因甲基化与MDS患者疾病进展及白血病转化密切相关.
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HIA与IA方案治疗初治急性髓系白血病的临床对比观察
目的 分别用去甲氧柔红霉素(IDA)与HA方案[高三尖杉酯碱(HH)+阿糖胞苷(Ara-C)]组成的双诱导HIA方案与传统IA方案治疗初治急性髓系白血病,比较两组化疗方案的疗效及不良反应.方法 HIA方案为:IDA 7 mg/(m2·d),静脉滴注第1~3天;HH 2.5 mg/(m2·d),静脉滴注,第1~5天;Ara-C 100 mg/(m2·d),静脉滴注,第1~5天.IA方案为:IDA 10 mg/(m2·d),静脉滴注,第1~3天;Ara-C 100 mg/(m2·d),静脉滴注,第1~5天.结果 HIA方案组第一疗程74.4%(32/43)获CR,其中9例复发(早期复发1例,晚期复发8例).IA方案组第一疗程73.3%(26/30)达CR,其中8例复发(早期复发5例,晚期复发3例).两组在CR率和生存分析比较上差异均无明显统计学意义.但HIA方案组患者心脏不良反应发生率(2.3%)显著低于IA组(16.7%).HIA方案化疗的不良反应主要为骨髓抑制和粒细胞缺乏所致感染,未见严重的非造血系统不良反应,尤其未加重心脏毒性,治疗过程中未发生早期死亡.结论 HIA方案可以减少蒽环类药物的剂量,不加重心脏毒性,增加了患者的耐受能力,且不影响疗效.
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髓系肉瘤的临床特征和生存分析
目的 探讨髓系肉瘤(myeloid sarcoma,MS)患者的临床特征、治疗方法和预后.方法 回顾性分析17例髓系肉瘤患者的临床特征和治疗方法,应用Kaplan-Meier法行生存分析.结果 17例髓系肉瘤的发生部位包括淋巴结、乳腺、宫颈、眼眶等.孤立性髓系肉瘤8例,白血病性髓系肉瘤9例.MS的1年和3年总生存率为(72.0±12.0)%、(45.7±14.4)%.孤立性和白血病性髓系肉瘤3年生存率分别为(85.7±13.2)%、(51.9±17.6)%.结论 孤立性髓系肉瘤较白血病性髓系肉瘤生存有更好的趋势.髓系肉瘤的生存与髓系疾病的类型及不良预后因素也有关.
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盐酸帕洛司琼联合GDP方案治疗老年复发性非霍奇金淋巴瘤的临床研究
目的 评价盐酸帕洛司琼联合GDP(Palonosetron-GDP)方案治疗老年复发性非霍奇金淋巴瘤的临床疗效和不良反应.方法 采用Palonosetron-GDP方案治疗28例老年复发性非霍奇金淋巴瘤患者,对接受3个疗程以上患者进行临床疗效评估和不良反应分析,同时随访患者疾病进展情况.结果 26例患者接受3个疗程以上Palonosetron-GDP方案化疗,其中6例完全缓解(完全缓解率23.1%),10例部分缓解(部分缓解率38.5%),总有效率61.5%.26例患者中位肿瘤进展时间为5.3月(95%CI:4.7~7.0).主要不良反应为骨髓抑制,而非血液学毒性尤其是消化道不良反应轻微,其中化疗诱导恶心和呕吐不良反应Ⅰ级2例,Ⅱ级1例,没有Ⅲ~Ⅳ级呕吐反应.结论 Palonosetron-GDP方案是老年复发性非霍奇金淋巴瘤的有效挽救治疗方案,其中盐酸帕洛司琼能有效预防化疗诱导的消化道不良反应而不影响其疗效.
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异基因造血干细胞移植在年轻多发性骨髓瘤患者治疗中的应用
目的 探讨异基因造血干细胞移植在年轻多发性骨髓瘤治疗中的疗效及安全性.方法 回顾性分析我科2003年4月至2012年6月行清髓异基因造血干细胞移植(allo-SCT)的22例多发性骨髓瘤患者,中位年龄为44.5岁(30~54岁).所有患者随访至2012年10月.中位随访时间11月(0.9~92月).结果 22例患者移植前完全缓解率为13.6%,移植后完全缓解率达63.6%.100天内移植相关死亡率(TRM)为9.1%.1年内TRM为22.7%.1年内的复发率为13.6%.随访期内总生存率为68.2%,无进展生存率为50%.多因素分析未显示年龄、性别、移植前缓解状态及诊断至移植时长是影响总生存期的独立危险因素.结论 清髓的异基因造血干细胞移植用于年轻多发性骨髓瘤患者具有较好的疗效及安全性,且一年内复发率较低.
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核质转运通路及其抑制剂在肿瘤靶向治疗中的研究进展
0 引言恶性肿瘤是世界范围内死亡率较高的疾病,并有逐年上升的趋势.尽管近年来不断涌现出新的抗肿瘤药物,但肿瘤的高复发性和耐药性仍不可避免.肿瘤细胞的恶性增殖与一系列信号转导通路的异常激活或抑制密切相关.其中转录因子及转录辅助因子,通过核孔复合体(nuclear pore complexes,NPC)和出入核转运受体进出细胞核,诱导或阻滞下游基因的表达,可促使信号转导通路异常激活或抑制[1].已有许多报道证实通过出入核抑制剂阻断这些重要转录因子的作用可抑制肿瘤细胞的增殖,诱导细胞凋亡和逆转肿瘤的耐药性.本文对目前核质转运通路及其抑制剂在恶性肿瘤靶向治疗中的进展加以阐述.
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髓系肉瘤11例临床分析
0引言随着诊断技术的进步、急性白血病患者生存期的延长以及异基因造血干细胞移植(allogenetic hematopietic stem cell transplantation,allo-HSCT)的广泛应用,髓系肉瘤(myeloid sarcoma,MS)越来越受到重视.本文收集了11例MS病例资料,并就其临床特点、诊断、鉴别诊断、治疗进行文献复习,以期提高对MS的认识.
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弥漫大B细胞淋巴瘤预后相关因素研究进展
0 引言弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)是成人非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma,NHL)中常见的类型,占NHL的30%~40%,它是一类在细胞遗传学、分子学、临床表现及疾病转归方面异质性均明显的疾病,利妥昔单抗(Rituximab)联合CHOP化疗使患者的5年OS(over all survival)由45%提高到58%,但是仍有20%~50%的患者治疗失败.近年来我国的DLBCL发病呈上升趋势,研究表明不同分子生物学和细胞遗传学改变与患者预后密切相关,寻找关键的预后因子成为目前制定个体化方案亟待解决的问题,本文就近国外的研究结果进行综述.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |