肿瘤防治研究杂志
Cancer Research on Prevention and Treatment 종류방치구
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
- 影响因子： 0.73
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-8578
- 国内刊号： 42-1241/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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DNA-PKcs短发夹RNA载体的构建及其表达
目的 构建DNA-PKcsshRNA表达载体,观察该基因的抑制对A2780细胞增殖活性的影响.方法 将针对人DNA-PKcs基因的不同部位设计的shRNA插入到真核表达质粒并转染人卵巢A2780细胞,RT-PCR和WesterBlot检测其对该基因mRNA和蛋白水平的抑制效率,MTT法测定DNA-PKcs基因的抑制对肿瘤细胞增殖活性的影响.结果 DNA测序分析证实DNA-PKcs shRNA表达载体pSIRENDNA-PKcs shRNA构建成功并在细胞中表达,转染重组载体的A2780细胞DNA-PKcs的表达在mRNA和蛋白水平均明显下降;重组载体转染细胞增殖活性明显降低.结论 成功构建DNA-PKcs shRNA表达载体为进一步研究DNA损伤修复基因DNA-PKcs奠定了基础;DNA-PKcs表达的抑制可能会导致肿瘤细胞增殖活性降低.
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原发性肺癌中DMBT1基因的表达
目的 探讨原发性肺癌组织中DMBT1基因表达水平与肺癌临床和病理特征的关系.方法 以逆转录-聚合酶链反应(R-PCR)检测原发性肺癌中DMBT1基因的表达水平.结果 37例原发性肺癌中10例DMBT1表达正常(27.03%,10/37),有27例DMBT1表达低下或完全无表达(72.97%,27/37);DMBT1的表达与原发性肺癌的病理类型、TNM分期、吸烟史等均无明显相关(P＞0.05),但与肺癌组织分化程度及有无淋巴结和(或)远处转移有相关性(P＜0.01).结论 DMBT1基因的表达水平与肺癌的发生和肿瘤细胞分化程度及是否存在转移明显相关.
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pRb2/p130、cyclinD1和MUC1在食管鳞癌中的表达
目的 探讨pRb2/p130、cyclinD1和MUC1在食管鳞癌中的表达及意义.方法 应用免疫组化法检测了pRb2/p130、cyclinD1和MUC1在16例正常食管粘膜上皮及60例食管鳞癌中的表达水平,分析它们与临床病理指标及其三者之间相关关系.结果 食管鳞癌中pRb2/p130的低表达与癌组织分化程度、TNM分期、淋巴结转移、浸润深度有关;cyclinD1的高表达与癌组织的分化程度、淋巴结转移相关;MUC1的高表达与淋巴结转移相关;Kaplan-Meier生存分析表明pRb2/p130高表达组生存率高于低表达组(P=0.0032,Log Rank检验);Cox比例风险模型分析显示pRb2/p130、淋巴结转移、癌组织的分化程度是食管鳞癌的独立预后指标.结论 食管鳞状细胞癌中存在pRb2/p130的低表达以及cyclinD1和MUC1的高表达,促进了细胞的生长和肿瘤的发展,是食管癌发生发展中的重要事件.
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抗肝癌hdsFv融合RC-RNase重组免疫毒素的表达、纯化及活性测定
目的 制备有临床应用前景的特异性高、稳定性强的新型抗肝癌重组免疫毒素.方法 利用IPTG诱导抗肝癌hdsFv-RC-RNase重组免疫毒素在大肠杆菌中表达.表达产物经Nu-NTA亲合层析法纯化并复性,应用免疫细胞化学和MTT的方法分别检测其对人肝癌细胞的特异性结合和杀伤活性.结果 重组免疫毒素以可溶性形式在大肠杆菌中获得表达.免疫细胞化学和细胞毒实验表明其能够特异性地结合并杀伤肝癌细胞,并且能够保持较强的稳定性.结论 我们抗肝癌hdsFv-RC-RNase重组免疫毒素的成功制备,为其进一步的临床应用研究奠定了一定的实验基础.
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PCNA的shRNA的真核表达载体的构建及对子宫颈癌细胞的干预性研究
目的 构建PCNA的小发夹结构RNA(shRNA)的真核表达载体并在Hela细胞表达,同时观察PCNA的shRNA对人Hela细胞株体外增殖的影响及生物学特性的改变.方法 将PCNA的cDNA的shRNA引物插入真核表达载体pGenesil-1,构建真核表达质粒pGenesil-1-PCNA1-4,并通过酶切和测序等方法进行鉴定,将真核表达质粒pGenesil-1-PCNA1-4转染子宫颈癌细胞,运用Western blot检测PCNA的蛋白表达,流式细胞仪分析细胞周期变化.结果 PCNA的shRNA能显著抑制人Hela细胞的生长,阻滞细胞G0/G1-S期,PCNA的蛋白表达同时受到抑制.结论 PCNA的shRNA能显著抑制人Hela细胞的生长,其抑制作用可能通过阻断PCNA蛋白表达实现,实验结果为进一步研究PC-NA的shRNA对子宫颈癌的基因治疗奠定了基础.
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环孢素A对阿霉素治疗肝癌影响的实验研究
目的 探讨环孢素A(Cyclosporine A,CsA)对阿霉素(Adriamycin,ADM)治疗肝癌的影响.方法 培养HepG-2肝癌细胞,分成对照、CsA、ADM、CsA+ADM组,分别处理24～48h,采用MTT法检测细胞增殖、流式细胞术测定细胞周期及细胞凋亡.结果 肝癌细胞增殖能力48h明显受到抑制,CsA在5～1000μg/L随浓度增加,凋亡率逐渐增加,超过该浓度时,则出现凋亡率减低.CsA、及ADM均使G2期显著延长;CsA对HepG-2肝癌细胞有促进细胞凋亡作用,与ADM有协同促调亡作用.结论 环孢素A对肝癌增殖有抑制作用,使G2期阻滞,促凋亡.环孢素A联合阿霉素对肝癌治疗有协同作用.
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缺氧时缺氧诱导因子-1α在胃癌细胞的表达及其同细胞增殖凋亡的关系
目的 研究缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)在缺氧的胃癌细胞SGC-7901的表达及其同缺氧时Fas、PCNA关系,探讨HIF-1α同缺氧时胃癌细胞增殖凋亡的关系.方法 产气袋法(GasPaK)制造缺氧细胞培养条件,细胞免疫化学观察SGC-7901细胞HIF-1α、PCNA及Fas的变化.结果 缺氧时SGC-7901细胞HIF-1α表达明显上调,HIF-1α表达随缺氧时间延长而增加.缺氧时HIF-1α表达与Fas呈负相关(P＜0.05),同PCNA表达无关.结论 缺氧能使SGC-7901细胞HIF-1α表达明显上调,HIF-1α抑制缺氧诱导的细胞凋亡,同缺氧时胃癌细胞增殖无关.
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乳腺癌组织中骨桥蛋白和骨连接蛋白的表达及其临床病理意义
目的 探讨乳腺癌组织中骨桥蛋白(OPN)、骨连接蛋白(ON)的表达及其临床病理意义.方法 采用免疫组织化学SP法检测61例浸润性乳腺癌OPN、ON的表达,并与临床病理特征及钼靶X线征象进行对比分析.结果 本组乳腺癌组织中OPN和ON的阳性高表达率分别为72.13%和77.05%,均明显高于乳腺良性肿瘤(44.83%和37.93%,P＜0.05).钼靶X线发现微钙化的钙化组乳腺癌病例中OPN、ON高表达率分别为87.50%和91.67%,明显高于无钙化组(62.16%和67.57%,P＜0.05).(P＞0.05).结论 OPN、ON在乳腺癌组织中高表达,OPN、ON高表达与钼靶X线微钙化征象密切相关,但与各临床病理特征及X线片中毛刺征无相关性.
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PTEN在胃癌细胞中的表达及其CpG岛甲基化状态的研究
目的 检测抑癌基因PTEN在四种胃癌细胞中mRNA和蛋白表达水平及其5'启动子区CpG岛甲基化状态.方法 采用甲基化特异性聚合酶链反应(Methylation-specific PCR,MSP)检测四种不同分化程度的胃癌细胞(HGC-27,MGC-803,BGC-823,SGC-7901)中PTEN基因启动子区域甲基化状态,RT-PCR和Western blot法分别检测其mRNA和蛋白表达水平.结果 除SGC-7901外,其他三种细胞可检测到PTEN基因启动子的甲基化.PTEN mRNA和蛋白表达水平依次为:SGC-7901高(P＜0.01),BGC-823、MGC-803次之(两者间无显著性差异,P＞0.05),HGC-27表达水平低(P＜0.01),其表达与细胞分化程度呈正相关趋势.结论 PTEN基因启动子区异常甲基化可能导致该基因转录表达失活,使其蛋白表达减少甚至缺失,这可能是导致胃癌发生、发展的原因之一.
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血管内皮生长因子受体-3对宫颈癌细胞凋亡的效应研究
目的 研究血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)在人宫颈癌细胞凋亡过程中的作用.方法 用基因重组方法构建人反义VEGFR-3基因真核表达载体,用电穿孔法转染人宫颈癌细胞系Hela细胞.采用Western Blot分析转染前后细胞中VEGFR-3蛋白的变化.利用Hoechst33258染色和流式细胞仪观察转染后Hela细胞的凋亡情况.结果 转染反义VEGFR-3质粒后,Hela细胞VEGFR-3的蛋白表达水平明显下降,细胞凋亡率明显增加(P＜0.01).结论 抑制VEGFR-3的表达可促进宫颈癌细胞的凋亡,VEGFR-3可能是肿瘤基因治疗的一个潜在新靶点.
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谷胱甘肽S-转移酶A1在肝癌中的异常表达
目的 探讨GSTA1基因在肝癌形成中的作用.方法 应用RT-PCR方法检测35例AFB1诱发的树鼩肝癌、癌旁和癌前组织,以及35例人肝癌和癌组织中的GSTA1 mRNA表达情况;应用免疫组化方法检测以上组织的GSTA1蛋白表达情况.结果 树鼩肝癌组织的GSTA1 mRNA和蛋白表达水平均低于癌旁及癌前组织;人肝癌组织的GSTA1 mRNA表达水平、蛋白阳性表达率和表达综合得分均显著低于癌旁组织(分别为P＜0.001、P＜0.05和P＜0.001).结论 GSTA1可能是肝癌发生发展的重要相关基因之一;在mRNA水平和蛋白质水平动态观察相关基因在肝癌形成过程中的表达变化有助于阐释肝癌发生的分子机制.
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维生素E琥珀酸酯下调mdr1/P-gp表达逆转K562/ADM耐药细胞的凋亡抑制
目的 研究维生素E琥珀酸酯(Vitamin E succinate,VES)诱导多药耐药K562/ADM细胞凋亡的分子机制.方法 采用四氮唑蓝比色法(MTT)检测K562/ADM增殖活性;细胞形态学和AnnexinV/PI双标记法检测细胞凋亡;RT-PCR检测mdr1基因和Caspase-3基因mRNA的表达;流式细胞法(FCM)测定P-gp蛋白表达水平和Caspase-3活性.结果 VES显著抑制K562/ADM细胞的增殖;经VES处理后细胞形态上出现典型的凋亡改变;Annexin V/PI双染检测凋亡细胞明显增加;mdr1 mRNA表达和P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)合成明显降低,Caspase-3 mRNA表达和Caspase-3活性显著增强;VES增加K562/ADM细胞对ADM的敏感性.结论 VES诱导mdr1/P-gp高表达的K562/ADM耐药细胞凋亡,其主要机制为下调mdr1/P-gp表达而逆转P-gp介导的细胞凋亡抑制和耐药性.
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恶性肿瘤组织CD8+/CD28+细胞表达与细胞凋亡的相关性
目的 探讨恶性肿瘤组织中CD8+/CD28+细胞杀伤肿瘤细胞的机制.方法 用流式细胞术检测恶性肿瘤组织中CD8+/CD28+细胞表达率及细胞凋亡(APO)水平,并分析两者之间的关系.结果 恶性肿瘤组织的CD8+/CD28+细胞检出率为(6.86±4.19)%,显著低于正常对照组织(11.85±3.80)%(P＜0.01).恶性肿瘤组织APO检出率为(1.49±1.24)%,显著低于正常对照组织(4.34±3.28)%,(P＜0.01).在恶性肿瘤组织中,CD8+/CD28+细胞检出率和APO表达水平呈显著正相关(r=0.599 5,P＜0.01).结论 恶性肿瘤能引起组织中CD8+/CD28+细胞表达率和APO检出率显著下降,且二者检出率呈显著正相关.恶性肿瘤组织中CD8+/CD28+细胞杀伤肿瘤细胞的机制可能与诱导肿瘤细胞凋亡密切相关.
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盖诺联合顺铂治疗中、晚期食管癌的临床疗效观察
目的 观察盖诺(NVB)联合顺铂(CDDP)的NP方案治疗食管癌的疗效和毒副反应.方法 对46例食管癌患者应用NP方案进行治疗,其中NVB 25～30mg/m2,静脉滴入,d1、d8给药;DDP 30mg/m2,静脉冲入,d1～3给药,21～28天为1周期,每例至少治疗2个周期.结果 46例患者中总有效率(RR)为45.7%(21/46),其中CR 2.2%(1/46),PR 43.5%(20/46),SD 34.8%(16/46),PD19.6%(9/46),中位生存期9.6个月(2～24个月),主要毒副反应为骨髓抑制及消化道反应.结论 盖诺联合顺铂治疗食管癌疗效确切,毒副反应可以耐受.
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全反式维甲酸诱导再分化治疗甲状腺癌的临床研究
目的 评价利用全反式维甲酸(ATRA)诱导再分化甲状腺癌、提高摄碘功能的作用.方法 32例经病理证实的甲状腺癌病例(24例分化型,8例失分化型).全反式维甲酸剂量(1.0～1.5)mg/(kg·d),治疗时间6周.131I口服72小时后进行全身显像.使用美国pho/gamma HP型γ照相机,通过ROI半定量方法测定转移灶每像素的放射性计数,比较ATRA诱导前后转移灶摄取放射性变化;采用超声、X线或CT判定转移灶大小;放射免疫法测定血清TG.结果 131I治疗后不同部位转移灶平均可测摄碘计数较治疗前明显降低;32例经ATRA诱导后,14例(43.8%)病灶131I摄取增高,7例(20.8%)无明显变化;6例(25%)131I摄取降低.8/27例诱导后转移灶缩小,12例无变化,7例增大.病灶摄131I的变化与病理类型无关.诱导后血清TG测定降低12例(40%),增高11例(36.7%),无变化7例(23.3%).血清TG水平与摄碘能力改变无关.具有两项指标(病灶摄碘增高、病灶缩小和血清TG降低)及以上改变12例,占37.5%.结论 初步表明ATRA治疗能够在诱导分化型甲状腺癌细胞再分化以及失分化甲状腺癌细胞的转化中产生作用,可使部分甲状腺肿瘤细胞恢复或增高摄碘功能.ATRA是诱导治疗失分化甲状腺癌的一项有效方法,而且副作用小.
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含顺铂的三种化疗方案治疗非小细胞肺癌的临床比较
目的 比较EP、GP、NP三种不同的化疗方案治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的近期疗效和毒副反应.方法 157例晚期NSCLC患者分为三组,分别接受顺铂+足叶乙甙(EP方案)、顺铂+去甲长春花碱(NP方案)或顺铂+吉西他滨(GP方案)治疗,EP组42例,NP组56例,GP组59例,观察近期疗效和毒副反应.结果 ①EP组、NP组、GP组的有效率分别为26.2%、48.2%、52.5%,GP组、NP组疗效明显好于EP组(P=0.013,0.038),既往曾接受过化疗的患者中GP组疗效明显好于EP组(P=0.039).②NP组白细胞减少发生率明显高于GP组(P=0.001),血小板减少发生率GP组明显高于NP(P=0.002)和EP组(P=0.033),静脉炎的发生仅见于NP组,少部分患者出现轻度肝肾功能损害,发生率三组间无显著差异.结论 GP方案和NP方案对NSCLC均有良好的临床疗效,毒副作用可逆,为治疗晚期NSCLC的有效方案.
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5-Fu/LV联合奥沙利铂或羟基喜树碱对胃癌辅助化疗的临床观察
目的 比较奥沙利铂联合5-Fu/LV或羟基喜树碱联合5-Fu/LV对进展期胃癌根治切除后辅助化疗的疗效.方法 79例Ⅲ期胃癌根治切除后患者接受治疗,其中Oxaliplatin+5-Fu/LV方案(奥沙利铂组)40例,HCPT+5-Fu/LV方案(羟基喜树碱组)39例,病人一般特征经x2检验,两组具有可比性(P＞0.05).结果 奥沙利铂组三年生存率87.5%,羟基喜树碱组三年生存率69.2%,两组三年生存率差异有显著性(P＜0.05).毒副反应两组Ⅰ～Ⅱ外周神经毒性有显著性差异,Oxaliplatin组为62.9%,HCPT组为31.6%(P＜0.05),其他毒副反应的差异无显著性(P＞0.05).结论 奥沙利铂联合5-Fu/LV对Ⅲ期胃癌术后辅助化疗效果确切,毒副反应可耐受,不失为进展期胃癌根治切除后辅助化疗的较好选择.
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黄芪增免散对围手术期食管癌组织Langerhans细胞的影响
目的 观察黄芪增免散对围手术期食管癌组织Langerhans细胞(LC)的影响.方法 采用黄芪增免散治疗围手术期食管癌患者36例,观察手术切除食管组织内LC的变化及形态特征.结果 与对照组比较,服药组食管癌组织内LC显著增多(P＜0.05),且与癌细胞密切接触,反映对癌细胞杀伤作用增强.随着肿瘤分化程度降低,浸润深度增加,LC及间质淋巴细胞数量明显减少(P＜0.01),显示肿瘤对机体免疫功能的损害.结论 围手术期食管癌患者免疫调节治疗可改善细胞功能.
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Herceptin联合化疗对Her-2过度表达的转移性乳腺癌治疗的初步观察
目的 初步观察15例接受Herceptin联合Vinorelbine(NVB)等药物治疗Her-2过度表达的转移性乳腺癌的疗效和毒副作用.方法 Herceptin初始剂量为4mg/kg,以后每周1次,剂量为2mg/kg,至少6周.NVB 25mg/m2,iv,d1,5;DDP 20mg/m2,d1～3,静脉点滴;5-Fu 1.0/d持续静脉点滴6～12h,d1～3.每21d为1周期.结果 总有效率为73%(9/15),其中CR 6例(40.0%),PR 5例(33%).中位生存期为13个月;中位TTP未达到.主要毒性为Ⅲ～Ⅳ度粒细胞减少及继发性发热;未观察到明显心脏毒性.结论 Herceptin联合化疗作为Her-2过度表达的转移性乳腺癌的解救方案疗效显著,安全可靠.
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己糖激酶与恶性肿瘤关系的研究进展
0 引言大多数正常组织在有氧时通过糖的有氧分解获取能量,只有在缺氧时才进行无氧糖酵解.肿瘤组织则即使在氧供充分的条件下也主要是以无氧糖酵解获取能量.这与瘤细胞线粒体的功能障碍,以及瘤细胞的酶谱变化,特别是糖酵解关键酶活性增加和同工酶谱的改变有关.己糖激酶(Hexokinase,HK)是糖酵解途径中的第一个酶,也是肿瘤组织中糖酵解的限速酶,它在肿瘤组织中表达的量及活性的增加,使得肿瘤组织在乏氧的情况下,仍能保证足够的能源,并且糖酵解的许多中间产物可以被瘤细胞所利用,用来合成蛋白质、核酸及脂类等,从而为瘤细胞本身的生长和增生提供了必需的物质基础.本文就己糖激酶的特性在肿瘤中的表达特点和机制,以及相关的治疗进展作一综述.
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异基因造血干细胞移植后继发第二肿瘤的研究进展
0 引言近年来对白血病的异基因造血干细胞移植(Al-lo-HSCT)的研究,提示Allo-HSCT是治疗白血病的一种有效方法.移植后继发第二肿瘤是Allo-HSCT后远期并发症中的一种,按发生时间的先后顺序通常分为移植后淋巴增殖性疾病(Posttransplant lymphoproliferative disorders,PTLD)、骨髓增生异常综合征(MDS)/白血病和实体瘤.第二肿瘤的发生降低了移植后患者的长期生存率,影响了移植的远期疗效.本文就移植后继发第二肿瘤的相关问题作一综述,以提高人们对此类疾病的认识.
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神经酰胺的代谢在肿瘤化疗和耐药中的作用
0 引言肿瘤耐药是肿瘤治疗失败为重要的原因之一,癌症患者如果失去了手术根除病灶的时机便很少再有通过化疗治愈的可能.肿瘤细胞可通过多种机制引发耐药:减少细胞内药物的浓度,如P-糖蛋白(P-gp)介导的肿瘤多药耐药;加快药物的分解代谢;细胞内药物靶点的表达发生改变或突变;癌细胞的自我修复能力加强;癌细胞的生存能力,如抗凋亡能力加强等等.上世纪九十年代以来,大量研究发现神经酰胺(Ceramide,Cer)及其代谢产物作为鞘脂类家族成员,不仅是构成细胞膜结构的重要组分之一,还可作为脂质第二信使调节细胞的凋亡和增殖,并参与肿瘤细胞的耐药机制;此后又发现Cer的代谢与P-gp在诱导肿瘤多药耐药的过程中存在联系,改变了以往对于P-gp过于简单化的认识.本文主要就近年来对Cer的代谢在肿瘤治疗和耐药中的作用及耐药逆转策略的研究情况作一综述.
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乳腺颗粒细胞瘤2例临床病理及免疫组化分析
目的 探讨乳腺颗粒细胞瘤的临床病理特征及诊断和鉴别诊断.方法 复习2例乳腺颗粒细胞瘤的临床病理资料进行病理形态和免疫组化观察.结果 2例GCT无特殊临床症状及体征,细胞境界清楚,胞体宽大,胞浆丰富,充满大的嗜酸性颗粒,浸润性生长,瘤细胞S-100、NSE(+),CEA(-).良性者不转移,预后好.结论 乳腺颗粒细胞瘤较少见,临床、细胞学及冰冻快速病理检查均易误诊为恶性肿瘤,应提高对此疾病的认识,减少不必要的扩大手术.
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腹膜囊性间皮瘤1例
0 引言腹膜囊性间皮瘤较少见[1,2],我们遇到1例现报告如下:
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肺鳞状细胞癌结肠转移1例报道与文献复习
0 引言肺癌是常见的恶性肿瘤,然而肺癌结肠转移在临床上比较罕见.本文报道了1例肺鳞状细胞癌结肠转移患者并对文献进行了复习.
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鼻咽癌腔内放射治疗的护理
0 引言目前放射治疗是鼻咽癌治疗有效的方法[1].我院自1996年11月～2003年4月采用STS公司BUCHLERFACTS型后装治疗机对160例鼻咽癌患者进行了腔内放射治疗,现将放疗前、后的护理体会介绍如下:
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肠内置管营养支持对术后胃瘫患者的治疗作用
0 引言我院于1999年7月～2005年12月对32例消化道恶性肿瘤术后胃瘫病人早期实施X线引导下十二指肠或近端空肠内置管术,营养支持治疗,效果满意,现报告如下.
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乳腺癌MCD与hTR、hTRT表达的关系
0 引言研究表明肥大细胞(MC)与肿瘤的关系较复杂,一方面MC通过某种方式产生抗肿瘤作用,另一方面MC通过血管生成作用或其他方式促进肿瘤的生长和转移.端粒-端粒酶作为调节细胞分裂寿命的基础,近年来日益成为肿瘤生物学界关注的热点.乳腺癌人类端粒酶RNA(hTR)和人类端粒酶逆转录酶(hTRT)的表达与肥大细胞密度(MCD)的关系尚未见报道.我们运用原位分子杂交技术检测了hTR和hTRT在乳腺癌中的表达,用组织化学方法检测乳腺癌中MCD,探讨乳腺癌hTR和hTRT表达与MCD的关系.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
