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肿瘤防治研究

肿瘤防治研究杂志

Cancer Research on Prevention and Treatment 종류방치구

CSCD核心期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
  • 主办单位: 湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
  • 影响因子: 0.73
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1000-8578
  • 国内刊号: 42-1241/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 38-70
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1973
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 肿瘤防治研究杂志编辑委员会
  • 出版地区: 湖北
  • 主编: 陈焕朝 魏少忠
  • 类 别: 肿瘤学
期刊荣誉:
  • p53、bcl-2和CD44v6蛋白表达与乳腺癌转移的相关性研究

    作者:王坤;周清;郑登云;廖宁;李学瑞

    目的探讨乳腺癌及癌旁正常乳腺组织中p53、bcl-2和CD44v6蛋白的表达及意义.方法采用免疫组化法检测96例乳腺癌及其癌旁正常乳腺组织中p53、bcl-2和CD44v6蛋白的表达,并分析其与淋巴结转移和c-erbB-2表达状态的相关性,从而评价这些指标在预测乳腺癌转移方面的价值.结果正常乳腺组织中p53蛋白为阴性,在乳腺癌中阳性表达率为65.63%;随着组织学分级的增高,阳性率逐渐增高;淋巴结转移组阳性表达率明显高于无淋巴结转移组,并与c-erbB-2表达状态呈正相关.乳腺癌组织中bcl-2阳性表达率明显低于周围正常乳腺组织,随着组织学分级的增高,阳性率逐渐降低,淋巴结转移组中的表达率明显低于淋巴结非转移组,与c-erbB-2的表达呈负相关.CD44v6在乳腺癌组织中的阳性表达率明显高于正常乳腺组织,随着组织学分期的增加, CD44v6的阳性表达率亦增高, 但差异无显著性,淋巴结转移组的阳性率略高于无淋巴结转移组,差异也无显著性,与c-erbB-2表达无相关性.结论 p53和bcl-2蛋白可作为预测乳腺癌转移的指标, CD44v6的阳性表达可能与乳腺癌的发生、进展有一定关系,但尚不能把它作为预测乳腺癌转移的稳定的生物学指标.

    关键词: 乳腺肿瘤 P53 Bcl-2 CD44V6
  • 食管癌细胞NGAL基因-416~+84区段存在TPA反应元件

    作者:许丽艳;李恩民;蔡唯佳;牛永东;袁华敏;常静霞;沈忠英;曾毅

    目的本文旨在对NGAL基因启动子区及其附近是否存在TPA反应元件进行研究.方法 (1) 采用PCR法从食管癌细胞中克隆NGAL基因5′侧翼区-416~+84片段,然后分别插入质粒pGLB和pGLE, 构建pGLB-416和 pGLE-416荧光素酶报告基因表达载体; (2) 将pGLB-416和 pGLE-416分别同pRL-TK共转染食管癌细胞EC109;(3) 用TPA刺激转染的EC109, 检测细胞相对荧光素酶活力,通过相对荧光素酶活力变化判定NGAL基因5′侧翼-416~+84区是否存在TPA反应元件, 同时进行生物信息学分析. 结果无论是pGLB-416还是 pGLE-416, 与pRL-TK共转染食管癌细胞EC109后,用TPA刺激,与其相应的空载体相比,转染细胞荧光素酶活力均极显著升高(t检验,P<0.01),约分别升高46.82和46.41倍;而TPA刺激组与没有TPA刺激组相比,pGLB-416和pGLE-416转染EC109细胞荧光素酶活力分别显著升高了5.17倍和7.37倍 (t检验,P<0.01).生物信息学分析显示,NGAL基因5′侧翼-416~+84区段至少存在4个潜在的TPA反应元件.结论食管癌细胞NGAL基因5′侧翼-416~+84区段存在着TPA反应元件.

  • 肿瘤坏死因子基因多态性与多发性骨髓瘤的临床相关关系

    作者:赵洪云;陈运贤;钟雪云;黄颖强

    目的探讨肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor alpha,TNFα)基因–308位和淋巴毒素(Lymphotoxin-α,LTα)基因+252位基因多态性与多发性骨髓瘤(Multiple Myeloma,MM)发病、临床及预后的相关关系.方法用聚合酶链反应(PCR)、限制性内切酶消化及电泳技术,对32名MM患者和72名正常对照者的TNFα和LTα基因的单碱基突变多态性进行检测,并收集病人组的临床资料,进行生存状况分析.结果 (1) MM病人TNF两位点基因型频率、等位基因频率、联合单倍体分型中各型的频率与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05);(2)比较MM病人两位点联合单倍体分型在不同性别、分期、肿瘤负荷、血红蛋白、血钙、血肌酐中的分布,没有发现显著性差异(P>0.05);(3)用Kaplan-Meier方法进行生存分析,没有发现高危型与低危型的总生存时间有显著性差异:在高危型组和低危型组,2年生存率和4年生存率差异无统计学意义(P>0.05);Cox回归模型显示两位点联合单倍体分型不是影响预后的危险因素(P>0.05).结论本组研究显示TNFα–308位、LTα+252位基因多态性在MM病人发病的易感性、临床和预后中可能不起重要作用.

  • 非小细胞肺癌中survivin基因表达及其与p53、bcl-2基因表达的相互关系

    作者:丛德刚;王胜发

    目的探讨survivin基因在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,及其与p53、bcl-2蛋白表达的相互关系.方法应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接法(SP法),检测survivin、p53、bcl-2基因在76例NSCLC肿瘤组织及survivin基因在30例病灶旁正常肺组织中的表达.结果 survivin基因在正常肺组织中不表达,76例肺癌组织中46例表达阳性,占60.5%.survivin基因表达与肺癌患者的年龄、性别、吸烟、病理类型、分化程度、肿瘤大小、淋巴结转移及TNM分期无明显相关关系.肺癌组织中p53蛋白表达阳性、阴性者中,survivin基因表达阳性率分别为71.7%(33/46)、43.3%(13/30),两者比较,差异有显著性(P<0.05);bcl-2蛋白表达阳性、阴性者中,survivin基因表达阳性率分别为94.7%(36/38)、26.3%(10/38),两者比较,差异有极显著性(P<0.01).结论 survivin基因在肺癌组织中的异常表达,对NSCLC的发生发展起重要作用.survivin基因表达与肺癌组织中p53、bcl-2蛋白的异常表达密切相关.survivin基因可能成为NSCLC新的诊断标志及基因治疗的新靶点.

    关键词: survivin P53 Bcl-2 肺癌
  • 靶向HER-2 mRNA反义硫代寡核苷酸体外抗乳腺癌活性研究

    作者:孙君重;宋海峰;宋三泰;刘芳;王如良;李留树

    目的研究以HER2 mRNA为靶点的反义硫代脱氧寡核苷酸(S-ODNs)HA6722对HER-2过表达乳腺癌细胞株MDA-MB-453体外增殖的抑制作用,及HA6722对肿瘤细胞HER-2表达的影响.方法选择HER2过表达的MDA-MB-453细胞与HER2低表达的MDA-MB-231细胞,MTT法观察S-ODNs对肿瘤细胞增殖的影响,免疫细胞化学(ICC)与RT-PCR方法研究S-ODNs对细胞HER2蛋白及mRNA表达的影响.结果 HA6722可以剂量依赖方式抑制MDA-MB-453细胞的体外增殖,IC50值(41.8±8.1nmol·L-1, n=5, mean±s)显著低于对照序列Scramble6722(IC50=489.4±12.1nmol·L-1, n=5, P<0.01).HA6722在蛋白水平与mRNA水平显著抑制MDA-MB-453细胞中HER-2的表达;HA6722对MDA-MB-231细胞的体外增殖无显著影响(IC50=476.7±17.6 nmol·L-1, n=5,P>0.05).结论 HA6722可序列特异性地抑制HER-2过表达乳腺癌细胞的体外增殖,其抑制增殖作用与靶细胞HER-2表达下调有关.

  • DPC4基因在肺癌中的表达及其与微血管形成和凋亡的关系

    作者:官德元;黄文莉;刘萍;吴绍新;夏东;陈德基

    目的探讨DPC4(deleted in pancreatic carcinoma locus 4,DPC4)基因在非小细胞肺癌(nonsmall cell lung carcinoma,NSCLC)中的表达及其与微血管形成和凋亡的关系.方法利用免疫组织化学S-P法检测52例NSCLC组织、19例相应的癌旁正常肺组织中DPC4、VEGF的表达,用CD34标记血管内皮细胞并计算微血管密度MVD值,应用TUNEL技术对细胞凋亡情况进行了检测并计算凋亡指数.结果 DPC4在肺癌原发灶中的阳性表达率为63.5%(33/52),与癌旁正常肺组织中的阳性表达率89.5%(17/19)相比,DPC4阳性表达水平显著降低(P<0.05);DPC4与组织学类型、肿瘤细胞分化程度无关(P>0.05),但与淋巴结转移显著相关(P<0.05).52例NSCLC中,DPC4的表达与VEGF、MVD值均呈负相关(r=-0.303, P =0.020).DPC4阳性组凋亡指数(apoptotic index,AI)值明显高于DPC4阴性组(P<0.05).结论 DPC4的低表达可能是肺癌发生过程的早期事件,并可通过直接或间接的作用促进肺癌血管生成,从而促进肺癌的淋巴结转移,DPC4的高表达可能促进细胞的凋亡.

  • CD44v6和MRP在卵巢癌中的表达

    作者:谭文福;吴绪峰;陈惠祯

    目的探讨CD44v6和 MRP在上皮性卵巢癌组织中表达与化疗疗效和预后的关系.方法采用免疫组织化学S-P法,检测10例正常卵巢组织、20例卵巢良性肿瘤和50例卵巢恶性肿瘤上皮性组织中CD44v6和 MRP的表达.结果①CD44v6和MRP在卵巢恶性肿瘤中的表达明显高于在良性及正常组织中的表达(P<0.05);②CD44v6和MRP强阳性率与卵巢癌的临床分期、组织学分级和淋巴结转移有关(P<0.05);③卵巢癌中CD44v6和MRP的表达呈正相关(r=0.557, P<0.05);④CD44v6和MRP阳性表达的病例,化疗疗效和预后差. 结论检测卵巢癌中的CD44v6和MRP表达可反映肿瘤细胞的化疗疗效及预测预后.

  • 携带BRCA1突变的乳腺癌患者B-淋巴细胞株对辐射敏感性的初步研究

    作者:何冬旭

    目的探索BRCA1+/-乳腺癌患者B-淋巴细胞株对辐射诱变的敏感性,以期为建立肿瘤启动与进展机制研究的离体试验系统做一些初步的探索并提供信息.方法以60Co处理BRCA1+/-乳腺癌患者淋巴细胞株和正常人淋巴细胞株,在含细胞松弛素B的RPMI1640培养液中培养28小时,利用细胞质阻断微核分析(CBMN),评价二个细胞株对γ射线的敏感性.结果二个细胞株经辐射处理后,主要的基因组不稳定性指标即双核细胞微核率(MNed BNC)和核质桥率(NPB)均显著升高(P<0.01~0.05);比较二个细胞株的上述指标,没有发现二者间自发与辐射诱发遗传损伤程度的差异.结论受试BRCA1+/-淋巴细胞株对辐射诱变的敏感性没有显著改变,在本试验系统下,其基因组稳定性与对照细胞株无明显差异.

  • 脑胶质瘤患者自体免疫治疗前后T细胞亚群的变化

    作者:董震;牛洪泉;董芳永;厉春林;雷霆;薛德麟

    目的探讨脑胶质瘤患者自体免疫治疗的临床应用,观察该治疗对T细胞亚群水平的影响.方法试验组21例脑胶质瘤患者接受自体树突状细胞免疫治疗,对照组19例接受常规治疗,进行临床随访并检测两组T细胞亚群水平的变化. 结果试验组中位生存时间(29个月)远大于对照组(10个月),两组生存曲线分布差异有显著性意义(P <0.05).脑胶质瘤患者外周血中CD3+含量、CD4+含量以及CD4+/CD8+比值明显低于正常对照组(P <0.01),免疫治疗后患者外周血CD3+、CD4+、CD8+含量以及CD4+/CD8+比值与对照组比较均增加(P <0.05),但CD4+/CD8+比值仍低于健康成人组(P<0.05).结论脑胶质瘤存在免疫功能抑制,自体树突状细胞肿瘤疫苗治疗可一定程度重建、增强机体肿瘤免疫应答,抑制脑胶质瘤的复发和进展,从而有效地延长脑胶质瘤患者的生存时间.

  • 斑蟊酸钠维生素B6注射液联合NP方案治疗非小细胞肺癌

    作者:魏素菊;史健;刘义冰;翟宝娥

    目的探讨以斑蟊酸钠维生素B6注射液(艾易舒)联合NP方案对非小细胞肺癌治疗的疗效.方法将72例非小细胞肺癌患者分为实验组和对照组.分别观察艾易舒+NP(实验组)与单独应用NP方案(对照组)的近期疗效并分析治疗前后肿瘤药敏实验的结果.结果实验组、对照组的近期疗效分别为60.0%和36.1%(P<0.05);临床受益率分别为90.0%和63.9%(P<0.01).治疗前实验组、对照组肿瘤药敏实验分别为80.0%和80.6%(P>0.05);治疗后两组的总敏感率分别为87.5%和63.9%(P<0.05).结论在治疗非小细胞肺癌的有效率和临床受益率方面,艾易舒联合NP方案明显优于NP方案;艾易舒能够升高患者白细胞,与化疗合用可减少骨髓抑制的发生;艾易舒联合NP方案明显提高了抗肿瘤药物的敏感性,有更明显的抑瘤作用.

  • 吉西他滨联合顺铂治疗复发性晚期头颈部癌的临床研究

    作者:何泽明;梅静峰;秦叔逵;黄勇;陈映霞

    目的评价吉西他滨联合顺铂治疗复发性晚期头颈部肿瘤的疗效及毒副作用.方法对复治的晚期头颈部肿瘤患者,给予GEM 1 000mg/m2静滴, 第1、8d,每周期CDDP 60mg/m2,静滴(分5次第1~5d),21d为1周期,2周期后评定疗效,平均3.52个周期.结果 27例可评价疗效,完全缓解1例,部分缓解7例,总有效率29.63%,中位缓解期4.4个月,中位生存期9个月.毒副作用主要为剂量限制性毒性,表现为骨髓抑制.结论吉西他滨加顺铂可作为复发性晚期头颈部肿瘤的挽救性化疗方案.

  • 幕上脑实质室管膜瘤25例临床分析

    作者:简志宏;刘仁忠;陈谦学;王国安

    目的探讨幕上脑实质室管膜瘤的临床、治疗和预后特点. 方法对手术后经病理证实幕上脑实质室管膜瘤25例进行临床分析.室管膜瘤16例,室管膜下瘤2例,恶性室管膜瘤7例.肿瘤位于额叶8例,顶叶14例,枕叶3例.肿瘤呈完全实质性者6例,囊性变者19例. 结果全部病例均手术切除.全切除20例,次全切除5例.随访时间5月~5年者8例,5~10年者14例,10年以上者2例.死亡6例.3年以上存活者17例,其中5年存活者12例,10年存活者2例. 结论对于分化良好的幕上脑实质室管膜瘤手术全切除可达到治愈目的,对于部分切除和恶性室管膜瘤手术应尽量切除并行放疗.

  • Hedghog信号通路与肿瘤发生

    作者:封耀辉;朱运峰;孙伟建

    0 引言Hh是由英文"刺猬"(hedgehog)简写而来的.这类基因早是在果蝇里发现,果蝇和其他动物一样身体分成多个节段,幼虫的每个节段内一部分有毛、一部分无毛,Hh基因突变使无毛部分变成有毛部分,所以被戏称为"刺猬"基因.果蝇Hh基因是美国霍普金斯大学毕淇实验室在90年代初克隆的,在果蝇只有一个Hh基因,以后多个实验室在高等动物发现有三个Hh基因.Hedgehog通路不仅在胚胎正常发育中起着重要作用,通路的异常还可引发畸形和肿瘤.本文就Hedgehog通路的构成、途径及在胚胎发育和肿瘤形成中的作用、肿瘤治疗的进展进行综述.

  • 全反式维甲酸抗肿瘤作用的研究进展

    作者:叶红;但自力;唐望先

    0 引言维甲酸类药物包括维生素A的天然及人工合成的衍生物.维生素A (视黄醇)进入人体后转变成视黄醛,再经氧化变成维甲酸.维甲酸是维持生长发育不可缺少的物质,尤其在促进上皮组织分化生长及维持其正常功能方面起重要作用.

    关键词: 维甲酸 肿瘤 消化
  • O6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶的研究进展

    作者:朱凌冬;蔡景龙;远里美

    0 引言O6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶(O6-methylguanine-DNA methyltransferase, MGMT)是一种高效的DNA直接修复酶,能修复DNA序列中的6-氧-甲基鸟嘌呤( O6-methylguanine, O6-mG)损伤,是人类细胞中迄今发现的唯一一种修复该损伤的甲基转移酶.

  • 用real-time RT-PCR技术检测肺癌淋巴结的隐匿性微小转移

    作者:王晓陶;W. Sienel;B. Passlick

    目的评价一种简单客观敏感的检测淋巴结中扩散的肿瘤细胞方法:real-time RT-PCR.方法从手术的30例非小细胞肺癌病人获得纵隔淋巴结100组,分别进行常规病理学检查和real-time RT-PCR检测CK19 mRNA的表达.从12例手术的非癌症病人获得纵隔淋巴结18组作为正常对照,用15例肺癌病人原发肿瘤组织作为阳性对照.结果在94(94.0%)组经组织病理学检查未发现肿瘤细胞的淋巴结中,用real-time RT-PCR在26(27.7%)组检测到CK19 mRNA的表达.6组经组织病理学检查有肿瘤细胞扩散的淋巴结中全部检测到CK19 mRNA的表达.组织病理学检查22例病人为pN0期,用real-time PCR方法在这些病人中发现13(59.1%)例病人淋巴结有微小扩散的肿瘤细胞.结论应用real time RT-PCR检测CK19 mRNA的表达是一种在纵隔淋巴结发现扩散肿瘤细胞敏感而特异的方法.

  • 小儿恶性肝肿瘤的CT与MRI诊断--附45例分析

    作者:邵剑波;胡道予;夏黎明;王承缘

    目的探讨小儿恶性肝肿瘤的CT与MRI表现特征.方法回顾分析45例经临床、手术及病理证实的恶性肝肿瘤的CT与MRI表现.男24例,女21例,年龄小37天,大14岁,平均年龄2.3岁.28例行CT检查,17例行MRI检查,全部病例均行平扫与增强.结果 45例中,肝母细胞瘤31例(68.8%)、肝细胞癌4例(8.8%)、肝未分化胚胎性肉瘤3例(6.6%)、肝胆系横纹肌肉瘤3例(6.6%)、肝淋巴瘤2例(4.4%)、肝血管内皮细胞肉瘤2例(4.4%).瘤体位于肝右叶25例,左叶8例,同时累及2叶以上12例;单发肝肿块37例,多发结节6例,瘤体内钙化17例,假包膜18例,瘤体密度不均,强化不一,其强化程度低于正常肝组织(肝血管内皮细胞肉瘤除外).结论 CT与MRI检查可准确显示恶性肝肿瘤的部位、大小、侵犯范围、影像特点及转移情况,为肿瘤的临床分期、制定治疗方案、估计预后提供重要依据.

  • 触诊阴性乳腺病灶术中冰冻诊断的可行性分析

    作者:王仲照;张保宁;张宏图;陈忠诚

    目的探讨触诊阴性乳腺病灶活检术中冰冻诊断的准确性与可行性. 方法由钼靶发现的触诊阴性乳腺病灶158例,采用金属线定位技术切除活检,术中进行冰冻切片与诊断,以石蜡组织学诊断为准,评价冰冻诊断的准确性. 结果 158例标本中,病理巨检时仅80例(50.6%)发现肉眼可见的异常病灶,平均长径1.2cm.石蜡组织学诊断乳腺浸润癌15例,微小浸润导管癌15例,原位癌12例,导管上皮不典型增生5例,占29.7%(47/158).术中冰冻对乳腺浸润癌诊断的准确率为93.3%,对微小浸润癌、原位癌、导管上皮不典型增生诊断的准确率分别为60%、58.3%与60%,误诊均为假阴性与低估诊断,无假阳性与过度诊断,原因主要为切片误差与解释错误. 结论冰冻切片对浸润性乳腺癌诊断的准确率高,可用于指导触诊阴性乳腺病灶活检术中手术方案的选择,而对微小浸润癌、原位癌及导管上皮不典型增生常出现假阴性与低估诊断,应待石蜡组织学诊断后再决定手术方案.

  • 原发性中枢神经系统淋巴瘤的MRI诊断

    作者:魏文洲;曾令延;江洪涛;郑晓华;刘昌盛

    目的评价MRI在诊断原发性中枢神经系统淋巴瘤中的作用.方法回顾性分析7例经病理证实的原发性中枢神经系统淋巴瘤的MRI表现.结果本组病例均为B细胞型非霍奇金淋巴瘤,其中单发5例,多发2例.MRI表现为均匀的长T1、长T2信号,病灶内无明显坏死囊变灶,瘤周水肿相对较轻,占位效应轻,中线结构移位不明显,增强后病灶呈明显均匀性强化.结论原发性中枢神经系统淋巴瘤无典型的MRI表现,发病部位相对较深,肿瘤大小与占位效应不成比例,增强时病灶实质均匀性强化且无坏死囊变,后确诊有赖于病理的免疫组化检查.

  • P2X7基因多态性与急性白血病的相关性研究

    作者:张凌岩;李颖;仲春红;徐功立

    0 引言P2X7基因位于12号染色体,有13个外显子,其编码产物是一种选择性离子通道型嘌呤能受体,在造血细胞及免疫细胞中介导ATP诱导的细胞凋亡.发生在P2X7基因外显子13的单核苷酸多态性可以导致P2X7受体功能明显改变,其杂合性改变可使P2X7受体功能下降50%,而纯合性改变可使其功能完全丧失[1].为探讨P2X7基因1513 A→C多态性在急性白血病中的意义,我们对24例急性白血病患者及42例正常对照进行了检测及分析.

  • 43例纵隔肿瘤临床病理分析

    作者:马延祥;郝秀芳

    0 引言为探讨延边地区纵隔肿瘤的组织来源、分布及其病因,为临床早期诊治纵隔肿瘤提供依据,我们对43例纵膈肿瘤标本进行了临床病理分析,报告如下.

  • 羟基喜树碱联合化疗加热疗治疗晚期胃肠道肿瘤临床观察

    作者:闫秀欣;孙竹萍;张颖;贾杰

    0 引言热疗一般多采用射频、微波、激光、高强度聚焦超声及胸腹腔灌注热疗等技术.自1999年9月,我科采用NRL-001内生场热疗仪加化疗治疗胃肠道肿瘤,取得了明显的疗效,现报道如下.

  • 丝裂霉素C在鼻窦囊肿手术中的应用

    作者:祝灵春;郭华勤

    0 引言鼻窦囊肿手术后, 需留置胶管于窦口防止阻塞, 这给病人生活带来不便. 我们在手术中应用丝裂霉素C (mitomycinc, MMC), 解决了窦口置管给病人带来不适的问题, 并能预防窦口的粘连和阻塞, 取得满意疗效. 现报道如下:

  • 食管癌高发区贲门癌、胃癌流行强度分析及其对内镜筛查的启示

    作者:张立玮;温登瑰;王士杰;李英赛;于卫芳;王晓玲;王俊和;李素平;李永伟;王顺平;尔立绵;丛庆文;马彩芬

    目的分析涉县等食管癌高发区贲门癌、胃癌的流行强度,明确其防治任务,探讨具体控制途径.方法对比分析涉县、林县、磁县全人群肿瘤登记的食管癌、贲门癌、胃癌发病率与死亡率以及内镜筛查6 233例40~69岁人群三种癌及癌前病变的检出率.结果太行山南麓食管癌高发区食管癌、贲门癌和胃癌发病率或死亡率的合计占到全身恶性肿瘤的70%~80%.涉县2000~2004年贲门癌发病率男女性分别为69.9/10万和41.5/10万,死亡率男女性分别为54.3 /10万和33.2/10万.高发区运用内镜碘染色指导活检技术筛查,食管鳞状上皮癌前病变及早期癌的检出率高,但贲门和胃腺上皮癌前病变及早期癌的检出率相对较低. 结论太行山南部食管癌高发区存在贲门癌和胃癌共同高发的现象,要想通过早诊早治从整体上降低该地区上消化道癌的死亡率,必须加强内镜对贲门和胃腺上皮癌前病变及早期癌检出的研究.

肿瘤防治研究分期目录
期数
2019 01
2018 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2004 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 01 02 03 04 05 06
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