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肿瘤防治研究

肿瘤防治研究杂志

Cancer Research on Prevention and Treatment 종류방치구

CSCD核心期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
  • 主办单位: 湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
  • 影响因子: 0.73
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1000-8578
  • 国内刊号: 42-1241/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 38-70
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1973
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 肿瘤防治研究杂志编辑委员会
  • 出版地区: 湖北
  • 主编: 陈焕朝 魏少忠
  • 类 别: 肿瘤学
期刊荣誉:
  • 缺氧条件下骨肉瘤MG-63细胞中TG2通过线粒体途径调节细胞凋亡的机制

    作者:蔡文涛;夏虹;陈安民

    目的 探讨缺氧条件下TG2在骨肉瘤MG-63细胞凋亡中的作用以及TG2通过阻止细胞色素C的释放和调节Caspase-3的表达及活性抑制细胞凋亡的机制.方法 建立骨肉瘤细胞体外缺氧培养模型,设立四组:(1)常氧组;(2)单纯缺氧组;(3)对照siRNA缺氧组;(4) TG2 siRNA缺氧组.观察各组在缺氧培养不同时相(6、12、24、48、72 h)骨肉瘤MG-63细胞TG2、Caspase-3表达、胞核和胞质细胞色素C的变化以及细胞凋亡率.结果 与常氧组比较,单纯缺氧组及对照siRNA缺氧组的TG2活性、mRNA及蛋白表达水平明显增强(P<0.01),且随缺氧时间延长明显升高;Caspase-3活性未见明显增加,而Caspase-3及细胞质内细胞色素C蛋白的表达水平和细胞凋亡率轻度增加.与前三组比较,在TG2 siRNA缺氧组,当通过转染TG2 siRNA抑制TG2的表达时,Caspase-3的活性及胞质内细胞色素C蛋白表达水平明显增强(P<0.01);细胞凋亡率也显著增加(P<0.01).结论 缺氧条件下,MG-63骨肉瘤细胞TG2表达增强,并且可以阻止细胞核内细胞色素C向胞质释放,从而降低Caspase-3的表达及活性,抑制肿瘤细胞的凋亡.

  • 碘125粒子对乳腺癌细胞VEGF表达的抑制作用

    作者:张万福;靳文帝;罗开元;李波;王明春;杨嵘;毛文源

    目的 探讨125I粒子对乳腺癌血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响及其抑制肿瘤细胞增殖的作用机制.方法 建立人类乳腺癌细胞株MCF-7裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为8组,对照组为C7、C14、C21、C28组,实验组为T7、T14、T21、T28组,每组6只,对照组植入空白粒子(0Bq),实验组植入125I粒子(14.8MBq).观察粒子植入后瘤体生长情况,分别在粒子植入后7、14、21、28 d四个时间点处死两组荷瘤裸小鼠.用半定量RT-PCR、免疫组织化学染色方法检测VEGF基因及其蛋白的表达.结果 植入125I粒子后,实验组肿瘤生长缓慢,肿瘤抑制率为53.27%.粒子植入28 d,与对照组相比,实验组中肿瘤组织的VEGF mRNA及蛋白表达明显降低,差异有统计学意义.结论 125I粒子抑制乳腺癌细胞增殖重要分子生物学机制之一是其抑制乳腺癌细胞VEGF基因和蛋白的表达.

  • 沉默stathmin基因增强食管鳞癌细胞对紫杉醇敏感度的实验

    作者:王帅;Javed Akhtar;王洲

    目的 探讨沉默stathmin基因后,食管鳞癌细胞对紫杉醇敏感度的改变.方法 利用RNA干扰技术特异性沉默食管鳞癌KYSE150细胞的stathmin基因;实时定量PCR及蛋白质印迹法检测stathrmin表达变化;CCK-8检测紫杉醇敏感度变化;流式细胞仪检测细胞周期变化;细胞分裂指数实验观察细胞有丝分裂改变.结果 特异性转染后,stathmin基因mRNA和蛋白表达均受抑制.沉默stathmin基因后,KYSE150细胞对紫杉醇敏感度增强191.4倍;紫杉醇对特异性转染和未转染的KYSE 150细胞半数抑制浓度分别为0.018 nM和3.445 nM.经紫杉醇(0.01 nM)处理72 h后,相比于未转染细胞,特异性转染的KYSE150细胞出现明显G2/M周期阻滞[(55.4±6.2%)vs.(19.1±2.7%),P=0.000],有丝分裂指数减少[(5.6士0.8%)vs.(13.5±3.7%),P=0.000].结论 stathmin基因沉默通过细胞周期G2/M阻滞增强食管鳞癌细胞对紫杉醇的化疗敏感度.

  • 肿瘤坏死因子α调节乳腺癌SK-BR-3细胞中KLF4表达及其机制研究

    作者:刘彩云;史建红;周金飒;赵明智;王冰;崔乃鹏;陈保平

    目的 探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)对乳腺癌SK-BR-3细胞中Krüppel样因子4(KLF4)表达的影响,明确KLF4在促进乳腺癌SK-BR-3细胞凋亡中的作用机制.方法 用不同浓度TNFα(0、1、5、10、20 ng/ml)刺激乳腺癌SK-BR-3细胞,采用Western blot法检测KLF4表达水平;用流式细胞术和DAPI染色法分析细胞凋亡情况.结果 随着刺激浓度的增高,KLF4表达水平呈剂量依赖性逐渐增多.流式细胞术和DAPI染色显示,TNFα可诱导乳腺癌SK-BR-3细胞凋亡.构建pAd-GFP和pAd-GFP-KLF4腺病毒表达载体,在乳腺癌SK-BR-3细胞中过表达GFP或GFP-KLF4,再给予TNFα刺激后,流式细胞术观察结果显示,KLF4过表达可促进乳腺癌SK-BR-3细胞凋亡.结论 TNFα可诱导乳腺癌SK-BR-3细胞中KLF4表达,KLF4参与了TNFα诱导的乳腺癌SK-BR-3细胞凋亡过程.

  • 葡萄籽原花青素对顺铂诱导小鼠睾丸支持细胞TM4损伤的保护作用

    作者:郭卓雨;高丽萍;赵艳萌;刘思璐

    目的 研究葡萄籽原花青素(grape seed proanthocyanidin extract,GSPE)对顺铂(Cisplatin,cDDP)诱导的小鼠睾丸支持细胞TM4损伤的保护作用,并探讨其可能的机制.方法 体外培养正常小鼠睾丸支持细胞TM4,MTT法测定GSPE、cDDP分别对TM4细胞生长的影响以及GSPE对cDDP诱导的TM4细胞损伤的保护作用,硫代巴比妥酸法测定细胞内丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)含量,二硫代二硝基苯甲酸法测定谷胱甘肽(GSH)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量,硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量,同时观察细胞形态学变化.结果 GSPE可显著增强TM4细胞存活率,抑制cDDP对TM4细胞的毒性作用,降低细胞内MDA、NO、NOS含量,减缓SOD、GSH、GSHPx耗竭,对cDDP诱导TM4细胞抗氧化酶活力降低和脂质过氧化物含量升高有显著抑制作用(P<0.01).结论 GSPE能有效抑制cDDP诱导的TM4细胞氧化性损伤,其机制可能与GSPE的抗氧化作用相关.

  • 汉防己甲素对前列腺癌PC3细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用

    作者:胡余昌;陈路;刘宇飞;夏和顺

    目的 研究汉防己甲素(Tetrandrine,TET)对人前列腺癌细胞PC3增殖与凋亡的影响及可能的作用机制.方法 用不同浓度TET (0、1、2、4、6、8、10 μg/ml)处理PC3细胞,锥虫蓝拒染法和MTT法检测TET对PC3细胞生长的影响,流式细胞仪检测TET对PC3细胞凋亡的诱导作用,Westernblot法检测TET对细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、PARP表达的影响.结果 2 μg/ml TET作用24 h对PC3细胞生长的抑制率为(20.96士1.72)%,随着药物浓度的增加,抑制作用加强,10 μg/ml TET作用24 h对PC3细胞生长的抑制率达(89.23士4.12)%.TET能诱导PC3细胞凋亡,并能明显诱导凋亡相关基因Caspase-3的剪切活化及其底物PARP的剪切失活.结论 TET能明显抑制PC3细胞生长,诱导细胞凋亡,该作用与TET诱导细胞Caspase-3剪切激活及PARP剪切失活有关.

  • miR-100对食管鳞癌细胞株Ec-109的抑制作用

    作者:周韶梅;曹敏军;盛望;曾毅

    目的 探讨miR-100对食管鳞癌细胞的调控作用.方法 构建携带GFP的miR-100表达质粒,脂质体转染食管鳞癌细胞株Ec-109.分别利用流式细胞仪、细胞划痕和Transwell实验检测miR-100对细胞周期、凋亡和迁移的调节作用.结果 在食管鳞癌细胞中高表达miR-100可诱导G1期阻滞,即停留于G1期的细胞数量增加,进入S和G2/M期的数量减少;在无血清培养的条件下miR-100的高表达可促进细胞凋亡同时抑制食管鳞癌细胞迁移.结论 miR-100在食管鳞癌细胞株Ec-109中高表达可诱导细胞周期G1期阻滞、抑制细胞的迁移并促进其凋亡.

  • 过表达microRNA-7对人肺癌95D细胞凋亡的影响

    作者:陈超;廖珍媛;李颖;李永菊;罗军敏;徐林

    目的 探讨过表达microRNA-7对人肺癌95D细胞体内外凋亡的作用.方法 将miR-7真核表达载体(命名为p-miR-7)体外瞬时转染人肺癌95D细胞,利用TUNEL法观察95D细胞凋亡的变化;免疫荧光技术检测各组细胞磷酸化Caspase3和Caspase9蛋白的表达;建立人肺癌裸鼠模型,肿瘤局部注射p-miR-7后利用TUNEL法检测肿瘤局部细胞凋亡变化,同时,免疫组织化学法检测凋亡相关的磷酸化Caspase3和Caspase9蛋白的表达变化.结果 体外转染p-miR-7后可导致人肺癌细胞的凋亡(P<0.05).同时,细胞中磷酸化Caspase3和Caspase9蛋白水平显著增加(P<0.05);肿瘤局部注射p-rniR-7后,肿瘤局部miR-7表达水平及细胞凋亡也明显增强(P<0.05),磷酸化Caspase3和Caspase9蛋白水平也显著增加.结论 过表达miR-7可以导致肿瘤细胞凋亡,这与凋亡相关蛋白Caspase3和Caspase9磷酸化水平增加有关.

  • 量子点分子探针双标记技术研究癌细胞克隆生长行为

    作者:耿霞飞;刘少平;方敏;李雁

    目的 研究癌细胞的克隆生长行为,分析癌细胞的增殖特点.方法 以乳腺癌MCF-7细胞、结肠癌SW480细胞和胃癌SGC7901细胞为研究对象,进行细胞克隆的形态学特点研究.用量子点分子探针双色标记技术,以绿色量子点标记癌细胞胞质,黄、红色量子点标记癌细胞胞核Ki67,观察癌细胞克隆的形成速度,克隆内细胞形态、离散趋势、Ki67表达分布情况.结果 细胞克隆形成实验可见,乳腺癌MCF-7细胞生长6天形成克隆,结肠癌SW480细胞生长8天形成克隆,胃癌SGC7901细胞生长12天形成克隆.三种细胞均具有明显异型性特点;核质比大,易见病理性核分裂相;克隆周边细胞形成较多突触.部分克隆中,边缘细胞与克隆分离或呈分离趋势.量子点探针技术检测可见,大部分Ki67强阳性细胞分布于克隆周边或集中于一侧.结论 Ki67广泛表达于MCF-7、SW480和SGC7901三种癌细胞,且在癌细胞克隆周边表达更强或集中于一侧,癌细胞克隆呈现明显的不对称生长行为.

  • 斑蝥酸钠维生素B6注射液对晚期贲门癌患者化疗后血浆D-二聚体含量的影响

    作者:朱辉;张海燕;何明

    目的 研究晚期贲门癌患者血浆D-二聚体表达情况,探讨斑蝥酸钠维生素B6注射液联合化疗对晚期贲门癌患者血浆D-二聚体含量的影响.方法 将临床病理证实且评估为不可手术的贲门癌患者62例随机分为两组:实验组(A组)接受PF方案化疗(至少4周期),随化疗同时给予斑蝥酸钠维生素B6注射液,每日0.5 mg;对照组(B组)接受同样方案化疗,同时给予等量0.9%氯化钠溶液.62例贲门癌患者分别于初次化疗前1天和第三次化疗前1天,抽取静脉血行D-二聚体测定.结果 晚期贲门癌患者化疗前血浆D-二聚体含量在不同的性别、年龄、病理类型及临床分期各组比较差异无统计学意义(P>0.05).化疗后D-二聚体水平较化疗前明显降低(P=0.000),且实验组(A组)患者化疗后血浆D-二聚体含量明显低于对照组(B组)患者(P=0.042).消化道不良反应发生率比较,两组间差异无统计学意义(48.4% vs.64.5%,P=0.200),血液毒性发生率A组较B组明显降低(41.9% vs.67.7%,P=0.041).结论 晚期贲门癌患者化疗后血浆D-二聚体含量明显下降.斑蝥酸钠维生素B6注射液对于贲门癌患者的化疗产生了较为明显的协同作用,且有效地降低了化疗不良反应,减轻了晚期贲门癌患者血栓发生的风险.

  • 北京地区六种癌症患者的诊疗情况和疾病经济负担分析

    作者:胡广宇;毛阿燕;董佩;严晓玲;邱五七

    目的 分析北京地区六种癌症患者的诊疗情况和疾病经济负担,为癌症防控提供政策建议.方法 对北京地区四家医院癌症患者的诊疗情况和医疗费用以及其他相关信息进行问卷调查.结果 49.9%的被调查对象为北京本地患者;80.2%的患者初因自感身体不适或异常进而主动就医后确诊发现患病;北京患者大肠癌次均住院医疗费用高(50 885.1元),食管癌次均非医疗费用高(6 596.5元);癌症患者家庭灾难性卫生支出总体发生率为60.1%.结论 因身体不适主动就医是发现癌症的主要方式,癌症患者的经济负担较重而基本医疗保险对其保障水平有限.建议将癌症高危人群评估纳入基本公共卫生服务项目,调整报销政策提高基本医疗保险对癌症患者的补偿水平.

  • 双侧原发乳腺癌预后的相关因素分析

    作者:郭嘉嘉;彭媛;王殊

    目的 探讨双侧原发性乳腺癌(bilateral primary breast cancer,BPBC)的临床病理特征和预后的影响因素.方法 回顾北京大学人民医院乳腺中心收治的68名双侧原发性乳腺癌患者的临床病理资料,分析双侧乳腺癌临床和病理特征和相关性,并对预后影响因素进行单因素和多因素分析.结果 双侧原发性乳腺癌发病率占同期全部乳腺癌患者的3.2%.BPBC患者发病年龄小于单侧乳腺癌患者(P=0.007).单因素分析结果提示,以12月或24月作为双侧肿瘤发病时间间隔来定义同时性双侧原发性乳腺癌(synchronous bilateral primary breast cancer,sBPBC)与异时性双侧原发乳腺癌(metachronous bilateral primary breast cancer,mBPBC)时,sBPBC患者预后劣于mBPBC患者(P=0.0l8,P=0.000);第二原发肿瘤病理类型为浸润性小叶癌患者预后劣于浸润性导管癌(P=0.036).多因素分析结果提示肿瘤分期、双侧乳癌发病间隔时间和第二原发肿瘤激素受体表达情况是影响BPBC患者预后的主要因素(P=0.02,P=0.02,P=0.049).结论 BPBC发病年龄较早;sBPBC患者比mBPBC预后更差;肿瘤分期、双侧乳癌发病间隔时间和第二原发肿瘤的病理类型以及激素受体表达情况是影响BPBC患者预后的主要因素.

  • 胰腺癌肝转移患者多学科综合治疗临床分析

    作者:李泽朝;周勇;罗诗樵

    目的 对胰腺癌肝转移患者的临床特征及不同治疗模式分析,探讨不同治疗模式对患者生存预后的影响.方法 回顾性分析2009年1月至2012年1月重庆医科大学附属第一医院64例胰腺癌肝转移患者的临床资料,对其临床特征和治疗模式分别用Kaplan-Meier法及Cox模型进行单因素及多因素分析.结果 64例患者总的中位生存时间(median survival time,MST)为4月,6月、1年及2年生存率(overallsurvival,OS)分别为39.1%、21.9%和7.8%.单因素分析显示,年龄、疼痛、厌食、CA19-9水平、ALT和GGT水平、手术、介入化疗栓塞/介入化疗、积极治疗及多学科综合治疗是预后影响因素.多因素分析示:肝外转移、疼痛、CA19-9、积极治疗、手术、介入化疗栓塞/介入化疗及多学科综合治疗与生存预后密切相关.结论 对胰腺癌肝转移患者,疼痛、CA19-9≥1 000 u/ml及合并肝外转移提示预后不良.积极治疗、手术、介入化疗栓塞/介入化疗及多学科综合治疗可明显提高患者生活质量,延长生存时间.

  • 血管内皮生长因子C和Podoplanin对老年直肠癌淋巴结转移预后评价的价值

    作者:刘晓平;邓伟;苏晋捷;曾祥福

    目的 探讨血管内皮生长因子C (VEGF-C)、Podoplanin在老年直肠癌淋巴结转移组织中的表达及其与预后的关系.方法 免疫组织化学法研究VEGF-C、Podoplanin在老年直肠癌及其相应淋巴结转移癌组织中的表达,同时了解术后随访情况.结果 老年直肠癌淋巴结转移组织中VEGF-C、Podoplanin的表达率均高于其相应的原发癌组织.有淋巴结转移的老年直肠癌组织VEGF-C、Podoplanin的表达显著高于无淋巴结转移的癌组织,差异有统计学意义(P<0.05).VEGF-C、Podoplanin的表达水平和淋巴结转移是影响老年直肠癌患者预后的重要因素.结论 VEGF-C及Podoplanin在老年直肠癌淋巴结转移组织中的高表达,与直肠癌的预后有关.两者联合可以作为判断老年直肠癌淋巴结转移患者预后的检测指标.

  • 自体外周血造血干细胞支持下高剂量化疗对晚期乳腺癌患者的生活质量研究

    作者:邵彬;张洁;吕敏;祝毓琳;余靖;姜晗昉;任军;宋国红;朱步东

    目的 分析自体外周血造血干细胞支持下高剂量化疗对于晚期乳腺癌化疗前后生活质量影响,为选择有效改善患者生活质量的干预措施提供依据.方法 回顾性分析25例病例组行自体外周血造血干细胞支持下高剂量化疗的晚期乳腺癌患者临床资料,同期选取接受常规方案化疗的22例晚期乳腺癌患者为对照组.采用简明健康状况调查量表SF-36 (MOS36-item short forum health survey)的缩减版本SF-12量表作为问卷调查表.在第1个时间点(T1)为治疗前,第2个时间点(T2)为第2周期高剂量化疗前和第4周期常规治疗前,第3个时间点(T3)为高剂量化疗结束3月随访时和常规剂量化疗结束后3月进行调查随访.采用t检验进行统计分析.结果 高剂量化疗组和常规剂量组患者生活质量8个维度评分T2较T1均显著下降(P<0.05),T3较T1两组患者活力和社会功能维度仍显著下降(P<0.05),其他维度差异无统计学意义.T2时间点高剂量化疗组较常规剂量化疗组总体健康、生理功能、活力和社会功能维度显著下降(P<0.05),T1和T3时间点高剂量化疗组和常规剂量组差异无统计学意义.结论 自体外周血造血干细胞支持下高剂量化疗导致乳腺癌患者总体健康、生理功能、活力和社会功能显著下降,但患者高剂量化疗缩短了治疗时间,使患者可更快的恢复正常生活.

  • 结直肠癌中CXCR5、CXCL13、MMP-12和MMP-13的表达及意义

    作者:齐晓薇;金琳芳;浦勇;冯静洁;刘彦魁;华东

    目的 观察结直肠癌组织中趋化因子CXCR5及其配体CXCL 13以及MMP-12、MMP-13的表达,探讨其与临床病理特征、预后的关系.方法 应用免疫组织化学SP法检测236例结直肠癌及其切缘正常肠黏膜组织以及62例结直肠腺瘤组织中CXCR5、CXCL13、MMP-12和MMP-13蛋白表达.结果 (1) CXCR5、CXCL 13、MMP-12、MMP-13在结直肠癌组织中的表达率为43.6%、41.5%、83.5%和80.5%均高于在切缘正常肠黏膜组织中的表达率(4.2%、5.5%、11.9%和13.1%)及在结直肠腺瘤组织中的表达率(24.2%、17.7%、69.4%和64.5%)(P均<0.05).(2)CXCR5、CXCL13、MMP-12、MMP-13蛋白表达与淋巴结转移、远处转移、肿瘤分期及复发呈正相关(P<0.05).CXCL13蛋白表达与组织分化程度呈正相关(P<0.05).(3)CxCR5与CXCL13蛋白表达呈正相关(P<0.05).CXCR5、CXCL13蛋白表达分别与MMP-12和MMP-13呈正相关(P<0.05).结论 CXCR5、CXCL13、MMP-12、MMP-13的表达促进结直肠癌的发生、发展以及转移、复发,可作为预测结直肠癌转移和复发的有价值指标.

  • 三阴性乳腺癌的分子学分类和靶向治疗

    作者:郑红梅;原俊;吴新红

    三阴性乳腺癌侵袭性高、预后差,单纯从免疫组织化学的角度来定义三阴性乳腺癌显得不够全面,临床上有必要从分子学角度对三阴性乳腺癌进行更为详细的分类,从而为临床医师有针对性的治疗提供指导.本文介绍了目前已有的三阴性乳腺癌的分子学分类方法,并对其相关靶向治疗手段作一综述.

  • 转录因子HOXB7在肿瘤及相关信号通路中的作用

    作者:郭贞;焦锋;金子良;王理伟

    转录因子HOXB7在多种肿瘤组织中高表达,且与肿瘤分期、预后密切相关.研究表明,HOXB7不仅参与调控细胞增殖和凋亡,在肿瘤转移过程中也发挥重要作用.多个信号转导通路可以调控HOXB7的表达与活化,同时HOXB7也可影响通路中多个重要因子,其在肿瘤发生发展中发挥重要作用,可成为肿瘤治疗的潜在靶点.

  • 食管鳞状细胞癌中miRNAs的研究进展

    作者:张聪

    食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)是我国常见食管癌(esophageal cancer,EC)的主要亚型.虽然ESCC从分子遗传学角度已被广泛研究,但其发病分子机制还没有完全阐明.microRNAs(miRNAs)是一类小的内源性非蛋白编码RNAs,在生理、病理过程中发挥着重要作用,包括细胞分化、凋亡、增殖和代谢.miRNAs通过致癌基因、抑癌基因在ESCC的发病机制中扮演着重要角色.近年来研究表明,许多miRNAs在ESCC组织中的表达存在明显的差异,了解miRNAs及其靶基因在ESCC发生发展中的作用,可能为早期检测、诊断、治疗和预后提供策略.

  • RhoGDI2抑制膀胱癌转移的分子机制

    作者:李秀宁;唐勇

    膀胱癌在中国男性泌尿生殖系恶性肿瘤发病率居第1位,其发病率呈逐年上升趋势.RhoGDI2(rho GDP dissociation inhibitor 2)是近年来发现的新型膀胱癌转移抑制因子,其分子机制可能通过调控下游erbB l/EGFR酪氨酸受体、钙结合蛋白S100A4、p53和MTSS1等基因而抑制膀胱癌进展.RhoGDI2基因表达缺失的膀胱癌患者预后不良.RhoGDI2基因表达可以作为判断膀胱癌患者是否容易发生转移的基因信号,有望在临床上成为抑制膀胱癌的治疗分子.本文针对RhoGDI2的发现、在膀胱癌病理标本的表达情况和对膀胱癌转移的影响、在肿瘤转移中的作用、抑制膀胱癌转移的分子机制作一综述.

  • 替莫唑胺联合放疗治疗高级别脑胶质瘤的临床分析

    作者:李子煌;李先明;杨东;徐钢;周亚燕;吴事海;李壮玲

    目的 观察替莫唑胺(temozolomide,TMZ)联合放疗治疗高级别脑胶质瘤(high-grade glioma,HGG)患者的疗效和安全性,探讨影响HGG患者预后的因素.方法 回顾性分析50例采用TMZ联合放疗治疗初诊HGG患者临床资料.采用三维适形或调强放疗治疗,患者放疗期间均同步口服TMZ,剂量为75 mg/ (m2·d);放化疗结束后,再行TMZ辅助化疗,方案为(150~200) mg/ (m2·d),连续服用5天,28天为1周期.观察患者的疗效及安全性,并对患者性别、年龄、KPS评分、手术切除程度、病理分级、手术至放疗开始间隔时间、放疗技术及TMZ辅助化疗周期数等因素对患者预后的影响进行多因素分析.结果 全组患者中位随访时间为21.4月(6.6~57.5月),28例患者出现肿瘤进展或复发,22例患者死亡;全组1、2和3年总生存率(OS)和无进展生存率(PFS)分别为85.8%和71.8%、54.9%和44.2%及51.2%和44.2%.服用TMZ期间常见不良反应为恶心、呕吐,并伴有中性粒细胞及血小板的减少,但大多数患者均能耐受.多因素分析显示KPS评分、病理分级及辅助化疗周期数是影响OS的独立预后因素;手术切除程度、病理分级及辅助化疗周期数是影响PFS的独立预后因素.结论 TMZ联合放疗治疗初诊HGG疗效肯定,安全性较好.KPS评分、手术方式、病理分级及辅助化疗周期数是影响患者预后的重要预后因素.

  • 全程局部同步推量适形放射治疗在不可手术的中心型非小细胞肺癌中的应用

    作者:李静;宋玉芝;丁翠敏;乔学英;周志国;杨立鑫;郭莹;甄婵军

    目的 观察不可手术的中心型非小细胞肺癌患者应用全程局部同步推量适形放射治疗的不良反应及临床疗效.方法 收集2007年12月至2013年7月在河北医科大学第四医院收治的不可手术的中心型非小细胞肺癌患者44例,均经组织学或细胞学证实,采用SIB-CR技术制定放疗计划,PTV处方剂量5 040 cGy/28次(180 cGy/次),肿瘤局部处方剂量6 440 cGy/28次(单次分割230 cGy/次),1次/日,5次/周,全程放疗时间5.5周.观察不良反应及临床疗效.结果 放疗结束疗效显示:总有效率为97.70%(43/44).全组病例1、2、3、5年生存率分别为70.9%、44.8%、31.0%、18.6%.l、2、3、5年局部控制率分别为93.8%、63.9%、58.1%、58.1%.急性放射性肺炎和放射性食管炎的发生率分别为29.6%和25%.骨髓抑制发生率为43.2%(19/44).结论 全程局部同步推量适形放射治疗不可手术的中心型非小细胞肺癌,临床有效率高,患者耐受性好.长期生存和晚期并发症有待于进一步观察.

  • 双气囊小肠镜诊断小肠间质瘤致消化道出血的价值

    作者:俞媛洁;赵亮;陈继红;沈倩妮;谭诗云;罗和生

    目的 探讨小肠间质瘤致消化道出血患者双气囊小肠镜检查(double balloon enteroscope,DBE)的诊断价值及小肠间质瘤内镜下形态学特点.方法 回顾性分析40例小肠间质瘤致消化道出血患者的临床表现、内镜下形态、肿瘤大小、肿瘤位置、影像学检查及手术病理结果等资料.结果 小肠间质瘤致消化道出血多见于中老年人[平均年龄(50.50士10.21)岁],以黑便、血便或大便隐血阳性为主要特征,多伴有贫血、腹痛、腹胀、体重下降等症状.15.00%(6/40)患者双气囊小肠镜检查前通过腹部CT、血管造影等检查发现病灶.95.00%(38/40)小肠间质瘤病灶经小肠镜发现,5.00%(2/40)首次检查漏诊.小肠间质瘤内镜下表现为边界清楚、质地较硬的半球形或球形黏膜下隆起,黏膜完整或出现浅表糜烂,肠腔狭窄或部分狭窄.手术后评估极低危险度6例,低危险度15例,中等危险度13例,高危险度6例.结论 DBE是一种安全、准确诊断小肠间质瘤的检查方法,但无法确诊并准确评估其侵袭危险程度和临床预后.如何结合其他诊断信息争取早期发现并准确评估其临床预后值得进一步研究.

  • 人类白细胞抗原-E基因多态性与乳腺癌遗传易感性的关系

    作者:周艳;吴振村;程健君;贾天军

    目的 探讨人类白细胞抗原-E(HLA-E)基因多态性与中国张家口地区汉族女性乳腺癌遗传易感性的关系.方法 采用聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)法对中国张家口地区200例乳腺癌患者和114例健康对照人群HLA-E等位基因进行检测.结果 乳腺癌患者和健康对照组均检出两种等位基因:HLA-E*0101和HLA-E*0103;共检出三种基因型:HLA-E*0101/HLA-E*0101、HLA-E*0101/HLA-E*0103和HLA-E*0103/HLA-E*0103.其中HLA-E*0103等位基因和HLA-E*0103/HLA-E*0103基因型在乳腺癌患者组的分布频率明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01).且携带HLA-E*0103/ HLA-E*0103基因型的个体乳腺癌发病风险明显增加(OR=2.05,P=0.004).结论 HLA-E基因多态性与中国张家口地区汉族女性乳腺癌遗传易感性相关,并且HLA-E*0103/HLA-E*0103等位基因可能是易感基因.

肿瘤防治研究分期目录
期数
2019 01
2018 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
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2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 01 02 03 04 05 06
1999 01 02 03 04 05 06

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