肿瘤防治研究杂志
Cancer Research on Prevention and Treatment 종류방치구
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
- 影响因子： 0.73
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-8578
- 国内刊号： 42-1241/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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放射与抗VEGF抗体对人肝癌移植瘤生长的抑制作用
目的 观察放射与抗VEGF单抗对人肝癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用.方法 SMMC-7721肝癌细胞种植于裸鼠后肢皮下,成瘤动物分为放射+抗体组、放射组、抗体组和对照组,单抗每次每只50μg隔日腹腔给药,共6次,放射剂量20Gy一次给予,测肿瘤直径并计算瘤体积.抗体给药结束后2周处死动物,称瘤重,免疫组化法测肿瘤微血管密度.结果 放射和抗VEGF单抗明显抑制肿瘤生长,减少肿瘤微血管密度,但两组之间差异无显著性.放射与抗VEGF单抗联合较单纯放射或抗体抑瘤作用显著,三组瘤重抑制率分别为89.2%、75.3%和65.9%,差异有显著性.结论 放射结合抗VEGF单抗显著抑制肝癌移植瘤生长,是肝癌综合治疗的有效途径.
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靶向survivin利用RNA干扰技术影响云南个旧肺鳞癌细胞株YTMLC凋亡的初步研究
目的 检测云南个旧肺鳞癌细胞株YTMLC细胞内源凋亡抑制因子survivin基因的表达以及促进YTMLC细胞凋亡的情况.方法 构建和转染重组质粒pshRNA-survivin-1和pshRNA-survivin-2至YTMLC细胞株,通过免疫荧光和半定量RT-PCR检测survivin蛋白表达及mRNA转录水平的变化,并通过流式细胞仪使用PI-Annexin V双染法检测YTMLC细胞株的凋亡.结果 构建的2种重组质粒pshRNA-survivin-1和pshRNA-survivin-2均能明显抑制survivin基因的表达;应用免疫荧光检测survivin基因的表达,转染重组质粒pshRNA-survivin-1和pshRNA-survivn-2的实验组survivin荧光强度明显低于转染空载体pGE-1和pshRNA-negative非特异对照质粒;通过半定量RT-PCR检测到survivin基因mRNA转录明显减少,抑制率为80.60%和70.09%;通过PI-Annexin V双染法检测YTMLC细胞的凋亡分别达(33.42±2.42)%(P＜0.01)和(20.09±1.32)%(P＜0.01).结论 重组质粒pshRNA-survivin-1和pshRNA-sturvivin-2均可明显抑制YTMLC细胞内源survivin的表达和mRNA的转录均可并明显促进YTMLC细胞的凋亡,为survivin介导的肿瘤基因沉寂疗法提供良好的实验基础.
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OPG、OPGL在骨肉瘤中的表达及其意义
目的 探讨OPG及OPGL在骨肉瘤中的表达及意义.方法 采用免疫组化方法研究骨肉瘤、骨软骨瘤中OPG、OPGL的表达并分析其差异性.结果 骨肉瘤与骨软骨瘤OPG的表达有显著性差异,骨肉瘤与骨软骨瘤OPGL的表达无显著性差异.结论 骨肉瘤中存在OPG高表达,可能与骨肉瘤的成骨性有关.
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宫颈腺癌中HPV16/18感染与COX-2蛋白表达的关系
目的 探讨16、18型人乳头瘤病毒(HPV16/18)在宫颈腺癌发生发展中的作用,分析HPV16/18感染与环氧化酶-2(COX-2)蛋白表达的关系.方法 采用组织微阵列技术结合原位杂交和免疫组化(SP法)检测24例慢性官颈炎和86例宫颈腺癌HPV16/18 DNA和COX-2蛋白表达情况.结果 HPV16/18 DNA和COX-2蛋白在宫颈腺癌中的阳性表达率分别为65.1%与86.0%,均显著高于慢性宫颈炎组织8.3%与33.3%(P＜0.01).HPV16/18感染与宫颈腺癌的病理分级和组织学类型无关,但与COX-2表达呈正相关(P＜0.05).COX-2表达与宫颈腺癌的病理分级有关,G3组COX-2蛋白阳性表达率明显高于G1组(P＜0.05).COX-2表达与宫颈腺癌组织学类型无明显相关性(P＞0.05).结论 宫颈腺癌的发生与HPV16/18感染及COX-2蛋白表达异常相关,宫颈腺癌中COX-2高表达与HPV16/18感染有一定相关性,二者可能协同作用导致宫颈腺癌恶性发展.
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氯沙坦对肺纤维化大鼠一氧化氮和内皮素-1合成的影响
目的 观察肺脏一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)在抗肿瘤药物博莱霉素(BLM)所致大鼠肺间质纤维化过程中的动态变化,探讨氯沙坦对大鼠肺纤维化模型的影响及其作用机制.方法 45只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组和氯沙坦治疗组,气管内灌注BLM造成肺纤维化模型,灌注次日开始灌胃给药.观察各组动物肺脏病理组织学改变、血浆及肺组织中NO2-/NO3-、ET-1含量、肺组织羟脯氨酸含量的变化.结果 肺组织及血浆中NO2-/NO3-含量在气管灌注BLM后迅速上升,第14天达高峰(与空白组相比,P＜0.01),于第28天基本恢复正常.肺中ET-1水平也明显升高(与空白组相比,P＜0.01).氯沙坦能显著降低肺中NO、ET-1的升高,延缓肺纤维化的发展.结论 NO和ET-1在BLM所致肺间质纤维化的发生发展中起重要作用,氯沙坦能通过抑制NO、ET-1的产生达到治疗肺纤维化的目的.
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受体介导的c-myc反义核酸抑制肝癌Bel-7402细胞增殖的机制
目的 探讨半乳糖受体介导的c-myc反义寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotide,ASODN)抑制肝癌Bel-7402细胞增殖的机制.方法 c-myc ASODN与半乳糖(galactose,Gal)-聚乙烯亚胺(polyethyleneimine,PEI)相作用形成Gal-PEI-ASODN复合物,作用于人肝癌Bel-7402细胞,通过流式细胞仪检测细胞周期、AnnexinV-FITC和碘化丙啶(PropidiumIodide,PI)双染色、DNA电泳实验观察Gal-PEI-ASODN对Bel-7402细胞的作用.结果 采用流式细胞仪检测细胞周期,细胞对照组、Gal-PEI对照组、ASODN对照组,细胞增殖指数分别为35.04%、33.95%、32.90%,Gal-PEI-ASODN组细胞增殖指数为23.65%,与细胞对照组相比,sub-G1期+G0/G1期细胞总数从64.03%增加到76.74%,S期+G2/M期的细胞从35.04%减少为23.65%,Gal-PEI-ASODN组细胞增殖指数下降11.39%,差异显著(P＜0.01).采用细胞凋亡检测试剂AnnexinV-FITC/PI双染检测细胞坏死情况,细胞对照组细胞凋亡率2.77%,坏死率3.06%,正常细胞率94.13%;ASODN对照组、Gal-PEI对照组细胞凋亡率均在4%以下,坏死率均在6.8%以下;Gal-PEI-ASODN组细胞凋亡率6.5%,坏死率15.9%,正常细胞率下降为76%.DNA电泳实验中,Gal-PEI-ASODN组未发现细胞凋亡的DNA梯形条带,相反出现了弥散条带.结论 半乳糖受体介导的c-myc反义核酸通过阻止细胞从G0/G1期细胞向S期的转变,诱导细胞坏死,达到抑制细胞Bel-7402增殖的作用.
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CD44v6和LYVE-1蛋白在卵巢上皮性肿瘤中的表达及意义
目的 探讨CD44v6和LYVE-1蛋白在卵巢上皮性肿瘤中的表达及意义.方法 应用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接(SP)法检测CD44v6、和LYVE-1在63例卵巢上皮性癌、5例卵巢良性上皮性肿瘤和4例正常卵巢组织中的表达情况.结果 正常卵巢组织、卵巢良性上皮性肿瘤和卵巢上皮性癌中CD44v6和LYVE-1蛋白的表达具有显著差异;CD44v6表达强度与卵巢癌临床分期和组织学分级呈正相关,LYVE-1的表达和卵巢癌的临床分期正相关,而不同组织学分级间差异无显著性;CD44v6和LYVE-1的表达强度与淋巴结有无转移显著相关;CD44v6和LYVE-1在卵巢癌中协同表达.结论 CD44v6和LYVE-1在卵巢癌发生发展、和淋巴转移中起不同程度的作用,其检测可为卵巢肿瘤生物学行为判定提供参考依据.
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EB病毒潜伏膜蛋白(LMP1)与survivin在鼻咽癌中的表达
目的 探讨鼻咽低分化鳞状细胞癌组织中EB病毒潜伏膜蛋白LMP1和survivin表达水平与预后的关系.方法 用免疫组化SP法对83例鼻咽低分化鳞状细胞癌组织进行LMP1和survivin标记,分析其与临床分期、放疗后三年内结果的关系.结果 LMP1的表达与临床分期无关(P＞0.05),但与放疗后三年内复发有关(P＜0.05).survivin与临床分期,放疗后三年内复发有关(P＜0.05).LMP1与survivin有相关(P＜0.05).结论 LMP1与survivin在鼻咽癌的预后中有重要价值,可作临床治疗的参考指标.
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c-erbB-2反义寡核苷酸对人卵巢癌SKOV3细胞增殖的抑制作用
目的 探讨c-erbB-2基因反义寡核苷酸转染对人卵巢癌SKOV3细胞增殖的抑制作用及其分子机制.方法 实验分空白对照组、正常对照组、c-erbB-2正义对照组及c-erbB-2反义治疗组.脂质体转染后不同时间分别进行MTT试验、集落形成试验、荧光显微镜检测、蛋白质荧光强度测定,以观察不同条件处理后各组细胞的增殖、凋亡、蛋白质表达有无差别.结果 反义治疗组与正义对照组比较:转染72h OD值分别为0.201与1.298(P＜0.01);克隆形成率分别为26.5%与76.5%(P＜0.05);凋亡率分别为21.3%与7.5%(P＜0.05),同时明显地下调c-erbB-2蛋白质的表达水平(P＜0.05).结论 在卵巢癌的基因治疗中,c-erbB-2反义寡核苷酸能明显抑制人卵巢癌SKOV3细胞的增殖.
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大葱油对体内外人胃癌细胞生长的抑制作用
目的 观察大葱葱白提取物大葱油对人胃癌MGC803细胞的体内外生长抑制作用.方法 用MTT,裸鼠移植肿瘤重量测定,DNA指数和平均DNA质量及TUNEL法,观察大葱油对离体培养的MGC803胃癌细胞系和裸鼠皮下移植瘤生长的影响.结果 大葱油24h、48h、72h的IG0分别为52μg/ml,38μg/ml,20μg/ml.肿瘤生长抑制率为36.07%.实验组肿瘤DNA指数和平均DNA质量下降.TUNEL测定显示,实验组细胞凋亡率为(15.23±1.82)%,对照组为(2.77±0.62)%,差异有显著性.结论 大葱油对体内外人胃癌细胞的生长具有抑制作用,其机制可能与其抑制肿瘤细胞增殖和诱导细胞凋亡有关.
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实验性大鼠恶性胸膜间皮瘤的病理演变过程
目的 研究诱发性大鼠MPM发生、发展的病理形态学改变,认识其演变过程,提高诊断和鉴别诊断水平.方法 Wistar大鼠100只作为实验组,右侧胸膜腔闭式染尘法注入石棉纤维混悬液40mg.从诱发注射后3个月开始,每隔1～3个月分批CT扫描,死亡或垂死动物尸体解剖,后证实实验组MPM 66只.结果 30天以内为单层增生期,30天以后出现复层增生,110天出现多形性增生,285天产生MPM.镜下三种组织类型.另见细胞形态多样改变,35例免疫组化33例EMA及Vim阳性.结论 间皮细胞在不同时期出现不同的增生性改变,并在致癌因素作用下发展为癌前增生性病变,后演变成MPM.间皮细胞具有双向分化特征,构成了组织学类型的复杂性和特有的免疫组化特点.这种特点不仅在阐明肿瘤的组织发生上有理论意义,且有临床实用价值,可用于诊断和鉴别.
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丙型肝炎病毒NS4B对肝细胞c-myc和ras蛋白表达的影响
目的 研究丙型肝炎病毒非结构蛋白4B(NS 4B)对肝细胞内癌基因c-myc和ras蛋白表达的影响,从而探讨其在肝癌发生机制中的可能作用.方法 通过脂质体介导法,将空白载体PXCN2及丙型肝炎病毒NS4B重组质粒PCXN2-NS4B引入Chang肝细胞内,并G418筛选作稳定传代,RT-PCR法鉴定质粒成功转染入肝细胞内,免疫细胞化学方法观察细胞内c-myc和ras表达情况.结果 获得具有G418抗性的Chang肝细胞;空白对照组及空白载体组无c-myc表达,转染NS4B组c-myc表达率为(21.3±1.2)%,与空白对照组及空白载体组比较差异有显著性;空白对照组及空白载体组ras弱阳性表达,转染NS4B组ras呈阳性表达,与空白对照组及空白载体组比较差异有显著性.结论 丙型肝炎病毒NS4B可促进癌基因c-myc和ras表达,并可能在丙型肝炎病毒的致癌机制中起重要作用.
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青蒿琥酯抑制MCF-7细胞的机制探讨
目的 探讨青蒿琥酯(Artesunate,ART)对乳腺癌细胞MCF-7抑制作用及其机制.方法 ART处理细胞3天后,采用MTT比色法检测细胞增殖功能,观察细胞形态、结构的改变,免疫细胞化学检测bax、nm23、PCNA、VEGF、bcl-2蛋白的表达情况.结果 ART对乳腺癌细胞MCF-7的抑制作用呈明显浓度依赖性,可导致细胞形态、结构的改变;免疫细胞化学结果显示20μmol/L青蒿琥酯作用两种细胞72小时后,可上调bax、nm23,下调PCNA、VEGF蛋白的表达,bcl-2蛋白表达无明显变化.结论 ART有抑制MCF-7细胞增殖的作用,其机制可能与上调bax、nm23,下调PCNA、VEGF蛋白的表达有关.
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大肠癌组织中HSP27、bcl-2、p53和P-gp的表达及其意义
目的 探讨热休克蛋白27(Heat shock protein,HSP27)和bcl-2、p53、P-gp蛋白在大肠癌组织中的表达及其意义.方法 运用免疫组织化学SP法检测HSP27和bcl-2、p53、P-gp在72例大肠癌组织中的表达,并运用多因素COX比例风险模型分析患者的预后.结果 HSP27、bcl-2、p53和P-gp在大肠癌组织中的阳性表达率分别为69.44%(50/72)、54.17%(39/72)、59.72%(43/72)和40.28%(29/72).HSP27在高分化腺癌组的表达率为84.85%,显著高于低分化组的28.57%(χ2=29.614,P=0.000),bcl-2、p53和P-gp在高分化腺癌组的表达率也高于低分化腺癌组,具有统计学意义(P＜0.05).HSP27与bcl-2及P-gp在大肠癌中的表达具有相关性(r=0.380,P=0.001;r=0.284,P=0.016).COX回归分析提示HSP27表达与生存期呈负相关.结论 HSP27、bcl-2、p53和P-gp在大肠癌组织中呈高表达,提示与大肠癌耐药有关;联合检测对临床制定合理的化疗方案具有指导意义;HSP27可作为判断大肠癌预后的一个独立预测指标.
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Notch-1基因在人脑胶质瘤中的表达及其意义
目的 研究Notch-1在人脑胶质瘤中的表达,并对其表达与胶质瘤病理级别的关系进行研究,探讨Notch-1对人脑胶质瘤发生、发展所起的作用,从而为胶质瘤的治疗提供一定的理论依据.方法 应用半定量RT-PCR方法检测70例人脑胶质瘤标本和12例正常脑组织中的Notch-1 mRNA的表达.结果 Notch-1 mRNA在人脑胶质瘤和正常脑组织中均可表达,且在人脑胶质瘤中的表达显著高于正常脑组织(P＜0.01);人脑胶质瘤Ⅰ～Ⅱ级组和Ⅲ～Ⅳ级组中Notch-1 mRNA表达均显著高于正常脑组织(P＜0.01),并且Notch-1 mRNA在人脑胶质瘤Ⅲ～Ⅳ级组中的表达显著高于Ⅰ～Ⅱ级组(P＜0.01).结论 Notch-1 mRNA在人脑胶质瘤和正常脑组织中均表达,且在人脑胶质瘤中呈显著高表达,可能与人脑胶质瘤的发生、发展有关;Notch-1的表达与人脑胶质瘤的病理分级相关.
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超声介入无水酒精瘤内注射治疗肝癌48例
目的 回顾性总结无水酒精瘤内注射治疗肝癌的疗效.方法 对48例肝癌患者共70个结节在超声引导下细针穿刺经皮瘤内注射无水酒精,使瘤体药物浓度极高,致肿瘤细胞及其血管内皮细胞迅速脱水,蛋白凝固,癌细胞变性坏死.肿瘤直径0.9～3.9 cm,每个病灶每次注射酒精2～6ml,或每次1～3ml.每周2次共4～6次为1疗程.结果 治疗后9个瘤灶消失,36个缩小,25个未增大.直径缩小或不变的肿瘤,影像学上呈囊性化趋向,CT增强扫描动脉期无强化,原血清甲胎蛋白(AFP)值升高者显著下降,经组织学检查的瘤灶证实完全坏死.注射过的瘤灶无局部复发,肝内远膈部位复发14例.治疗副作用仅见短暂的局部烧灼痛、低热、一过性转氨酶轻度升高.结论 本疗法显著的优点是安全性高,是目前治疗肝癌确实有效、安全、微创的方法.
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中心静脉导管引流胸腔积液并注入博来霉素治疗癌性胸水疗效观察
目的 评价中心静脉导管引流胸腔积液并注入博来霉素治疗癌性胸水的疗效.方法 对癌性胸水39例均使用中心静脉导管引流,使胸水流尽后,观察组20例以博来霉素45～60mg注入胸腔;对照组19例用顺铂60mg注入胸腔.结果 观察组CR13例、PR4例、NC3例;对照组CR3例、PR 7例、NC9例;有效率观察组优于对照组(P＜0.05).观察组除有发热外骨髓抑制程度和胃肠道反应较对照组明显减轻.结论 胸腔内灌注博来霉素治疗癌性胸水效果显著,毒副反应轻微.
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恶性胶质瘤术后应用替莫唑胺化疗联合放疗的临床观察
目的 比较替莫唑胺联合放疗和单纯放疗对恶性胶质瘤术后治疗的疗效和安全性.方法 选择2002～2003年收治的38例术后病理证实为恶性胶质瘤的病人,随机分为2组.实验组(22例)在放疗的同时采用替莫唑胺化疗,随后进行6个周期的化疗;对照组(16例)仅行放疗.长期随访,观察病人的无进展生存时间和总的生存时间以及药物的安全性.结果 实验组的平均无进展生存时间为(10.97±6.14)月,对照组为(6.20±3.68)个月(P＜0.05).实验组总的生存时间为(14.89±10.08)个月,对照组为(8.26±4.80)个月(P＜0.05).常见的副作用为恶心、呕吐和乏力等,仅有两个病人表现为白细胞减少,经过对症处理和药物减量后病情好转.结论 替莫唑胺和放疗联合治疗胶质瘤的效果要好于单纯放疗,病人可以较好的耐受联合治疗.
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经皮微波固化联合肝动脉化疗栓塞治疗碘油存留较少的原发性肝癌
目的 观察经皮微波固化治疗联合肝动脉化疗栓塞治疗碘油存留较少的原发性肝癌的疗效.方法 60例曾经进行肝动脉化疗栓塞且碘油存留较少肝癌的患者随机分为两组.联合治疗组30例患者在进行肝动脉化疗栓塞后给予经皮穿刺微波固化治疗,对照组30例患者仅行肝动脉化疗栓塞治疗.结果 联合治疗组和对照组的近期有效率分别为70%和53.3%,联合治疗组没有增加严重并发症.结论 经皮微波固化联合肝动脉化疗栓塞治疗可提高碘油存留较少的原发性肝癌的近期疗效.
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地榆升白片预防老年NSCLC患者术后辅助化疗中的骨髓抑制
目的 观察评价地榆升白片(强力升白片)在预防老年非小细胞肺癌(NSCLC)患者术后辅助化疗中对骨髓抑制的影响.方法 78例手术切除的NSCLC患者,随机分成治疗组(强力升白片+化疗)和对照组(利血生+化疗),化疗前、化疗结束后及化疗结束后1、2周查外周血白细胞水平.结果 化疗结束后,治疗组及对照组骨髓抑制发生率分别为20.00%和27.63%,两组比较无统计学差异(P＞0.05);化疗结束后1、2周两组骨髓抑制发生率分别为22.50%、33.55%和9.38%、17.11%,两组比较均有显著性差异(P＜0.05).结论 地榆升白片升高白细胞的作用显著,可有效预防并减轻老年非小细胞肺癌患者术后辅助化疗中的骨髓抑制,明显提高患者的化疗耐受性.
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芬太尼透皮贴剂联合高剂量帕米膦酸二钠治疗多发性骨转移疼痛的疗效及耐受性观察
目的 探讨芬太尼透皮贴剂联合高剂量帕米膦酸二钠治疗多发性骨转移疼痛的疗效及耐受性.方法 选择恶性肿瘤伴多发性骨转移、初始为重度疼痛、经芬太尼透皮贴剂治疗15天以上未达到中度以上缓解者32例,给予芬太尼透皮贴剂联合高剂量帕米膦酸二钠治疗,比较联合治疗前后疗效及不良反应.结果 联合治疗前疼痛评分为6.41±0.79,联合治疗后降至2.12±0.91(P＜0.0001),联合治疗总有效率75.0%,生活质量良好比例由15.6%增至81.3%(P＜0.0001).5例出现发热,对症处理后体温当日降至正常.结论 芬太尼透皮贴剂联合高剂量帕米膦酸二钠治疗多发性骨转移疼痛疗效及耐受性好,明显提高患者生活质量.
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食管癌放射治疗进展
0 引言食管癌是严重危害我国人民健康的十大恶性肿瘤之一,放射疗法在其治疗中扮演着非常重要的角色.密切关注国内外食管癌放射治疗研究的进展,对我们拓展治疗思路、造福更多病人是十分有益的.
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膀胱小细胞癌的临床病理特征分析
目的 探讨膀胱小细胞癌的临床病理特征及预后因素,提高对该疾病的认识和诊治水平.方法 总结1989年1月～2005年7月国内已报道的49例膀胱小细胞癌临床资料,结合文献分析该肿瘤的组织来源、病理和免疫组织化学特征、诊治并分析各种临床病理特征与生存率相关性.结果 49例膀胱小细胞癌中,男女比例4.44∶1,60岁以上男性多见.临床症状以肉眼血尿为主,肿瘤多位于膀胱侧壁,直径通常＜3.0cm.病理检查见肿瘤多为混合细胞型.国内治疗以手术为主,化疗放疗其次.临床病理特征如年龄、性别、症状、肿瘤发生位置、肿瘤大小及细胞成分、免疫组化特征与其生存关系没有显著性差异.患者生存时间与膀胱切除术治疗之间也未见统计学意义(P＞0.05).结论 膀胱小细胞癌是一种比较少见的高度恶性肿瘤,有独特的病理形态.血尿为主要临床表现.早期即可发生转移,预后差.确诊依靠病理检查及免疫组化,手术切除联合放疗和化疗是主要的有效治疗手段.早期发现和治疗是提高生存率和延长生存时间的关键.
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血清蛋白质指纹图谱检测诊断早期胃癌临床意义
目的 应用SELDI蛋白质芯片检测胃癌患者血清蛋白质指纹图谱,筛选候选肿瘤标志物以建立诊断模型,并探讨其诊断早期胃癌的临床意义.方法 表面加强激光解吸电离-飞行时间质谱(SELDI-TOF-MS)技术及其配套蛋白质芯片检测34例胃癌患者(Ⅰ/Ⅱ期12例与Ⅲ/Ⅳ期22例)和30例健康人的血清蛋白质组图谱,运用判别分析处理数据筛选标志物并建立诊断模型.结果 2 046m/z、3 179m/z、1 817m/z、1 725m/z和1 588m/z等5个蛋白质峰组合所构建的诊断模型能达到鉴别胃癌患者和健康人的佳诊断效果,特异度94.1%(32/34),灵敏度93.3%(28/30).单个4 665m/z蛋白质峰诊断模型可达到鉴别Ⅰ/Ⅱ期与Ⅲ/Ⅳ期胃癌效果,其特异度91.6%(11/12),灵敏度95.4%(21/22).结论 该方法在胃癌的诊断尤其是早期诊断、术前分期及候选肿瘤标志物筛选等方面具有一定价值,值得进一步研究.
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bcl-xl在膀胱癌组织中的表达及其与细胞凋亡之间的关系
0 引言bcl-xl是新发现的bcl-2家族成员,能够抑制细胞凋亡,但对其在膀胱癌中的作用了解甚少.我们应用免疫组化方法结合原位细胞凋亡检测法检测bcl-xl在正常膀胱和膀胱癌组织中的表达,并探讨其与肿瘤细胞凋亡之间的关系.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
