肿瘤防治研究杂志
Cancer Research on Prevention and Treatment 종류방치구
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
- 影响因子： 0.73
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-8578
- 国内刊号： 42-1241/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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香加皮宝霍甙-Ⅰ抑制人食管癌细胞增殖的机制
目的 观察香加皮活性成分宝蒮甙-Ⅰ对食管癌细胞增殖活性及凋亡的影响,并探讨其与β-catenin通路的关系.方法 采用MTT法观察宝蒮甙-Ⅰ对食管癌细胞Eca-109增殖活性的影响;Annexin V/PI染色检测宝蒮甙-Ⅰ对食管癌细胞凋亡的影响.RT-PCR法检测宝蒮甙-Ⅰ对食管癌细胞β-catenin、survivin和c-myc mRNA表达的影响,Western blot和激光共聚焦显微镜检测食管癌细胞β-catenin、磷酸化β-catenin、survivin和c-myc蛋白表达的变化.结果 10～40μg/ml宝蒮甙-Ⅰ明显降低了Eca-109细胞的增殖活性并诱导其凋亡.经宝蒮甙-Ⅰ处理24 h后,β-catenin、survivin和c-myc mRNA和蛋白表达水平均降低,磷酸化的β-catenin蛋白表达升高,β-catenin在细胞核和细胞质中的表达均降低,且在胞核中的降低更为明显.结论 香加皮宝蒮甙-Ⅰ可通过调节β-catenin通路活性抑制食管癌Eca- 109细胞增殖.
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Rock2对肝癌细胞放疗敏感度的影响
目的 探讨Rock2对肝癌细胞放疗敏感度的影响.方法 降低人肝细胞癌Huh-7和HepG2细胞中Rock2的表达,利用IR照射造成DNA损伤模型,MTT法检测细胞增殖情况,Western blot检测Cdc25A的变化,并用能量共振转移法检测Cdk2/CyclinE活性的改变.结果 IR诱导DNA损伤时,干扰Rock2组细胞较Rock2正常组细胞增殖受到抑制.Western blot检测发现,降低Rock2表达可导致肝癌细胞中DNA损伤时Cdc25A表达的进一步下降,而且Cdk2/CyclinE活性也随Cdc25A的降低而降低.结论 降低Rock2表达可能通过抑制Cdc25A而增强肝癌细胞的放疗敏感度,为肝癌的治疗及基因表达调控研究提供新的靶基因.
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VEGF及EGFR抑制剂联合放疗对裸鼠鳞状细胞癌增殖的抑制作用
目的 探讨VEGF及EGFR抑制剂ZD6474联合放疗抗肿瘤效果,并探讨其对肿瘤微血管生成,细胞增殖及凋亡影响的机制.方法 建立裸鼠鳞状细胞癌荷瘤模型,随机均分成4组:对照组、放疗组(RT)、ZD6474组、联合治疗组(ZD6474+ RT)观察肿瘤大体增殖情况,用免疫荧光法检测肿瘤组织CD34表达、细胞增殖相关抗原Ki67,凋亡抗原capase-3表达,计数微血管密度(MVD),肿瘤增殖及凋亡.结果 VEGF及EGFR抑制剂同步联合放疗组相较于单药治疗及单纯放疗明显延迟肿瘤增殖时间,同时通过针对CD34、Ki67、caspase-3免疫荧光染色,显示明显减少微血管密度,降低肿瘤增殖、提高细胞凋亡(P＜0.05).结论 VEGF及EGFR抑制剂与放疗同步,从机制上抑制肿瘤新生血管形成,抑制肿瘤增殖,从而增进放疗疗效.
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缺氧对肺腺癌细胞甲酰肽受体及其侵袭力的影响
目的 探讨缺氧对人肺腺癌细胞甲酰肽受体1(formyl peptide receptor 1,FPR1)表达及其对肿瘤细胞侵袭力的影响.方法 将人肺腺癌细胞株A549暴露于常氧(21％O2)和缺氧(1％O2)条件下培养4、12、24 h,应用RT-PCR检测FPR1 mRNA水平,采用Western blot检测培养上清FPR1激动剂脂联素1( Annexin 1,ANX1)的表达量.用趋化实验检测缺氧对A549细胞FPR1活性的影响.用FPR1外源性激动剂fMLP(formyl-met-leu-phe)刺激细胞后,用RT- PCR观察FPR1 mRNA的变化;同时采用体外侵袭实验检测其对肿瘤细胞侵袭能力的影响.结果 与常氧组相比,缺氧上调A549细胞FPR1表达的同时也增加A549细胞FPR1的趋化活性,增加FPR1内源性激动剂Annexin 1的产生.fMLP刺激细胞后,FPR1 mRNA表达水平上调.体外侵袭实验结果表明,缺氧细胞侵袭能力显著增强,加入FPR1拮抗剂Boc2后,缺氧细胞侵袭能力减弱(P＜0.05). 结论 缺氧增加肺腺癌细胞FPR1激动剂产生与FPR1基因表达.FPR1激动剂的产生在缺氧诱导的FPR1基因表达上调中发挥了作用.缺氧引起A549细胞侵袭力增强与FPR1有关.
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三氧化二砷对人食管癌细胞株EC-1的放射增敏作用
目的 探讨三氧化二砷(As2O3)对食管癌离体肿瘤细胞EC-1的放射增敏作用,并探讨其机制.方法 利用多靶单击数学模型拟合放射剂量-细胞存活曲线,观察As2O3对食管癌细胞株EC-1的放射增敏作用.流式细胞法观察As2O3对细胞周期分布及细胞凋亡的影响.结果 As2O3对食管癌细胞株EC-1有明显的放射增敏效应,3μmol/L As2O3作用48 h的放射增敏比为1.285.药物作用后G2/M期细胞比例增加,G0/G1期和S期细胞比例减少;细胞凋亡指数增加,与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 As2O3对食管癌细胞株EC-1有明显的放射增敏效应.放射增敏的机制可能与As2O3抑制EC-1细胞的修复能力、使细胞周期阻滞在G2/M期、G0/G1期和S期细胞减少以及凋亡增加有关.
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微波辐射对人成神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞增殖与分化的影响
目的 观察微波辐射对人成神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞增殖与分化的影响.方法 采用10、30、50 mW/cm2辐射强度的微波辐射SH-SY5Y细胞5 min,0 mW/cm2为对照组,锥虫篮拒染法进行细胞计数并计算增殖率;20 μmol/L全反式维甲酸黑暗下诱导分化72 h后,在光学显微镜下观察细胞分化的形态并计算分化细胞率;流式细胞仪检测细胞周期;蛋白质印迹检测细胞神经纤丝重链亚基的蛋白表达.结果 微波辐射后随辐射强度增加,细胞增殖率在各时间点上均出现不同程度的梯度抑制,与对照组(0 mW/cm2)相比,10 mW/cm2辐射组在72 h时出现明显抑制;30 mW/cm2辐射组在48 h时出现明显抑制;50mW/cm2辐射组在辐射12h时就出现明显抑制;20 μmol/L全反式维甲酸黑暗下诱导分化72 h后,30、50 mW/cm2微波辐射组细胞分化的数量少于对照组细胞,而且细胞轴突长度短于对照组细胞;随著辐射强度的增加,G0/G1期的SH-SY5Y细胞比例逐渐增加,S期细胞比例逐渐减少,G2+M期细胞比例变化相对较小;微波辐射后,SH-SY5Y细胞总NF-H蛋白表达无明显变化,但磷酸化的NF-H蛋白表达随辐射强度的增加逐渐降低.结论 微波辐射可同时抑制SH-SY5Y细胞增殖与分化并呈现明显的剂量依期性抑制作用;细胞周期呈G0/G1期阻滞;对NF-H的表达无影响,但明显抑制了NF-H的磷酸化.
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乳腺癌患者血浆中CCL18的表达水平及其意义
目的 探讨乳腺癌患者血浆中CCL18的表达水平度意义.方法 收集广州医学院第一附属医院就诊乳腺肿瘤患者108例,均为女性.病理确诊的良性乳腺病20例,乳腺癌88例,乳腺癌组43例接受了新辅助化疗,均收集新辅助化疗前、后的血液标本,其余入组病例均收集初始干预前血液标本,另取36例健康女性体检者血液标本做为健康对照组.以酶联免疫吸附(ELISA)方法检测血浆中CCL18表达水平.结果 乳腺癌组比健康对照组血浆中CCL18的表达水平明显升高,(P＜0.05),乳腺癌组比良性乳腺病组血浆中CCL18表达水平明显升高(P＜0.05).血浆中CCL18表达水平与乳腺癌的雌激素受体(ER)存在负相关关系(P=0.018).新辅助化疗效果达到临床缓解的患者化疗前后血浆中CCL18表达水平无明显变化(P=0.431),新辅助化疗效果未达到临床缓解的乳癌患者在化疗前后血浆中CCL18表达水平无明显变化(P=0.336).结论 CCL18是乳腺癌的生物学标志物,其表达水平与乳腺癌的雌激素受体的表达相关,但尚不能作为乳腺癌化疗敏感度独立的预测指标.
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NY-ESO-1与MAGE-A1在乳腺癌组织中的表达及意义
目的 探讨NY-ESO-1与MAGE-A1在乳腺癌组织中的表达及意义.方法 健康对照者乳腺组织20例,不同病理类型及分级的病例90例,标本进行免疫组织化学SP法染色;采用Tanaka改良定量记分法测阳性率.结果 NY-ESO-1与MAGE-A1在正常乳腺组织中不表达;乳腺癌组织中NY-ESO-1与MAGE-A1阳性表达率分别为37.78％和23.33％;阳性表达与临床病理各参数不具有相关性(P＞0.05).结论 NY-ESO-1和MAGE-A1在乳腺癌组织中呈高特异性表达,对乳腺癌的早期诊断有一定的临床意义.
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EGFR、Ras蛋白在大肠癌及其癌前组织中的表达及临床意义
目的 探讨在大肠癌发生过程中EGFR、Ras蛋白表达及其与大肠癌临床病理特征的关系.方法 应用免疫组织化学SP法检测115例大肠癌、36例大肠腺瘤、43例正常大肠黏膜中EGFR和Ras的蛋白表达,并分析两者与大肠癌临床病理特征的关系.结果 大肠癌、大肠腺瘤与正常大肠黏膜组EGFR蛋白的阳性表达率分别为62.61％(72/115)、30.56％(11/36)与12.77％(6/47),三组间差异有统计学意义(P＜0.05); Ras蛋白的阳性表达率分别为46.09％ (53/115)、38.89％ (14/36)与10.63％(5/47),前两者明显高于后者(P＜0.05).其中在大肠癌浸润深度达黏膜下层和肌层、浆膜下层及侵透浆膜层组EGFR蛋白阳性表达率分别为36.84％(7/19)、67.09％ (53/79)与70.59％ (12/17),后两者明显高于前者(P＜0.05);在低分化癌与高中分化癌组中Ras蛋白的阳性表达率分别为59.52％ (25/42)与38.36％ (28/73),两者差异有统计学意义(P＜0.05).相关性分析显示EGFR与Ras在大肠癌组织中表达呈正相关(r=0.354,P＜0.05).结论 EGFR蛋白表达与大肠癌组织浸润深度相关,而Ras蛋白表达与肿瘤的分化程度相关,联合检测两基因有助于大肠癌的诊断及预后评估.
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MMP-9和MMP-2基因多态性与原发性肝癌侵袭转移的关系
目的 探讨原发性肝癌中MMP-9和MMP-2基因多态性表达与原发性肝癌侵袭转移的关系.方法 用聚合酶链反应—限制性片断长度多态性技术,检测MMP-2和MMP-9启动子基因型在28例原发性肝癌患者(其中8例有转移)和42例健康者中的频率.结果 与携带MMP-9- 1562CC和CT基因型相比,携带MMP-9- 1562TT基因型者早期发生侵袭转移的风险增加1.25倍(95％CI:3.64～5.69),且这种风险增高与研究对象的年龄和性别无关,同时携带MMP-9- 1562TT和MMP-2 - 1306CC或CT基因型的个体,惠肝癌的风险性较单一携带的个体显著增高(P＜0.5).结论 MMP-2-1306T/C多态性单独与原发性肝癌风险无关,但与MMP-9- 1562C/T多态性可能有基因-基因交互作用.MMP-2和MMP-9基因多态性与原发性肝癌侵袭转移可能相关.
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uPA基因启动子区低甲基化在鼻咽癌侵袭转移中的作用
目的 探讨uPA基因启动子区低甲基化状态与鼻咽癌侵袭转移的关系.方法 用甲基化特异性PCR及RT - PCR法检测分析鼻咽癌及鼻咽部慢性炎症组织中uPA基因甲基化状态及其基因表达情况,分析uPA基因低甲基化与鼻咽癌侵袭转移的关系.结果 58例鼻咽癌组织中有51例为uPA基因低甲基化,其余7例为高甲基化,而鼻咽部慢性炎症组织中uPA基因均为高甲基化;低甲基化的鼻咽癌组织中均见uPA mRNA强表达,而嵩甲基化的鼻咽癌和鼻咽部慢性炎症组织中仅见uPA mRNA弱表达或无表达.结论 鼻咽癌中uPA基因的高表达与其基因启动子区低甲基化有关,uPA基因低甲基化可能与鼻咽癌的侵袭棒移有关.
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热休克蛋白A5基因多态性与乙肝病毒侵袭的关系
目的 探讨热休克蛋白A5基因(HSPA5)与乙型肝炎病毒(HBV)侵袭的关系.方法 对210例HBV携带者和194例性别年龄匹配的健康者标本的PCR产物进行基因测序分型.酶联免疫吸附试验(ELISA)或临床化学方法检测HBV感染的血清学标志物.结果 病例组的等位基因和基因型分布与对照组相比差异无统计学意义.此外,HBV感染的个体中,ALT/HBeAg和HBV-DNA均与等位基因或基因型的变异无相关性.结论 HSPA5基因的-86 bp T/A多态性与HBV侵袭的临床风险和急性恶化没有相关性.
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TEL/AML1、BCR/ABL、E2A/PBX1、MLL/AF4阳性儿童急性淋巴细胞白血病的临床特点及预后
目的 探讨儿童急性淋巴细胞白血病(ALL) TEL/AML1、BCR/ABL、E2A/PBX1、MLL/AF4 四种融合基因的表达及其临床诊治意义.方法 用实时荧光定量PCR( RQ- PCR)方法检测TEL/AML1、BCR/ABL(p190和p210两种亚型)、E2A/PBX1、MLL/AF4四种融合基因在312例ALL患儿中的表达情况,并总结融合基因阳性患儿的临床和生物学特点、治疗反应及预后情况.结果 (1)融合基因阳性共120例,TEL/AML1阳性组72例(23.1％),BCR/ABL阳性组22例(7.1％),p190 16例(5.1％)、p2106例(1.9％),E2A/PBX1阳性组18例(5.8％),MLL/AF4阳性组8例(2.6％).(2)TEL/AML1阳性组诊断时WBC平均值为(18.02±6.45)×109/L,诱导化疗结束完全缓解率(CR)100％,随访期间无复发;BCR/ ABL阳性组发病时年龄(9.40±3.55)岁,诱导化疗结束CR81.8％,强化治疗末仍有6例融合基因未转阴,随访中有8例(36.3％)复发,8例死亡;E2A/PBX1阳性组全部按高危标准给予化疗,诱导化疗结束CR 88.9％,强化治疗期末仍有3例基因微量表达,随访中2例复发;MLL/AF4阳性组发病时WBC(38.41±9.30)×109/L,强化治疗期末仍有2例基因呈阳性,随访中均复发死亡.结论 融合基因可作为ALL危险度分层、监测微小残留病,判断预后的重要指标之一.
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Chibby与肿瘤关系的研究进展
0引言Wnt/β-catenin信号通路在胚胎发育以及组织与器官的维持中发挥着重要作用[1],该信号通路的异常调节可引起多种人类疾病,甚至恶性肿瘤[2].核心蛋白β-catenin在该信号通路的活化过程中发挥着枢纽作用[3],而Chibby作为该信号通路的新成员,可通过拮抗β-catenin的活性,抑制该信号通路的活化,进而影响Wnt靶基因的表达[4-5].因此,通过Chibby对Wnt/β-catenin信号通路的拮抗,可能抑制该信号通路异常激活所导致的肿瘤[4],为肿瘤的生物学治疗提供新的手段.现就Chibby的发现、结构特点、生物学作用、作用机制以及Chibby与肿瘤的关系作一综述.
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MicroRNA在非小细胞肺癌中的研究进展
0引言近年来,肺癌的发病率及死亡率迅速升高,无论是在全球范围内,还是在我国,肺癌都已跃居恶性肿瘤死亡原因的第一位.非小细胞肺癌( non-small cell lung cancer,NSCLC)约占肺癌的85％,是常见的病理类型.近年NSCLC早期诊断及个体化治疗方面取得了较大的进步,但是NSCLC的总体5年生存率仍然较低(15％)[1].MicroRNA(miRNA)是一类高度保守、长度约18～25个核苷酸的非编码小分子RNA[2],是哺乳动物基因组中为丰富的调节基因之一,可能调控着至少1/3的人类编码蛋白基因.研究表明,miRNA的表达失调与NSCLC的发生、发展密切相关.本文就miRNA的生物合成、作用机制、检测方法及其在NSCLC临床诊治中的应用研究进行综述.
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EphA2-ephrinA1与恶性肿瘤发生的关系及靶向治疗潜能探讨
0引言酪氨酸蛋白激酶(RTK)受体Eph家族成员EphA2及其配体ephrinA1在恶性肿瘤发生发展中的作用是目前热点研究之一.多项研究证实EphA2在乳腺癌、前列腺癌、卵巢癌、脑胶质瘤、胃肠、胰腺癌等多种恶性肿瘤细胞中高表达,与患者的不良预后和复发密切相关.EphA2与其配体ephrinA1的复杂交互作用引发了致癌作用,与信号蛋白交互作用促进细胞黏附、增殖、分化和转移.现在科学家们正在通过多种方法验证EphA2作为一种新的抗癌药物治疗靶点.
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恶性胶质瘤术后放疗的靶区确定及剂量研究
0引言恶性胶质瘤(WHOⅢ/Ⅳ级胶质瘤)是颅内常见肿瘤,年发生率约5/10万,在美国,每年新增病例有14 000例,近20年来发病率呈上升趋势[1].虽多年努力,其死亡率和致残率仍很高,中位生存期为9.5月,5年生存率仅3.9％[2].手术切除是首选的治疗方法,可明确病理诊断,减轻肿瘤负荷,为后续治疗创造条件,但恶性胶质瘤浸润性很强,手术切除率很低,术后几乎毫无例外地复发.术后放疗可以降低局部复发率,提高生存,因而已逐渐成为恶性胶质瘤的主要治疗手段之一.现就恶性胶质瘤术后放疗靶区的确定及照射剂量、分割模式进行总结和讨论.
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原发性喉小细胞癌的研究进展
0引言小细胞癌(small cell carcinoma,SCC)是一种具有高度侵袭性的恶性肿瘤,常见于肺,约占肺部恶性肿瘤的1/4[1].肺外小细胞癌( extrapulmonary small cell carcinoma,ESCC)少见,约占小细胞癌的2.5％～5％[2],中国文献报道肺外常见的原发病灶是食管[3],韩国则报道子宫颈[4]和消化道常见[5],可能与地域差异有关.头颈部SCC发病处于上升趋势[2],其中常见的是原发性喉小细胞癌( Primary small cell carcinoma of the larynx,PSCCL).PSCCL 是一种罕见恶性肿瘤,在喉癌中其所占比率不到0.5％,与其他部位来源的小细胞癌相比,PSCCL局限期患者更常见,可能与PSCCL的症状出现较早而使早期诊断的病例增加有关[6].Ferlito等[7]总结既往文献,至2006年共报道病例数大约180例,近几年国外报道较少,国内报道仅1篇[8],本文对其临床特点、病理、诊断、治疗及预后作一综述.
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隔姜灸预防化疗所致恶心呕吐的对照实验
目的 观察隅姜艾灸足三里预防化疗所致的恶心呕吐的效果,探索用祖国传统医学的方法减轻化疗胃肠道不良反应的可行性.方法 采用前瞻性自身交叉对照法.将30例病例分为三组,每组均化疗3周期,3周期中采用艾灸—昂丹司琼—艾灸+昂丹司琼三种方法循环使用,观察各组的恶心呕吐情况和化疗前1天、化疗后第1天、第9天的血清5-HT(五羟色胺)水平.结果 三组的止吐有效率分别为80.0％、83.3％和93.3％,差异无统计学意义(P＞0.05);化疗前1天、化疗后第1天、第9天三组间血清5-HT水平差异均无统计学意义(P＞0.05);艾灸组和艾灸+药物组化疗后第9天的血清5-HT水平均明显低于化疗后第1天,差异有统计学意义(P＜0.05);药物组化疗后第9天5-HT水平与化疗后第1天相比,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 艾灸与昂丹司琼止吐机制不同,但效果相近,且艾灸费用低廉、不良反应小、操作简便,值得临床推广.中西医结合使用效果更佳.
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将左心室作为危及器官在左侧乳腺癌保乳术后放疗中的保护心脏作用
目的 探索左心室(left ventricle,LV)作为新的危及器官(organ at risk,OAR)在左乳腺癌保乳术后放疗中心脏保护的作用.方法 随机选取13例左乳腺癌接受保乳术及术后辅助放疗患者的计划CT图像.由同一个放疗医师勾画靶区和OAR,OAR包括心脏、LV、左右肺和右侧乳腺.每个患者由物理师制定4个治疗计划.所有治疗计划的处方剂量均为50 Gy,25次.比较PTV、心脏、左右肺和右侧乳腺的剂量体积参数.结果 与TF计划相比,在IMRT计划中PTV的大剂量[除了IMRT(H)计划外]和小剂量有不同程度增加.与IMRT(H)计划相比,在IMRT(H+LV)和IMRT (LV)计划中PTV内的大剂量分别增加,大于V110高剂量体积增加.与TF计划相比,在IMRT计划中心脏的平均剂量、中位剂量、V5、V10分别增加0.9％～22.3％(P＞0.05)、78.3％～110.6％ (P＜0.05)、179.3％～209.2％(P＜0.05)、24.7％～97.7％.心脏大剂量、V15、V20分别降低18.6％～36.7％ (P＜0.05)、7.2％～52.6％、48.3％～79.5％(P＜0.05).左肺在IMRT计划中高剂量体积(大于V17)明显降低,而低剂量体积(小于V12)明显升高.结论 左乳腺癌保乳术后IMRT中增加左心室作为OAR可降低心脏照射剂量.
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自体CIK细胞联合化疗治疗转移性肾癌的临床疗效
目的 评价化疗联合自体CIK(cytokine-induced killer)细胞治疗转移性肾癌的临床疗效及安全性.方法 19例转移性肾癌患者接受至少1周期的5-氟尿嘧啶和(或)吉西他滨(5-fluorouracil/gemcitabine,5-Fu/Gem)化疗,化疗结束后接受4～8次CIK细胞治疗,细胞回输后应用3天d1～d3白细胞介素2(interleukin-2,IL-2)和胸腺肽α-1.结果 19例患者中1例部分缓解(PR),13例稳定(SD),5例进展(PD),疾病总拉制率(CP+ PR+ SD)为73.68％.评价为PD的5例患者无进展生存期(PFS)为(4.43±2.85)月;其余14例患者PFS未到,中位PFS已达11.64月.结论 CIK细胞联合化疗治疗转移性肾癌疗效确切,疾病控制率得到明显提高,患者带瘤生存时间明显廷长.
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改良Hyper-CVAD/MA方案治疗儿童淋巴母细胞性淋巴瘤的疗效观察
目的 观察改良Hyper-CVAD/MA方案在儿童淋巴母细胞性淋巴瘤(LBL)初始治疗中的临床疗效.方法 总结改良Hyper-CVAD/MA方案(分为A方案和B方案)初始治疗11例儿童LBL患者的临床资料.结果 11例患者共完成A方案41例次,B方案40例次,鞘内注射34例次.化疗相关不良反应主要为骨髓抑制100％(81/81)、胃肠道反应39.5％(32/81)、细菌感染33.3％(27/81)、肝损害14.8％(12/81),均未影响化疗进程.1～2疗程化疗后完全缓解(CR) 27.3％(3/11),部分缓解(PR)45.4％(5/11),疾病稳定(SD)27.3％(3/11);3～4疗程后CR 72.7％(8/11),PR 18.2％(2/11),SD 9.1％(1/11);6～8疗程后CR81.8％(9/11),PR9.1％(1/11),疾病进展(PD)9.1％(1/11),总体缓解率为90.9％.中位随访时间19月,平均(23.6±15.4)月,无病生存9例,带瘤生存1例,死亡1例.结论 改良Hyper-CVAD/MA方案初始治疗儿童LBL患者疗效满意,化疗相关不良反应易耐受.
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川芎嗪防治5-氟尿嘧啶心脏毒性的临床观察
目的 探讨川芎嗪(TMP)对5-氟尿嘧啶(5-Fu)在食管癌化疗中出现的心脏毒性的防治作用.方法 研究分为对照组和观察组,对照组单用化疗,观察组化疗同时使用川芎嗪.观察两组患者心电图及心肌酶谱等指标评价心脏毒性,并观察肿瘤缓解情况及其他不良反应.结果 观察组和对照组心脏不良反应发生率分别为7.9％和1.4％,差异有统计学意义(P＜0,05);缓解率分别为55.6％和48.6％,差异无统计学意义(P＞0.05).两组均有骨髓抑制和胃肠道反应,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 川芎嗪可防治5-Fu引起的心脏毒性,对心脏的保护作用疗效确切.
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培美曲塞治疗EGFR-TKI获得性耐药的晚期非小细胞肺癌疗效观察
目的 观察培美曲塞治疗EGFR-TKI获得性耐药的晚期非小细胞肺癌(非鳞癌)的疗效.方法 14例患者入组,2例既往来接受化疗患者采用培美曲塞联合顺铂方案,培美曲塞500 mg/m2,静脉滴注,d1 ;DDP 25 mg/m2,静脉滴注d1～d3.12例既往曾接受含铂两药联合方案化疗患者(不含培美曲塞),采用培美曲塞单药化疗500 mg/m2,d1;21天为一周期.所有患者均接受2周期以上治疗.结果 14例患者均接受2周期以上治疗,可评价疗效.治疗有效率35.7％ (5/14),疾病控制率71.4％(10/14),中位疾病进展时间(PFS)为6.3月,中位生存期为12.5月.结论 培美曲塞治疗EGFR-TKI 治疗失败后晚期非小细胞肺癌取得一定疗效,不良反应可以耐受,值得临床进一步研究.
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长春瑞滨联合顺铂治疗蒽环类和(或)紫杉类耐药转移性三阴性乳腺癌的疗效分析
目的 探讨长春瑞滨联合顺铂(NP方案)治疗蒽环类和(或)紫杉类耐药转移性三阴性乳腺癌的近期疗效与安全性.方法 30例蒽环类和(或)紫杉类耐药的转移性三阴性乳腺癌患者接受长春瑞滨联合顺铂方案化疗:长春瑞滨25 mg/m2,d1、d8,静脉滴注;顺铂25 mg/m2,静脉滴注,d2～d4.21天为一周期,2周期治疗结束后评价疗效.结果 30例患者中,完全缓解(CR)1例(3.3％),部分缓解(PR)16例(53.3％),稳定(SD) 10例(33.3％),进展(PD)3例(10.0％),客观有效率(CR+ PR)为56.7％.主要不良反应是Ⅰ～Ⅱ级骨髓抑制和胃肠道反应.结论 长春瑞滨联合顺铂方案是治疗蒽环类和(或)紫杉类耐药转移性三阴性乳腺癌安全有效的解救方案.
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新辅助化疗在宫颈癌治疗中的临床研究
目的 探讨宫颈癌新辅助化疗的临床疗效.方法 回顾性分析我院2001年1月-2005年11月采用新辅助化疗(NACT)+手术+放疗的44例Ⅰ B2期～ⅡB期宫颈癌患者的临床资料(治疗组),并选择同期52例Ⅰ B2期～ⅡB期行手术+放疗的患者(对照组)做对比研究.结果 44例行NACT患者中,CR 6例(13.64％),PR 21例(47.73％);SD 13例(29.55％),PD 4例(9.09％),总有效率为61.36％(27/44);不良反应主要为骨髓抑制、胃肠道毒性、脱发等,均可耐受,未影响手术治疗.96例术后全部作病理检查,治疗组2例(4.55％)切缘阳性,7例(15.91％)盆腔淋巴结阳性;对照组14例(26.92％)切缘阳性,20例(38.46％)盆腔淋巴结阳性,两项指标两组率的比较差异均有统计学意义(P＜0.05).全部96例患者均获得随访,治疗组44例患者中,41例(93.18％)存活3年,38例(86.36％)存活5年;对照组52例患者,45例(86.54％)存活3年,35例(67.31％)存活5年,两组5年生存率差异有统计学意义(P＜0.05).结论 术前新辅助化疗可提高ⅠB2期～ⅡB期宫颈癌的近期疗效,为根治性手术创造条件,且NACT+手术+放疗可提高患者5年生存率.
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鼻咽癌调强放疗与常规放疗后放射性鼻窦炎发生率的对比研究
目的 对比鼻咽癌调强放疗和常规放疗后放射性鼻窦炎的发生情况,探讨调强放疗在减少放射性鼻窦炎上的优势.方法 收集本院2006年6月-2010年6月210例初治鼻咽癌患者,其中调强组(IMRT组)108例,常规组(2D-CRT组)102例.通过MRI和CT观察其放疗前后鼻窦的影像学改变.结果 随访1 ～42月,中位随访9月.放疗后调强组鼻窦炎总发生率为72.2％,常规组为84.3％,差异有统计学意义(x2=4.483,P =0.034),其中T3+ T4期的鼻咽癌患者调强组放疗后的放射性鼻窦炎发生率明显低于常规组,两组发生率分别为68.3％和87.2％,差异有统计学意义(x2=4.349,P=0.036).放疗后,调强组上颌窦炎、筛窦炎、蝶窦炎、额窦炎的发生率分别为62.0％、47.8％、40.7％、19.4％;常规组分别为52.9％、53.9％、32.4％、8.9％,其中调强组的额窦炎发生率明显高于常规组,差异有统计学意义(x2=4.837,P=0.028).结论 与常规放疗相比调强放疗后放射性鼻窦炎发生率明显降低,尤以T晚期明显.但调强放疗后的放射性鼻窦炎发生率仍然有较高的发生水平,尤其放射性鼻窦炎的发生率较常规放疗明显升高.
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临床和影像特征联合评分在细支气管肺泡癌诊断中的作用评估
目的 找出能够有效评估细支气管肺泡癌(BAC)的方法来帮助临床及时诊断、减少误诊.方法 收集经病理证实的132例BAC与30例肺炎对照,统计各种临床和CT影像特征的病例在两组检出的差异,找出两组存在显著性差异的特征作为指标来评估BAC.结果 无呼吸系统症状、无呼吸系统体征、干咳、咳白色黏液痰,磨玻璃密度增高影(GGO)中既有实性成分又含气密度、边缘不规则的实性结节或肿块,伴有支气管含气征的肺实变、肺实变与肺结节混合存在等特征在BAC组的检出率较肺炎组明显增高,两组差异有统计学意义,选择这些特征作为提示BAC的指标,而发热、咳黄痰、肺听诊闻及湿罗音、全血白细胞数升高、密度均匀的GGO、边缘规则的实性结节或肿块、无支气管含气征的肺实变等特征在肺炎组的检出率较BAC组明显增高,两组差异有统计学意义(P＜0.05),选择这些特征作为提示肺炎的指标,每个指标赋值为1或-1分,计算两组分数的总和作为评分来评估BAC,该评估方法的ROC曲线下面积为0.980(P=0.000),即使用该方法评估BAC差异有统计学意义.如果选择0.5分作为诊断BAC和肺炎的界值,其灵敏度为90.9％,特异度为93.3％.结论 BAC具有一些与肺炎不同的临床和影像特征.使用联合评分评估BAC不需要另外的检查设备和花费,是一种简便、易行而且有效的评估方法.
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顺行淋巴结清扫左半结肠切除术的疗效分析
0引言结肠癌的发病率呈逐年增高趋势,目前对该病的治疗仍是以手术为主的综合治疗[1].不接触隔离是肿瘤外科基本操作原则,顺行的淋巴结清扫能够减少肿瘤血道转移及腹腔种植的可能性.本研究目的在于探讨左半结肠癌顺行淋巴结清扫的手术要点及术后效果.
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四硫化四砷诱导卵巢癌SKOV3细胞凋亡的研究
0引言含砷化合物的药物制剂治疗各种疾病有着悠久的历史[1].砷类矿物中药主要包括砒霜(主成分是As2O3)、雄黄(主要成分是As4S4)和雌黄(主要成分As2S).随着As2O3注射液于1999年作为国家二类新药正式上市销售以及美国FDA也于不久前特批该药上市,其临床应用逐步展开[2-6].近年来国内学者发现四硫化四砷(As4S4)具有抗肿瘤作用,尤其是对恶性血液病的治疗效果显著[7].我们以人卵巢癌细胞株SKOV3为实验对象,研究As4S4对其生长抑制作用,探讨其作用机制,旨在为卵巢癌的临床治疗提供新的科学依据.
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以皮肤结节为首发症状的多原发胃肠道肿瘤1例报告
1病例资料患者,男,54岁,因皮肤结节2月,便血半月,于2009年10月7日入院.人院前2月发现胸背部出现多个皮肤结节,直径约0.5～1.0 cm大小,当时未诊治.皮肤结节数量逐渐增多、增大,且胸、背、前额及头部均发现结节.入院前半月出现血便,每天2～4次,无发热,先为暗红色,后为鲜血便,伴腹胀及腹部不适等.查体:皮肤黏膜无黄染,头部及前额、胸部、腹部、背部等处均可见多发皮肤结节,以背部多见,直径约0.5～3.0 cm大小,呈圆形或卵圆形,表面光滑,粉红色,质中等,不活动,无压痛.
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乳腺实性乳头状癌中Ki67的表达及临床意义
0引言1995年Maluf等[1]提出一种新的乳头状肿瘤类型:乳腺实性乳头状癌(solid papillany breast cancer,SPC)是乳腺癌的一种特殊类型.SPC在2003年WHO关于《乳腺和女性生殖系统肿瘤的病理学和遗传学》分类中被称为“导管内乳头状癌的实体变型”[2].目前,国内外对乳腺实性乳头状癌的相关研究较少,其预后及生物学行为仍未被充分认识.本研究对乳腺实性乳头状癌进行了免疫组织化学染色,探讨其生物学行为和预后.
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2002-2010年南充地区食管癌病理特征的变化
0引言食管癌是发生在食管鳞状上皮组织的恶性肿瘤.位于四川盆地涪江水系与嘉陵江水系中间地带的南充市是食管癌的相对高发地区[1].收集南充市2002-2010年食管癌患者1 093例,分析其临床病理特征及其变化.1资料与方法收集2002-2010年本院病理诊断的食管癌患者资料,整理其组织学类型、分化等级、浸润深度及淋巴结转移等资料,采用SPSS11.5统计学软件,用x2检验进行统计分析.
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乳腺可视化触诊成像系统对乳腺癌的诊断价值
目的 探讨乳腺可视化触诊成像系统(Sure-Touch)诊断乳腺癌的价值.方法 对在湘雅医院乳腺科初诊的111例乳腺肿物患者,分别独立行Sure-Touch、B型超声、钼靶X线检查,后全部病例经病理确诊恶性64例,良性47例.比较三种检查方法的差异.结果 Sure-Touch对乳腺肿块诊断的敏感度、特异性、准确率分别为87.5％、83.0％、85.6％,其诊断的准确率与B型超声(81.1％)比较,差异无统计学意义.三种检查方法对乳腺癌患者的检查结果比较,差异无统计学意义.Sure-Touch联合B型超声或Sure-Touch联合钼靶对乳腺癌诊断的敏感度显著高于单一方法.结论 Sure-Touch联合B型超声或Sure-Touch联合钼靶的联合诊断,可进一步提高乳腺癌的影像诊断符合率.
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乳腺癌相关成纤维细胞对乳腺癌细胞的作用
目的 研究乳腺癌相关成纤维细胞(CAFs)对乳腺癌细胞株增殖和乳腺癌干细胞比例的影响.方法 分离和鉴定人乳腺癌相关成纤维细胞和非肿瘤成纤维细胞(NAFs),用无血清培养液培养CAFs 和NAFs,收集上清液,分别与乳腺癌细胞株MCF-7和MDA-MB-468共培养48h,通过细胞计数以及流式细胞术,检测其对乳腺癌细胞增殖和细胞周期的影响;并利用流式细胞术,检测乳腺癌干细胞( CD44+CD24-)的细胞比例.结果 NAFs和CAFs中表达α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的细胞比例分别为(6.00±0.57)％、(53.33±2.33)％(P＜0.001);培养NAFs和CAFs的上清液对乳腺癌细胞株的增殖和细胞周期没有明显的影响,上清液处理48h后,MCF-7细胞对照组、NAFs组和CAFs组的G2/M期细胞比例分别为(5.32±0.02)％、(5.63±0.03)％、(6.03±0.03)％(P＞0.05);CAFs和NAFs均能诱导乳腺癌干细胞的产生,CAFs组和NAFs组的MCF-7干细胞比例分别为对照组的3.51和1.41倍(P＜0.05); MDA-MB-468干细胞比例分别为对照组的4.76和1.35倍(P＜0.05).结论 乳腺CAFs高表达α-SMA,培养CAFs的上清液在体外对乳腺癌细胞的增殖没有明显影响,但能诱导乳腺癌干细胞的产生,提示其可能在肿瘤复发和转移中起重要作用.
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绝经后乳腺癌骨转移患者骨相关事件及预后分析
目的 探讨绝经后乳腺癌骨转移患者骨相关事件(SREs)、治疗及预后情况.方法 收集我院诊治的136例绝经后乳腺癌骨转移患者的资料,回顾性分析其临床病理特征,探讨骨相关事件、治疗及预后情况.结果 患者平均年龄为58.5岁,≥60岁49例(老年组),＜60岁87例(年轻组).其中104例患者接受一线化疗,32例接受一线内分泌治疗.老年组较年轻组总SREs发生率有所增高,分别为44.9％和32.2％,但差异无统计学意义(P=0.194).合并SREs的与不合并SREs的绝经后患者比较,总生存期(OS)显著缩短(P=0.011).全组患者中位OS为48.0月,其中,老年组及年轻组中位OS分别为50.0月和40.0月,差异亦无统计学意义(P=0.689).老年组中位无疾病进展时间(PFS)较年轻组延长,分别为17.0月和11.0月,但差异无统计学意义(P=0.161).结论 年龄是否大于60岁并没有明显影响绝经后乳腺癌骨转移的OS及PFS.绝经后乳腺癌骨转移患者,随年龄增加SREs发生率虽有增加,但差异无统计学意义;合并SREs的绝经后乳腺癌骨转移患者,总生存明显缩短.提示SREs可能增加死亡风险.
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565例双侧原发性乳腺癌临床病理特征分析
目的 探讨原发性双侧乳腺癌(bilateral primary breast cancer,BPBC)患者的临床病理特征.方法 收集1971年1月-2011年11月间我院诊治的565例双乳癌患者临床资料.对比分析同时性双乳癌(bilateral synchronous breast cancer)和异时性双乳癌(bilateral asynchronous breast cancer)在发病年龄、发病间隔、月经情况、家族史、肿瘤体积、临床分期、淋巴结数目、激素受体等临床病理特征的差异.结果 异时性双乳癌首发癌年龄要早于同时性双乳癌(P＜0.05).同时性/异时性双乳癌在家族史、肿瘤体积、临床分期、腋淋巴结数目方面的差异均无统计学意义(P＞0.05).同时性双乳癌两侧病灶内分泌受体表达一致率高于异时性双乳癌(P＜0.01).无论同时性或异时性双乳癌其第二癌的肿瘤体积、临床分期和腋淋巴结情况都优于第一癌.同时性双乳癌与异时性双乳癌5年无病生存率与10年总生存率之间的差异有统计学意义(P＜0.01).结论 双侧原发性乳腺癌第二癌与第一癌可视为两个完全不同的癌灶.单侧发生乳癌之后对侧乳癌发生的累积危险度逐年增加,应建立完善的随访制度.异时性双乳癌的5年无病生存率与10年总生存率均高于同时性双乳癌.
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绝经前女性乳腺癌辅助内分泌治疗选择策略
0 引言我国女性乳腺癌患者50％以上属于绝经前,因为国人乳腺癌发病年龄高峰在45～49岁.虽然绝经前乳腺癌患者激素受体阳性的比例略低(大约60％),但适合选择内分泌治疗病例的绝对数则多于绝经后患者.绝经前女性乳腺癌患者内分泌治疗的主要手段包括雌激素受体选择性调节剂三苯氧胺( tamoxifen,TAM)、卵巢功能抑制(包括手术、放射或药物去势)及卵巢功能抑制联合三苯氧胺,芳香化酶抑制剂(AI)必须联合卵巢去势.
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S-TK1在乳腺癌患者中检测的意义及其与预后的关系
目的 研究S-TK1含量在乳腺癌、乳腺良性肿瘤患者及健康体检人群中的差别;探讨S-TK1与乳腺癌的关系,探讨乳腺癌患者S-TK1的含量与肿瘤分期、肿块大小、组织学分级、ER、PR及HER-2之间的关系;进而分析S-TK1含量与乳腺癌患者复发、转移的关系.方法 采用化学发光点印迹法,分析乳腺癌、乳腺良性肿瘤患者及健康体检者S-TK1的含量.结果 (1)乳腺癌患者治疗前(A组)、乳腺良性肿瘤患者(B组)及健康体检者(C组)S-TK1的含量分别为(17.98±10.20) pmol/L,(1.50±1.02)pmol/L,(0.88±0.45) pmol/L.A组S-TK1的含量明显高于B组和C组,差异有统计学意义(P均＜0.001);B组S-TK1的含量高于C组,差异有统计学意义(P=0.017).A组Ⅲ期乳腺癌患者S-TK1的含量(21.54±11.85 )pmol/L高于Ⅱ期患者(14.05±6.19) pmol/L,差异有统计学意义(P=0.018).(2)STK1的含量与组织学分级、HER-2及肿块大小均呈正相关(其相关系数分别为r=0.596、0.324、0.397,对应的P值为P＜0.001、-0.042、=0.011);而ER与S-TK1的含量呈负相关(其r=-0.391,P=0.013);PR与S-TK1的含量无相关性(P=0.395,r=-0.138).(3)复发转移组治疗前S-TK1含量(23.17±13.15) pmol/L明显高于无病生存组(14.31±5.50) pmol/L,差异有统计学意义(P=0 011),S-TK1低值组和中值组无病生存高于S-TK1高值组,但差异无统计学意义(P=0.186).结论 S-TK1也许可以作为乳腺癌早期诊断的指标之一;S-TK1含量与乳腺癌患者的预后有关,治疗前高S-TK1含量可能更容易早期出现复发、转移.
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超声引导空芯针穿刺活检在乳腺肿物诊断中的应用
目的 探讨超声引导下14G空芯针穿刺组织活检在乳腺肿物诊断中的应用,并与手术病理结果相对照,确定其诊断的准确率,随访观察穿刺后近期及远期并发症.方法 回顾性分析超声检查发现BI-RADS 4b～4c乳腺肿物的患者170例,共173个乳腺肿物,均在超声引导下行乳腺肿物穿刺活检及病理学检查.所有肿物在穿刺结果回报后均接受外科手术切除.穿刺结果为浸润性乳腺癌则依据患者病情接受乳腺癌改良根治或保乳根治手术.穿刺结果为良性则行肿物切除术.终均以外科手术切除后的病理结果为金标准.观察穿刺术后近期及远期并发症.结果 穿刺活检病理报告浸润性乳腺癌的肿物141个(81.5％),其余32个肿物(18.5％)均报告为良性病变:纤维腺瘤26个,其他良性病变6个.3例患者为双侧乳腺肿物,双侧浸润性乳腺癌1例;一侧为浸润性癌、对侧为纤维腺瘤2例.与手术病理结果相对照超声引导下14G空芯针穿刺的敏感度和特异性分别为99.3％和100％,阴性预测值为96.8％,假阴性1例,假阴性率0.7％.发生穿刺部位血肿2例,穿刺区皮下瘀斑45例,无感染病例.中位随访32月未发现局部复发病例.结论 超声引导下14G空芯针穿刺活检是乳腺癌有效和安全的诊断方法.
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乳腺癌临床研究的进展与展望
0 引言在全球范围内,乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一.近年来,特别是2011年,乳腺癌的临床研究取得了很大进展,涉及药物预防、抗HER2治疗、内分泌治疗、双膦酸盐类药物、转化性研究等领域.1 芳香化酶抑制剂(AI)用于乳腺癌化学预防的研究NCIC CTG MAP.3[1]是一项评估依西美坦预防绝经后妇女发生乳腺癌的随机双盲、安慰剂对照的国际多中心Ⅲ期临床试验,共入组了4 560例绝经后乳腺癌高发生风险女性,入选后随机分组接受依西美坦25 mg/d或安慰剂每天1片共5年.主要研究终点为比较两组患者浸润性乳腺癌的发生率.
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乳腺癌患者骨丢失的管理
0 引言肿瘤治疗引起的骨丢失( cancer treatment-induced bone loss,CTIBL)越来越引起人们的关注,许多随机临床试验显示,许多肿瘤的治疗都会引起骨丢失,尤其是乳腺癌无论是化疗还是内分泌治疗都可能造成骨丢失,从而增加骨折风险,降低生存率,而随着抗肿瘤治疗的进步,患者可长期生存,这就意味着在抗癌期间和之后保证骨健康的重要性.而且由于双磷酸盐在治疗乳腺癌患者转移和骨质疏松方面优势,这一些临床研究显示出来不仅能降低骨丢失,而且能预防骨转移及提高生存率方面的作用,使得这一领域倍受关注,而随着狄诺单抗(Denosumab)开始用于骨转移,2011年新的ASCO 指南将骨质疏松治疗药物更新为骨调节剂(bone-modifying agents,BMAs),本文将对这一领域的相关问题进行综述.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
