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肿瘤防治研究

肿瘤防治研究杂志

Cancer Research on Prevention and Treatment 종류방치구

CSCD核心期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
  • 主办单位: 湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
  • 影响因子: 0.73
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1000-8578
  • 国内刊号: 42-1241/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 38-70
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1973
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 肿瘤防治研究杂志编辑委员会
  • 出版地区: 湖北
  • 主编: 陈焕朝 魏少忠
  • 类 别: 肿瘤学
期刊荣誉:
  • 结肠癌组织中抗凋亡基因bag-1和bcl-2的表达及意义

    作者:孙念峰;王国斌;陈景波

    目的研究抗凋亡基因bag-1和bcl-2在结肠癌组织中的表达及意义,并探讨二者之间的关系.方法应用免疫组织化学SABC法对64例结肠癌组织及10例正常结肠组织中bag-1和bcl-2基因的表达进行检测.结果结肠癌组织中bag-1和bcl-2蛋白阳性表达率分别为64.1%和70.3%,显著高于结肠正常组织10.0%(P<0.05);bag-1和bcl-2在结肠癌中的表达与结肠癌病理类型无关,但bag-1与病理分级密切相关(P<0.05),而bcl-2与病理分级无明显相关性(P>0.05);抗凋亡基因bag-1和bcl-2在结肠癌的发生发展过程中呈正相关,r=0.475.结论结肠癌组织中有不同水平的bag-1和bcl-2蛋白的高表达,两者相互作用并通过调节细胞凋亡而参与结肠癌的发生、发展,它们可以作为结肠癌早期筛选的一项指标,并对疾病的预后有着重要意义.

  • 结直肠癌中PTEN蛋白的表达

    作者:孟冬月;张祥宏

    目的探讨结直肠癌中PTEN蛋白的表达及其与侵袭和转移的关系.方法应用免疫组化SP法检测67例结直肠癌中PTEN、E-cad、MMP-2的表达情况,5例正常大肠黏膜作对照.结果 PTEN蛋白表达定位于细胞质.与正常大肠黏膜相比,癌组织中PTEN表达明显降低,并随分化程度降低呈递减趋势;淋巴结转移组明显低于无淋巴结转移组;与浸润深度呈负相关.结直肠癌中PTEN表达与E-cad呈正相关,与MMP-2呈负相关;淋巴结转移组 PTEN、E-cad低表达且MMP-2高表达的人数明显高于无淋巴结转移组.结论 PTEN、E-cad低表达,MMP-2高表达在结直肠癌的侵袭和转移过程中可能起协同作用,联合检测可为结直肠癌生物学行为判定和进一步的研究和治疗提供有效病理学依据.

  • 胶质瘤中整合素β1的表达与侵袭性的相关研究

    作者:韩杨云;游潮;曾义;徐宏

    目的探讨整合素β1在胶质瘤细胞侵袭过程中的作用.方法用免疫组化方法检测45例胶质瘤、5例正常组织中整合素β1及Ki-67的表达.结果整合素β1在WHOⅠ、Ⅱ级及WHOⅢ、Ⅳ级胶质瘤中的免疫组化阳性率分别为42.11%及73.08%,有明显差异(P<0.05);整合素β1的表达与Ki-67标记指数具有正相关关系.结论整合素β1参与胶质瘤的侵袭生长过程,随着整合素β1表达的增高,肿瘤细胞的恶性程度增加、侵袭性增强.

  • Genistein对耐药卵巢癌细胞SKOV-3增殖、凋亡和顺铂敏感性的影响

    作者:袁鹏;黄艳红;辛晓燕;宋晖;田爽;于月成;王德堂

    目的探讨Genistein对耐药卵巢癌细胞SKOV-3增殖、凋亡和顺铂敏感性的影响.方法采用MTT法检测Genistein单用及合用顺铂对细胞增殖的影响,流式细胞仪分析Genistein及Genistein联合顺铂对细胞周期和凋亡的影响.结果 Genistein对SKOV-3细胞增殖表现出浓度依赖性的抑制作用,并显著提高了其对顺铂的敏感性(P<0.05);0.625~5μg/ml顺铂与2.5~10μg/ml Genistein合用基本表现为协同作用.5、10μg/ml Genistein均可将细胞阻滞于G2/M期并诱导一定程度的凋亡,10μg/ml Genistein还可进一步的干扰S期进程;当顺铂与Genistein合用时,两种药物在干扰SKOV-3细胞周期和诱导凋亡方面表现为显著的协同效应.结论 Genistein能够抑制耐药卵巢癌细胞SKOV-3的增殖,并显著增强该细胞对顺铂的敏感性.

  • As2O3对胃癌细胞SGC7901/ADR阿霉素耐药性逆转作用

    作者:杨鸿武;屈重屑;关宏伟

    目的探讨三氧化二砷(As2O3)对胃癌细胞SGC7901/ADR阿霉素(ADM)耐药性的逆转作用和对P-gp、GST-π表达的影响.方法以胃癌多药耐药细胞株SGC7901/ADR为靶细胞,用MTT法检测SGC7901/ADR细胞对ADM的敏感性,用流式细胞仪检测细胞内药物浓度及免疫组织化学法检测细胞P-gp、GST-π表达.结果 0.4~0.8μmol/L As2O3对耐药细胞SGC7901/ADR无明显毒性(P>0.05).As2O3可下调P-gp、GST-π表达,提高SGC7901/ADR细胞内ADM浓度,增加SGC7901/ADR细胞对ADM的敏感性.结论 As2O3能够抑制SGC7901/ADR细胞P-gp、GST-π表达,增加细胞内ADM药物浓度而部分逆转其对ADM的耐药性.

  • PCR-SSCP法检测非小细胞肺癌中FADD基因突变的研究

    作者:杨琴;陈红雷;刘铭球;方忠

    目的检测Fas相关死亡结构域蛋白(Fas-associated death domain protein,FADD)基因在人非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的突变情况,以探讨该基因在肺癌发生发展中的作用及机制.方法采用聚合酶链反应-单链构象多态性分析(polymerase chain reaction and single-strand conformation polymorphism, PCR-SSCP)检测74例NSCLC原发灶癌组织及13例癌旁正常肺组织中FADD基因突变情况.结果 74例NSCLC组织中检出5例发生FADD基因突变,FADD基因突变与癌的淋巴结转移呈显著正相关(rs=0.378,P=0.001),与其他临床病理特征无关.结论 NSCLC中存在着FADD基因突变.FADD基因突变在NSCLC的发生发展中可能起着重要作用.

  • 原发性肝癌患者血清p16和DAPK基因启动子甲基化的研究

    作者:陈龙邦;林勍;唐永明;王晶

    目的研究原发性肝癌患者血清p16和DAPK基因启动子甲基化的改变状况及其临床意义.方法运用甲基化特异性PCR技术,检测64例PLC患者血清p16基因和DAPK基因启动子甲基化,并分析与临床病理资料的关系.结果 PLC患者血清p16基因和DAPK基因甲基化检出率分别为76.6%(49/64)和40.6%(26/64),而正常对照组和良性肝部疾病组血清未检出p16基因和DAPK基因甲基化;p16基因和DAPK基因甲基化检出率与HBsAg、分期及转移状态无明显关系,而与AFP有关联.结论 p16基因和DAPK基因启动子异常甲基化参与了PLC的发生发展过程,并可作为PLC早期辅助诊断的分子标志物之一.

  • siRNA对SGC7901/VCR细胞mdr1基因沉默效果的影响因素分析

    作者:高福莲;朱晓燕;王峰;吴景兰;张钦宪

    目的分析siRNA沉默人胃癌SGC7901/VCR细胞mdr1基因效果的相关因素.方法设计并体外转录合成4条靶向mdr1的siRNA(mdr1si326、mdr1si1513、mdr1si2631和mdr1si3071),转染SGC7901/VCR细胞,用RT-PCR和免疫印迹检测mdr1mRNA和P-gp的表达、流式细胞仪检测细胞内阿霉素的蓄积和MTT法检测细胞对阿霉素的敏感性,综合这4方面结果评价4条siRNA的沉默效果情况;用分子生物学软分析siRNA沉默效果的影响因素.结果沉默效果好的mdr1si326和较好的mdr1si2631靶序列编码P-gp的跨膜区而且自身无茎和袢;沉默效果较差的mdr1si3071和差的mdr1si1513 靶序列编码P-gp的胞内区,前者自身成茎和成袢.沉默效果好的mdr1si326和较好的mdr1si2631靶序列在靶位点和靶位点外间有较少的碱基配对和氢键.siRNA的沉默效果与siRNA 3'5'端3个碱基中的A/U数量、N1和N19、GC含量间无规律可循.结论 siRNA沉默SGC7901/VCR细胞mdr1的效果与靶序列的结构关系密切.

  • 胃癌腹膜高转移潜能细胞系的建立及其生物学特性

    作者:白飞虎;李来生;郭新宁;杨力;翟惠虹;聂勇战;王钧;吴开春;樊代明

    目的利用人胃癌细胞系(GC9811)在裸小鼠体内反复接种建立一株具有腹膜高转移潜能的胃癌细胞系(GC9811-P),并对其生物学特性进行观察,为实验研究提供模型.方法采用胃癌细胞系(GC9811)在裸小鼠腹腔内反复接种,行体外培养腹膜转移灶筛选高转移亚系,绘制细胞生长曲线,光镜、电镜下观察细胞形态,利用流式细胞仪、染色体分析等方法,研究该高转移亚系的细胞周期、增殖、染色体核型等生物学特性.结果母本细胞系GC9811腹膜转移形成率为33.3% (3/10),而GC9811-P腹膜转移形成率为100%.两种细胞系腹膜结节组织学形态大体相似.增殖速度较母系加快.细胞周期分析G1期53.5%、G2期12.5%、S期37.1%.且遗传学特性包括染色体形态仍为人类核型,众数维持在104~126之间,占70%.结论具有腹膜高转移的胃癌细胞系GC9811-P的建立及裸小鼠体内实验模型,为研究胃癌腹膜转移机制及探索新的治疗途径提供了极为有用的工具.

  • 抑制PI3K/Akt通路提高HeLa细胞化疗效果的实验研究

    作者:夏曙;于世英

    目的探讨抑制PI3K/Akt信号转导通路提高抗癌药物对人宫颈癌HeLa细胞的杀伤作用.方法采用MTT法检测Celecoxib、DDP及Docetaxel单独或联合PI3K抑制剂LY294002对人宫颈癌HeLa细胞的抑制率;采用流式细胞技术检测药物单独或联合作用对HeLa细胞凋亡的影响.结果 (1)联合LY294002能够显著提高Celecoxib、DDP及Docetaxel对HeLa细胞抑制率;(2)LY294002与Celecoxib、DDP及Docetaxel的协同治疗指数均小于1,二者起协同治疗作用;(3)联合LY294002能够增加HeLa细胞的凋亡水平.结论抑制PI3K/Akt信号转导通路能够显著提高Celecoxib、DDP及Docetaxel对HeLa细胞杀伤作用.

  • 葡聚糖磁流体热处理对小鼠H22移植瘤生长的影响及机制初探

    作者:翟羽;谢弘;古宏晨

    目的探讨磁流体热处理对小鼠H22移植瘤生长及血管内皮生长因子(VEGF)表达和凋亡状况的影响.方法将接种了H22肝癌细胞的小鼠随机分为4组.对第4组移植瘤内注射葡聚糖磁流体,在55kHz,20kA/m交变磁场中作用10min.第1、第2、第3组作为对照,分别对瘤内注射盐水不加磁场,注射盐水加磁场和注射磁流体不加磁场.两周后处死动物,称瘤重,计算抑瘤率.另两组动物分别瘤内注射磁流体和等体积盐水,作为处理组和对照组,在经磁场处理后1h、5h、24h、48h和336h处死,检测瘤组织的VEGF表达和凋亡状况.结果第4组移植瘤内的温度可达到46℃~48℃.与第1、第2、第3组相比,第4组抑瘤率分别为:59.74%、52.51%和40.35%,其中与第1组差异有显著性(P<0.05).磁热处理后不同时间,处理组肿瘤组织的VEGF表达和凋亡状况与对照组的比较差异均无显著性.结论单次磁流体热处理可以显著抑制小鼠H22肝癌移植瘤的生长.抑制VEGF表达和诱导凋亡不是抑制移植瘤生长的主要原因.

  • 宫颈癌组织高危HPV18 L1基因的克隆及序列分析

    作者:高艳娥;杨会平;张菊;郭金珠;刘宁侠;阎小君

    目的克隆和分析人乳头瘤病毒18型晚期表达基因L1序列,为HPV感染的检测和基因工程疫苗研制提供基础.方法采用PCR技术扩增了1例HPV18阳性宫颈腺癌患者癌组织中HPV18 L1基因,并对其进行了克隆及全序列分析.结果本例宫颈癌临床标本HPV18 L1基因与GenBank收录的原型比较有12个碱基变异,推导其编码的氨基酸也发生了变化.结论本例中国人宫颈癌HPV18 L1基因有一定的变异.

  • survivin在非小细胞肺癌中表达的意义及其与caspase-3、DFF45蛋白之间的相互关系

    作者:黄娟;刁路明;陈洪雷;曾燕;马华林

    目的探讨survivin蛋白的表达在非小细胞肺癌(NSCLC)发生、发展方面的作用及其与临床病理特征之间的联系,与caspase-3及DFF45表达的相互关系.方法运用免疫组织化学SP法对60例NSCLC、10例淋巴结转移癌、10例正常支气管粘膜上皮石蜡切片组织中survivin、caspase-3及DFF45蛋白的表达进行检测.结果 NSCLC、淋巴结转移癌中survivin的阳性表达率分别为70%及90%,显著高于正常支气管粘膜上皮的阳性率10%(P<0.01).survivin在NSCLC中的表达与分化程度(P<0.01)、TNM分期(P<0.05)、淋巴结转移(P<0.05)有关.而与年龄、性别、病理类型无明显相关(P>0.05).survivin表达与caspase-3的表达呈负相关(P<0.01;r=-0.335),而与DFF45的表达却呈正相关(P<0.01;r=0.406).结论 survivin在NSCLC的发生、发展中起重要作用,可作为NSCLC的诊断指标,对NSCLC恶性程度的判断及预后也有一定参考价值.survivin的作用是通过抑制caspase-3 的表达,从而影响下游凋亡途径而发挥作用的.

  • 非小细胞肺癌中survivin、bcl-2和bax蛋白与多药耐药基因的表达及其相关性

    作者:张娜;熊永炎;李莉

    目的检测非小细胞肺癌(NSCLC)中凋亡蛋白survivin、bcl-2、bax与多药耐药有关基因MDR1mRNA和MRPmRNA的表达,探讨其相互关系及意义.方法选取113例NSCLC病例,采用原位分子杂交检测MDR1和MRP基因mRNA的表达,SP免疫组化法检测survivin、bcl-2、bax蛋白的表达.结果 113例NSCLC中,MDR1mRNA、MRPmRNA及survivin、bcl-2、bax蛋白的检出率分别为51.3%、80.5%、79.6%、59.3%、54.9%.survivin和bax的表达与肿瘤分化程度有关(P<0.05),bcl-2的表达与肿瘤组织学类型有关(P<0.01).MDR1mRNA与MRPmRNA(P<0.01)、survivin与MDR1mRNA(P<0.05)、bcl-2与MRPmRNA(P<0.05)表达之间存在明显相关性.结论凋亡抑制蛋白survivin的高表达和bcl-2的过表达可能是导致NSCLC原发耐药的重要因素,检测survivin和bcl-2对临床逆转 NSCLC多药耐药性具有指导意义.

  • 姜黄素诱导人结肠癌细胞株SW480凋亡及其bcl-2表达相关性研究

    作者:田慧军;王笛乐

    目的探讨姜黄素对人结肠癌细胞株SW480诱导凋亡的影响及其作用机制.方法 5~50μM姜黄素分别处理SW480细胞6~48h后,MTT法检测细胞的生长活性,流式细胞仪检测细胞周期,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化法检测细胞内bcl-2蛋白表达水平.结果 MTT显示姜黄素对SW480细胞具有细胞毒作用,呈时间-浓度依赖性.FCM结果显示细胞周期中G0/G1期细胞比例增加,S期、G2/M期比例下降.TUNEL法显示凋亡细胞数增加,免疫组化结果显示bcl-2基因表达明显减弱.结论姜黄素能抑制结肠癌SW480细胞的增殖并诱导细胞凋亡.其机制可能与干扰细胞周期及下调bcl-2基因表达有关.

  • 血清高半胱氨酸含量与恶性肿瘤的关系

    作者:刘巍;马玉彦;吴宇殊;孙喜文;申宝忠

    目的探讨血清高半胱氨酸水平与恶性肿瘤的关系.方法采用A/C Diagnostics Homocysteine Enzymatic Microtiter Plate Absorbance Assay测定249名恶性肿瘤患者和215名健康对照的血清高半胱氨酸水平.结果恶性肿瘤患者血清高半胱氨酸几何均数为118.48μM/L(95%CI:116.40~120.56),对照组为11.20μM/L(95%CI:8.16~14.24),两组差异非常显著(t=27.307,P=0.000).不同部位和不同组织类型恶性肿瘤之间没有明显差异(P<0.05).经非条件Logistic回归分析,血清高半胱氨酸可增加恶性肿瘤危险性13.082倍(95%CI:7.544~22.685).其诊断的灵敏度和特异度分别为91.16%和95.35%. 结论在排除心血管疾病和糖尿病后,血清高半胱氨酸可作为恶性肿瘤的标志物.

  • 反义硫代寡核苷酸增强细胞毒药物抗乳腺癌活性的体外研究

    作者:孙君重;夏绍友;李留树;宋海峰;朱建华;李秋文;赵晖;宋三泰

    目的研究以HER2 mRNA为靶点的反义硫代脱氧寡核苷酸(S-ODNs)HA6722单用及与紫杉醇合用时对HER-2过表达乳腺癌细胞株MDA-MB-453体外增殖的抑制作用.方法选择HER2过表达的MDA-MB-453细胞与HER2低表达的MDA-MB-231细胞,MTT法观察HA6722单用及与紫杉醇合用时对两种肿瘤细胞增殖的影响;以末端转移酶介导的dUTP切口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡.结果 HA6722及紫杉醇单用均可以剂量依赖方式抑制MDA-MB-453细胞的体外增殖, IC50值分别为47.6±7.9nmol·L-1(n=3, mean±s)和19.4±4.1nmol·L-1(n=3, mean±s).加用低剂量的HA6722可增强紫杉醇对MDA-MB-453细胞的抑制作用,IC50值由合用前的19.4±4.1nmol·L-1降至13.6±5.2nmol·L-1(n=3,P<0.05).联合应用时,在IC50浓度下二者之间的联合指数(CI)为0.81±0.43(n=3),其对MDA-MB-453细胞的相互作用表现为正性协同作用.结论反义寡核苷酸HA6722与细胞毒药物紫杉醇合用对HER-2过表达乳腺癌细胞的体外增殖抑制具有协同作用.

  • CHK1和CHK2在食管癌组织中的表达

    作者:王玉祥;祝淑钗;王鑫;封巍;李娟;沈文斌

    目的观察CHK1和CHK2在食管癌和癌旁不典型增生组织中的表达及其与食管癌单纯放疗疗效的关系.方法采用Western Blotting方法检测33例胃镜活检标本诊断为食管鳞癌以及12例癌旁不典型增生组织中CHK1和CHK2蛋白表达,分析单纯放疗的疗效及预后相关因素.结果 33例食管癌组织和12例癌旁不典型增生组织中CHK1和CHK2蛋白表达量均无明显差别(P>0.05).33例食管癌病人单纯放疗后1年生存率为61.44%,中位生存期11.5个月;单因素分析显示年龄、食管造影X线病变长度、CT扫描显示病变长度、临床T分期、N分期、近期疗效以及临床分期均与食管癌放疗预后有关(P<0.05);COX多因素分析仅临床分期为独立预后因素;而食管癌组织中CHK1和CHK2表达对预后无明显影响(P>0.05).结论 CHK1和CHK2不能作为判断食管癌放疗预后的指标,而临床分期则是影响食管癌单纯放疗疗效的主要因素.

  • 甘氨双唑钠对鼻咽癌放射治疗的增敏作用

    作者:吴双;杨家林;李志琳;徐珂;王冀川;郎锦义;文浩

    目的探讨甘氨双唑钠(CMNa)配合放射治疗对局部晚期鼻咽癌的临床疗效和毒副反应.方法 40例鼻咽癌患者随机分为两组,治疗组(放疗+CMNa)20例,对照组(单纯放疗)20例,两组患者临床资料相似,放疗方法相同,均用常规分割,原发灶和颈转移灶剂量7000~7400cGy/35~37f/7~7.5w.治疗组放疗同时使用CMNa每次800mg/m2,每周3次,从放疗开始连续使用至放疗结束.结果治疗组和对照组患者治疗结束时肿瘤原发灶的完全消退率(CR率)分别为95.0%、85.0%,放疗剂量分别为4905.0cGy、5835.6cGy,颈转移灶CR率分别为89.5%、88.9%,放疗剂量分别为4500.0cGy、5342.8cGy,两组患者原发灶、颈转移灶达CR时的放射剂量不同,有统计学差异.毒副反应两组比较无统计学差异,未见神经系统毒性.结论 CMNa合并放疗对鼻咽癌有增敏作用,可提高近期疗效,降低疗效达CR时所需的放射剂量,无明显毒副反应.

  • TopoⅡα、GST-π、P-gp在卵巢癌化疗耐药中的作用

    作者:陈慧君;吴绪峰;陈惠祯

    目的探讨TopoⅡα、GST-π、P-gp在卵巢癌化疗耐药中的作用.方法采用免疫组化SP法、计算机图像分析技术对80例卵巢癌、20例良性上皮性卵巢肿瘤、20例正常卵巢组织中TopoⅡα、GST-π、P-gp的表达进行检测.结果卵巢癌中TopoⅡα、GST-π、P-gp的表达显著高于正常组及良性肿瘤组,P<0.05.TopoⅡα、GST-π的表达与肿瘤分化程度有关,分化越差表达越高,P<0.05; P-gp的表达与多种病理因素无关,P>0.05.术前化疗组GST-π、P-gp的阳性表达率显著高于术前未化疗组,P<0.05.结论 TopoⅡα、GST-π、P-gp在卵巢癌耐药中发挥重要作用,这三项指标的联合检测对制定合理的化疗方案具有积极的指导意义.

  • 早期声门区喉癌术后原发部位复发及相关因素分析

    作者:邢海杰;曾宗渊;陈福进;郭朱明;杨安奎;张诠

    目的探讨早期声门区喉癌手术后复发对生存的影响及其相关因素分析.方法回顾152例早期声门区喉癌临床资料,分析其生存率、复发率和复发因素.结果 5年总体生存率81%.原发部位复发率11.2%,复发和无复发患者5年生存率36%和86%(P<0.01).单因素和多因素分析显示声带活动度是喉癌原发部位复发的相关因素(P<0.05).结论早期声门区喉癌术后复发明显降低患者生存率,声带活动度是早期声门区喉癌原发部位复发的独立预测因素.

  • 癌睾丸抗原基因的表观遗传改变及意义

    作者:许涛;张小静;谢小薰

    0 引言肿瘤的发病和死亡率呈逐年上升趋势.多年的临床实践证明, 传统的肿瘤治疗模式仍有很大的局限性.人们在对传统的肿瘤治疗模式进行反思的同时,开始探索新的肿瘤治疗模式,运用肿瘤细胞所特有的抗原进行免疫治疗就是其中的研究热点之一.在目前已知的众多肿瘤相关抗原中,癌睾丸抗原(Cancer Testis Antigen,CTA)由于其表达的特异性而适于作为肿瘤免疫治疗的靶抗原.本文仅从CTA的特点和表观遗传改变对CTA基因表达的调控及其意义做一综述.

  • 分类表达谱基因芯片在医学研究中的应用

    作者:邹健;冉志华;萧树东

    0 引言随着基因芯片制备技术的提高,高密度的探针阵列使得生物体的基因表达情况只用一块芯片即可包括.分类表达谱基因芯片在设计时先对基因进行有目的的筛选与分类,因而更具有针对性.

  • p120ctn在肿瘤中的作用

    作者:吴颖;刘文励;孙汉英

    0 引言p120连环蛋白(p120ctn)是Armadillo结构蛋白家族成员之一.它位于细胞间连接处和细胞核内,与钙粘蛋白高度保守的近膜区(JMD)相互作用,从而参与钙粘蛋白介导的信号转导和粘附过程.在多种恶性肿瘤中均发现p120ctn有异常表达,提示其在恶性肿瘤的浸润和转移中可能具有一定作用.本文就p120ctn分子机制的新研究进展及它在肿瘤中的可能作用作一综述.

  • 人内皮抑素基因腺病毒表达载体的构建及其在乳腺癌细胞中的表达活性

    作者:黄选东;周雪瑞;苏长青;张晓雨;于爱茸

    0 引言近年来,阻止肿瘤血管生成,控制肿瘤的生长和转移,成为肿瘤治疗的一项新策略[1,2],其中采用转染血管生成抑制剂拮抗血管的生成,以内皮抑素为理想[3].本文通过构建人内皮抑素基因的腺病毒表达载体,研究内皮抑素在乳腺癌细胞中的表达,为进一步研究乳腺癌的抗血管基因治疗做好准备.

肿瘤防治研究分期目录
期数
2019 01
2018 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
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