首页 > 文献资料
-
食管鳞状细胞癌中整合素α3β1及基质金属蛋白酶-7的表达及生物学意义
目的 探讨整合素α3β1及基质金属蛋白酶-7(MMP-7)在食管鳞状细胞癌(ESCC)中的表达及临床意义.方法 收集湖北医药学院附属太和医院及湖北医药学院附属东风医院2000年1月～2005年7月ESCC病例135例为ESCC组,另随机抽取同期40例正常食管组织为对照组.采用免疫组化方法 检测两组整合素α3β1、MMP-7的表达情况;采用Spearman法检验整合素α3β1和MMP-7表达的相关性.结果 整合素α3β1、MMP-7在ESCC组中阳性表达率(82.96%、61.48%)均高于在对照组中的阳性表达率(12.50%、5.00%),差异均有高度统计学意义(均P < 0.01);ESCC组中整合素α3β1的表达与MMP-7呈正相关(r = 0.418,P < 0.01).结论 整合素α3β1可以上调MMP-7的活性,两者的高表达与ESCC的发生发展密切相关.
-
祛风通络方对阿霉素肾病大鼠超微结构及足细胞相关蛋白CD2 AP和整合素α3β1表达的影响
目的:研究祛风通络方对阿霉素肾病(AN)大鼠肾小球超微结构变化及肾小球足细胞上相关蛋白CD2 associated protein(CD2AP)和整合素α3β1表达的影响,探讨祛风通络方治疗肾小球病的作用及机理.方法:60只雄性清洁级SD健康大鼠随机分为空白对照组和模型组,采用一次性尾静脉注射阿霉素的方法,建立大鼠AN模型,造模成功后再将模型动物随机分为模型组、 祛风通络组和激素组,分别给予祛风通络方和强的松干预.透射电镜观察足细胞超微结构,免疫组化染色检测大鼠肾脏CD2AP和整合素α3β1蛋白表达,并分析CD2AP和整合素α3β1与足细胞超微结构关系.结果:造模成功时较空白对照组,模型组大鼠超微结构显示:增宽、 收缩、 甚至消失.干预结束时与模型组相比较:⑴各干预组超微结构病变均有不同程度改善,足突结构较模型组清晰;⑵祛风通络组和激素组CD2AP和整合素α3β1蛋白表达明显上调(P<0.01),两者之间未见明显差异.结论:⑴AN大鼠肾小球足细胞结构与功能均发生了改变,表现为足突融合甚至消失,肾小球足细胞相关蛋白CD2AP和整合素α3β1蛋白表达下降.⑵祛风通络方通过修复足细胞超微结构,有效改善足细胞上CD2AP和整合素α3β1蛋白表达,从而达到保护肾小球足细胞分子屏障及治疗肾小球病的作用.
-
CD151及整合素α3β1在卵巢上皮性瘤中的表达及意义
目的：探究CD151及整合素α3β1在卵巢上皮性瘤中的表达及其临床意义，为卵巢上皮性瘤诊断提供参考依据。方法采用组织化学方法检测30例卵巢上皮性瘤患者CD151及整合素α3β1表达情况，并以20例卵巢上皮性良性肿瘤患者、15例健康女性的卵巢组织作为对照，评价CD151及整合素α3β1在卵巢上皮性瘤中的表达及临床意义。结果卵巢上皮性瘤患者的CD151及整合素α3β1均高于卵巢上皮性良性肿瘤患者（ P ＜0．01）和正常卵巢组织者（ P ＜0．01）；卵巢上皮性良性肿瘤和正常卵巢组织的 CD151及整合素α3β1表达水平差异无统计学意义（ P ＞0．05）。在卵巢上皮性瘤中，整合素α3β1与 CD151的表达水平在Ⅲ～Ⅳ期高于Ⅰ～Ⅱ期（ P ＜0．01）；整合素α3β1与CD151的表达水平在低分化中高于中～高分化（ P ＜0．05）。结论 CD151及整合素α3β1在卵巢上皮性瘤卵巢组织中表达，且其表达量与卵巢上皮性瘤的分期及疾病的预后密切相关。
-
CD151及整合素α3β1蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义
目的 探讨CD151及整合素α3β1蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义.方法 采用免疫组化法检测78例非小细胞肺癌和22例肺良性病变组织中CD151和整合素α3β1蛋白的表达,分析两者之间的关系,并结合临床资料进行分析.结果 CD151、α3β1蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达阳性率分别为57.7%(45/78)和51.3%(40/78),高于肺良性病变组织的18.2%(4/22)和22.7%(5/22),差异有统计学意义(χ2=10.72、5.653,P=0.001、0.017).CD151蛋白表达与病理分型、转移淋巴结数目有关.整合素α3β1蛋白表达与是否吸烟、病理分型、转移淋巴结数目有关.CD151与α3β1在非小细胞肺癌组织中的表达呈正相关(r=0.464,P=0.000).Cox回归分析表明CD151蛋白是影响非小细胞肺癌预后的独立危险因素(P=0.014).结论 CD151和整合素α3β1蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达均高于肺良性病变组织,两者在非小细胞肺癌中的表达呈正相关,CD151蛋白阳性表达预后差.联合检测CD151和整合素α3β1蛋白可为判断非小细胞肺癌的生物学行为、预后提供参考依据.
-
FAP、整合素α3β1和uPAR在上皮性卵巢癌中的表达及与肿瘤转移的关系
目的 检测整合素α3β1、尿激酶型纤溶酶原激活剂受体(uPAR)和成纤维细胞激活蛋白(FAP)等因子在促进卵巢癌的转移过程中的作用及相互关系.方法 用免疫荧光方法检测FAP、整合素α3β1和uPAR在卵巢癌组织上的表达；Transwell小室法检测整合素α3β1与FAP对卵巢癌细胞系(HO-8910PM)迁移的影响；用免疫荧光与免疫共沉淀共同检测整合素α3β1、uPAR在HO-8910PM上是否为三聚体.结果 FAP、整合素α3β1和uPAR在卵巢癌组织中均有表达；抑制了整合素α3β1后,可以明显抑制FAP的促迁移作用.结论 FAP通过α3β1作用于uPAR促进卵巢癌细胞迁移,整合素α3β1、uPAR在HO-8910PM膜上及卵巢癌组织同一位置表达,是一个复合体.
关键词： 卵巢癌 成纤维细胞激活蛋白 整合素α3β1 尿激酶型纤溶酶原激活剂受体 -
CD151和整合素α3β1在大肠肿瘤中的表达及临床意义
目的:探讨CD151和整合素α3β1在直肠腺瘤及结直肠腺癌组织中的表达及其与临床各个病理因素之间的关系,并且研究两者的相关性.方法:应用免疫组织化学双染方法对正常结直肠黏膜、结直肠腺瘤及结直肠腺癌组织各120例进行CD151和整合素α3β1检测,并进行Kaplan-Meier生存分析.采用Spearman等级相关分析CD151和整合素αβ1之间的相关性.结果:CD151结直肠正常黏膜、腺瘤、腺癌组织的阳性率分别为21.7％、52.5％、72％,腺瘤和腺癌组织分别与正常黏膜比较均具有统计学意义.整合素α3β1在结直肠正常黏膜、腺瘤、腺癌组织的阳性率分别为34.2％、55％、70％,腺瘤和腺癌组织分别与正常黏膜比较均具有统计学意义.在结直肠腺癌中,CD151和整合素α3β1的表达与患者年龄、性别和肿瘤的部位、大小无相关性,与肿瘤的分化程度、浸润深度、淋巴结转移及Duke's分期有关.CD151和整合素α3β1在大肠正常黏膜、腺瘤及腺癌组织中的表达经双变量相关分析,表达呈正相关.从图的Kaplan-Meier生存曲线及Log-Rank检验可知,CD151+、α3β1+、CD151+α3β1+与大肠癌患者5年生存期密切相关,是影响大肠癌预后的因素.结论:CD151和整合素α3β1在大肠癌的表达密切相关,提示CD151与整合素α3β1复合物存在于大肠癌,其表达对预后产生明显的影响.CD151与整合素α3β1联合表达是临床预后判断的可靠指标.
-
CD151和整合素α3β1蛋白对非小细胞肺癌患者预后的影响
目的：探讨CD151和整合素α3β1蛋白对非小细胞肺癌（ non-small cell lung cancer ，NSCLC）患者预后的影响。方法采用免疫组化SP法检测CD151和整合素α3β1蛋白在NSCLC和良性肺病变组织中的表达水平，并结合临床资料分析两者之间的关系。结果 CD151和整合素α3β1蛋白在NSCLC中的阳性表达率均高于肺良性病变组织（ P＜0．05）。 CD151和整合素α3β1蛋白在NSCLC中表达强度呈正相关关系（γ＝0．389，P＝0．016）。结论 CD151和整合素α3β1在肺癌的发生过程中有一定的作用，二者表达水平呈正相关性，同时检测CD151和整合素α3β1的表达可为判断NSCLC的病理特征和预后提供指导借鉴意义。
-
周期性压力对兔软骨细胞整合素α3β1的影响
观察周期性压力对兔关节软骨细胞增殖及其分泌整合素α3β1的影响。通过体外分离培养胎兔关节软骨细胞，取第3代细胞接种于6孔板，分别设置无干预对照组（A 组）、周期性压力组（B 组压力25PSI，频率2Hz），持续性压力组（C组压力25PSI，持续加压）。压力干预每天2 h，连续干预3 d后，以WST-1细胞增殖及细胞毒性检测试剂盒检测各组软骨细胞增殖情况（OD值），并以ELISA法检测各组培养上清中整合素α3β1含量。细胞OD值A组为1．16±0．08，B组为1．52±0．12，C组为1．36±0．13，三组间两两比较OD值差异均有统计学意义（P＜0．05）。A组整合素α3β1水平为3．64±0．15 pg/ml，B组为4．03±0．19 pg/ml，C组为3．77±0．14 pg/ml，三组间两两比较整合素α3β1差异有统计学意义（P＜0．05）。周期性压力刺激兔软骨细胞，能增加软骨细胞的增殖作用和整合素的含量，其作用比持续性压力更强。
-
益肺逐积方对Lewis肺癌模型小鼠肿瘤组织CD151及整合素α3β1蛋白表达的影响
目的:观察益肺逐积方联合环磷酰胺对Lewis肺癌模型小鼠肿瘤组织CD151及整合素(integrin,ITG)α3β1蛋白表达的影响.方法:C57 BL/6小鼠40只右前肢腋窝皮下接种Lewis细胞建立肺癌小鼠模型,随机分为肿瘤模型组、环磷酰胺组、益肺逐积方组、联合用药组,每组均为10只.益肺逐积方组灌胃中药液(14.95 g·kg-1);环磷酰胺组在接种后72 h和10 d腹腔注射环磷酰胺(40mg·kg-1);联合用药组在环磷酰胺组用药基础上灌胃中药液(14.95 g·kg-1);模型组灌胃等体积生理盐水,每天1次,共14 d.给药期间观察小鼠生存状态及成瘤情况,给药14 d后测量瘤体积,常规石蜡切片术检测肿瘤及肺脏病理学改变,免疫组织化学检测肿瘤组织CD151和ITG α3β1蛋白的表达量.结果:与肿瘤模型组比较,益肺逐积方组与联合用药组肿瘤体积显著减小(P＜0.05).病理学检测结果显示,益肺逐积方组肿瘤细胞体积明显减小,病理性核分裂象减少,小鼠肺部无典型转移灶,肿瘤组织沿细支气管壁及肺泡壁弥漫性生长;联合用药组肿瘤细胞大量坏死,肺部无典型转移灶,肿瘤组织明显减少.免疫组织化学检测结果显示,益肺逐积方组与联合用药组均可下调CD151和ITGα3β1蛋白表达量,与肿瘤模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:益肺逐积方有显著抑制Lewis肺癌肿瘤生长的作用,且可增强环磷酰胺的疗效,益肺逐积方可能通过下调肿瘤组织CD151和ITGα3β1蛋白的表达量,发挥抑制肺癌转移的功效.
-
黄芪对早期糖尿病大鼠肾小球整合素α3β1的影响
目的 探讨糖尿病大鼠肾小球整合素α3β1的表达及黄芪对糖尿病大鼠肾脏的保护作用.方法 建立链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠模型,将30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组,6只)、糖尿病模型组(DM组,8只)、氯沙坦治疗组(DI.组,8只,10 mg·kg-1·d-1灌胃)和黄芪治疗组(DA组,8只,5 mI·kg-1·d-1灌胃).6周末检测各组大鼠血糖、体重、肾重/体重及24 h尿白蛋白排泄率(UAER);观察肾小球病理形态及免疫组化检测肾小球整合素α3β1的蛋白表达水平.结果 糖尿病模型组大鼠血糖、肾重3β1体重、UAER、肾小球面积及肾小球容积均明显高于正常对照组(P＜0.01),而体重明显减轻(P＜0.01);黄芪治疗组大鼠血糖无明显变化(P＞0.05),体重有所增加(P＜0.01),余指标均有所降低(P＜0.01或P<0.05).糖尿病模型组肾小球整合素α3β1表达明显低于正常对照组(P<0.01),而黄芪治疗组其表达有所升高(P<0.01).结论 黄芪对糖尿病大鼠肾脏有明显保护作用,其机制可能部分与上调肾小球整合素α3β1的表达有关.
-
整合素α3β1在食管鳞状细胞癌组织中的表达及意义
目的 研究整合素α3β1在食管鳞状细胞癌(ESCC)中的表达及临床意义.方法 采用免疫组织化学方法检测135例ESCC及40例正常食管中整合素α3β1的表达.结果 在正常食管组织和ES-CC中,整合素α3β1的阳性表达率分别为12.5％ (5/40)、82.96％(112/135),其差异有统计学意义(P＜0.001).整合素α3β1的表达与ESCC的TNM分期、肿瘤浸润深度和局部淋巴结转移呈正相关.结论 整合素α3β1表达上调能促进ESCC细胞的侵袭和转移.整合素α3β1的表达可应用于临床,作为评估ESCC恶性程度和预测患者预后等的有力指标.
-
阿托伐他汀对糖尿病模型大鼠肾脏表达整合素α3β1的影响
目的 观察阿托伐他汀对糖尿病模型大鼠肾脏表达整合素α3β1的影响.方法 制备糖尿病大鼠模型,随机将大鼠分为糖尿病组(D组)和治疗组(T组,给予阿托伐他汀20 mg·kg-1·d-1),另设对照组(N组).药物干预8周后检测各组大鼠尿清蛋白量、肌酐清除率(Ccr)、血糖(BS)、血脂、肾重/体重等.免疫组化法检测肾小球整合素α3β1表达情况.比色法检测肾脏丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(TAOC)的活性.光镜下观察肾组织病理改变,电镜下观测肾组织超微结构改变.结果 治疗组与糖尿病组BS、血脂差异无显著性,尿清蛋白量、Ccr差异有极显著性(P＜0.01);治疗组肾组织MDA含量明显下降(P＜0.01),肾组织TAOC、整合素α3β1表达显著上升(P＜0.01);肾重/体重、肾小球面积、肾小球体积差异有显著性.结论 阿托伐他汀可以减少糖尿病模型大鼠尿清蛋白量,改善肾脏病理变化,可能部分通过抗氧化应激上调肾脏整合素α3β1的表达实现.
-
整合素α3β1在胃癌中的表达及临床意义
目的：探讨整合素α3β1在胃癌中的表达及其与临床各病理因素之间的关系。方法采用免疫组织化学方法对115例胃癌及30例正常胃黏膜组织进行整合素α3β1检测。结果在胃癌组织中整合素α3β1的阳性表达率为74.5%，显著高于正常胃黏膜组织的阳性表达率6.6%，差异具有统计学意义（P <0.05）。整合素α3β1的表达强度与胃癌的 TNM 分期、分化程度及肿瘤浸润深度均有关（P <0.05）。结论整合素α3β1的表达水平可作为胃癌诊断及预后评估的指标。
-
黄芪甲苷对高糖刺激下的足细胞黏附功能的保护作用及机制
目的 研究黄芪甲苷对体外培养的足细胞黏附功能的保护作用及机制.方法 条件性永生的小鼠足细胞分为正常糖组、高糖组、甘露醇高渗对照组及高糖+黄芪甲苷组(AS-Ⅳ),分别用荧光定量法和物理离心法观察不同剂量(10、50、100 mg/L)及不同作用时间(3、6、12、24 h)的AS-Ⅳ对足细胞黏附功能的影响.实时定量PCR法及Western印迹法分别检测足细胞α3β1整合素mRNA和蛋白表达.结果 与正常糖对照组比较,高糖组足细胞与基底膜蛋白复合物(BMC)间的黏附功能显著下降(P<0.05),而AS-Ⅳ能明显改善高糖刺激下的足细胞黏附功能(P<0.05),且呈剂量和时间依赖关系.此外,高糖组足细胞α3β1整合素mRNA及蛋白表达水平均显著低于正常糖组(P<0.05),而AS-Ⅳ能呈剂量和时间依赖性上调高糖刺激下的足细胞α3β1整合素mRNA及蛋白表达.结论 AS-Ⅳ对体外培养的高糖刺激下的足细胞黏附功能有明显保护作用,其机制可能与AS-Ⅳ上调α3β1整合素mRNA及蛋白表达水平有关.
-
替米沙坦对老年糖尿病大鼠足细胞黏附的保护作用
目的 探讨替米沙坦对足细胞黏附的保护作用.方法 用20月龄SD大鼠制备糖尿病模型,随机分为糖尿病组和替米沙坦治疗组,另设老年和6周龄对照组.于实验第4、8、12周末收集大鼠24 h尿,监测血压.12周后行组织病理学检查,检测尿白蛋白(24 h)和血、尿肌酐.以间接免疫荧光-hoechst 33342双染检测尿中足细胞数量.RT-PCR、免疫组化和Western印迹等方法检测肾小球中整合素α3、整合素连接激酶(ILK)mRNA和蛋白表达.结果 随实验进程,老年糖尿病大鼠尿白蛋白、血压和尿中足细胞数量明显高于对照组(P＜0.05),且出现较为明显的病理学损害.肾小球整合素α3 mRNA及蛋白表达量减少,ILK表达明显增加(P＜0.05).第12周,整合素α3蛋白表达与ILK表达呈负相关(P＜0.05).尿足细胞数量、尿白蛋白程度与ILK表达呈正相关(P＜0.05).替米沙坦明显减轻肾脏病理损害,增加整合素α3表达,降低ILK表达,减少尿足细胞数量.结论 老年糖尿病大鼠足细胞的黏附能力下降,尿足细胞排泄增加.替米沙坦可增强足细胞黏附,对足细胞存活起重要作用.
-
替米沙坦对糖尿病大鼠肾小球表达整合素α3 β1的影响
目的观察整合素α3β1在糖尿病大鼠肾小球的表达以及替米沙坦对其影响.方法制备糖尿病大鼠模型,随机将动物分为糖尿病组、治疗组,另设对照组.治疗组给予替米沙坦3 mg·kg-1·d-1.6周后,检测各组24 h尿白蛋白定量、肌酐清除率、血糖、血胰岛素、血压、肾重/体重;免疫组化法检测肾小球整合素α3β1表达部位及表达水平.分离肾小球,Western印迹法检测肾小球整合素α3β1蛋白表达水平.RT-PCR检测肾小球TGF-β1mRNA的表达.光镜下观察肾组织病理改变;电镜下观察肾组织超微结构变化.结果免疫组化结果显示,正常大鼠整合素α3β1主要沿肾小球血管袢呈线性表达,系膜区有少量表达.糖尿病组肾小球整合素α3β1表达比正常对照组明显减弱;替米沙坦治疗组整合素α3β1表达较糖尿病组明显增加,24 h尿白蛋白定量及其它肾功能指标以及病理改变明显改善,血压无明显变化,肾小球TGF-β1mRNA表达比糖尿病组显著下降.结论替米沙坦可以减少糖尿病肾病大鼠早期的尿蛋白,改善病理变化,保护肾功能,其作用机制可能部分通过减少TGF-β1表达,上调整合素α3β1表达而实现.
-
CD151及整合素α3β1在胃癌中的表达及意义
目的 研究胃癌组织中CD151及整合素α3β1的表达,探讨它们在胃癌发生、发展及转移中的作用.方法 采用免疫组化SP 法检测23 例正常胃组织、46 例胃癌原发灶及21 例淋巴结转移灶中CD151及整合素α3β1的表达,分析比较不同分化程度、原发灶与转移灶分组中表达差异.结果 胃癌原发灶中CD151及整合素α3β1表达阳性率分别为65.2%和52.2%,均高于正常胃组织(P<0.05); 在淋巴结转移灶中的阳性率为81.0%和71.4%;CD151与整合素α3β1在胃癌原发灶及淋巴结转移灶中表达强度呈正相关关系.结论 CD151和整合素α3β1 在胃癌组织中存在异常高表达,检测CD151及整合素α3β1的表达可能为胃癌的诊断、预后判断及治疗提供参考依据.
