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祛风通络方对阿霉素肾病大鼠足细胞Desmin及CD2AP蛋白的影响
目的 探讨祛风通络方对阿霉素肾病大鼠足细胞结蛋白(Desm in)和CD2相关蛋白(CD2-associated protein,CD2AP)的作用.方法 一次性尾静脉注射阿霉素制备肾病模型.3周后造模成功,随机分为空白对照组(A组,12只),模型对照组(B组,8只),祛风通络方小、中、大剂量组(C组、D、E每组8只)和阳性对照组(F组,8中).从第4周起,A组和B组给生理盐水,C～E组分别给祛风通络方1.0、2.1、4.2 g/mL,F组给泼尼松25 mg/kg.各组均灌胃给药,10 mL/kg,1次/天,连续28天.期间进行24 h尿蛋白定量、血清生化指标检测,实验结束时电镜观察超微结构、Real-time PCR法及Western blot法检测足细胞骨架蛋白Desmin mRNA、裂孔隔膜蛋白CD2AP mRNA及其蛋白表达.结果 (1)与B组比较,C、D、E、F组24 h尿蛋白定量明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)与B组比较,C、D、E组ALB均有所升高,差异有统计学意义(P ＜0.05);TC含量明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);F组TG反而有明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05).(3)电镜观察发现,D、E、F组与B组比较,足细胞形态均有不同程度改善,特别是足突结构、足突数目改善明显,其D、E组改善更明显.(4)阿霉素肾病大鼠中Desmin mRNA、CD2AP mRNA及蛋白表达均升高,差异有统计学意义(P＜0.05).干预后,与B组比较,C、D、E、F组Desmin mRNA和CD2AP mRNA表达明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).(5)与A组比较,B组Desmin、CD2AP蛋白表达显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与B组比较,C、D、E、F组CD2AP蛋白表达明显降低,D、E、F组Desmin蛋白表达明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);各剂量组间比较,C、D、E组Desmin及CD2AP蛋白表达逐渐降低,差异有统计学意义(P＜0.05);与F组比较,C、D组CD2AP蛋白表达明显高,E组CD2AP蛋白表达明显低,差异有统计学意义(P＜0.05);C、D、E组Desmin蛋白表达较高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 祛风通络方对阿霉素肾病大鼠的治疗作用伴随着改变足细胞骨架蛋白Desmin及裂孔隔膜蛋白CD2AP基因表达的改变而实现.
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祛风通络方对糖尿病肾脏病模型大鼠足细胞损伤的影响
目的 探讨祛风通络方治疗糖尿病肾脏病的可能作用机制.方法 32只GK大鼠随机分为模型组、假手术组、益气活血组、祛风通络组,每组8只.除假手术组外其余各组大鼠采用高脂高热量喂养加单肾切除术复制糖尿病肾脏病模型.益气活血组给予浓度为0.75 g/ml益气活血颗粒灌胃,祛风通络组给予浓度0.9g/ml祛风通络颗粒灌胃,模型组和假手术组给予纯净水灌胃,剂量均为1 ml/100g,共8周.观察大鼠一般情况,检测24小时尿蛋白变化以及血糖、肌酐、尿素氮、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,HE染色观察肾脏病理情况,采用免疫组化法检测肾组织中nephrin、desmin、podocin、podocalyxin等足细胞标志蛋白表达情况. 结果 HE染色结果显示,模型组可见到肾小球肥大,少量肾小球萎缩,可见肾小管扩张;益气活血组和祛风通络均未见肾小球萎缩,系膜细胞增生较轻,肾小管上皮细胞变性较轻.模型组大鼠肌酐明显高于假手术组(P＜0.05);益气活血组大鼠ALT显著低于模型组以及祛风通络组(P＜0.05).与模型组比较,益气活血组以及祛风通络组均可降低24小时尿蛋白(P＜0.01).益气活血组以及祛风通络组大鼠肾组织nephrin表达高于模型组(P＜0.05或P＜0.01),祛风通络组大鼠肾组织podocin表达要高于模型组以及益气活血组,祛风通络组大鼠肾组织podocalyxin表达要高于模型组(P＜0.05).结论 祛风通络方可以缓解足细胞损伤,可能是其治疗糖尿病肾脏病的机制之一.
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祛风通络方对阿霉素肾病大鼠超微结构及足细胞相关蛋白CD2 AP和整合素α3β1表达的影响
目的:研究祛风通络方对阿霉素肾病(AN)大鼠肾小球超微结构变化及肾小球足细胞上相关蛋白CD2 associated protein(CD2AP)和整合素α3β1表达的影响,探讨祛风通络方治疗肾小球病的作用及机理.方法:60只雄性清洁级SD健康大鼠随机分为空白对照组和模型组,采用一次性尾静脉注射阿霉素的方法,建立大鼠AN模型,造模成功后再将模型动物随机分为模型组、 祛风通络组和激素组,分别给予祛风通络方和强的松干预.透射电镜观察足细胞超微结构,免疫组化染色检测大鼠肾脏CD2AP和整合素α3β1蛋白表达,并分析CD2AP和整合素α3β1与足细胞超微结构关系.结果:造模成功时较空白对照组,模型组大鼠超微结构显示:增宽、 收缩、 甚至消失.干预结束时与模型组相比较:⑴各干预组超微结构病变均有不同程度改善,足突结构较模型组清晰;⑵祛风通络组和激素组CD2AP和整合素α3β1蛋白表达明显上调(P<0.01),两者之间未见明显差异.结论:⑴AN大鼠肾小球足细胞结构与功能均发生了改变,表现为足突融合甚至消失,肾小球足细胞相关蛋白CD2AP和整合素α3β1蛋白表达下降.⑵祛风通络方通过修复足细胞超微结构,有效改善足细胞上CD2AP和整合素α3β1蛋白表达,从而达到保护肾小球足细胞分子屏障及治疗肾小球病的作用.
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祛风通络方对阿霉素肾病大鼠肾小球内皮细胞通透性的影响
目的:探讨祛风通络方对阿霉素肾病大鼠肾小球内皮细胞通透性的影响.方法:一次性尾静脉注射阿霉素建立大鼠肾病模型.采用全自动生化分析仪检测24h尿蛋白定量、血清生化指标;采用酶联免疫吸附测定试剂盒测定肾小球内皮细胞培养上清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)水平;采用二室弥散系统检测肾小球内皮细胞通透性.结果:尿蛋白定量降低,血清白蛋白升高,血总胆固醇降低,肾小球内皮细胞培养上清VEGF降低,肾小球内皮细胞通透性降低.结论:祛风通络方可能通过下调阿霉素肾病大鼠肾小球内皮细胞VEGF表达,降低肾小球内皮细胞通透性,从而达到防治蛋白尿的目的.
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不同药性祛风通络方干预下UUO大鼠肾小管上皮细胞TRPV4变化规律研究
目的:通过观察祛风通络方及寒热加味方对UUO模型大鼠肾组织TRPV4表达及功能状态的影响,探索不同药性祛风通络方对TRPV4的调节作用及其对肾间质纤维化的防治机理.方法:挑选SD雄性成年大鼠80只,随机分为空白对照组和模型组,单侧输尿管结扎法建立UUO模型,分为模型对照组、温热大剂量组、温热小剂量组、寒凉大剂量组、寒凉小剂量组、祛风大剂量组、祛风小剂量组,进行药物干预.术后第21天将大鼠全部处死,取术侧肾脏组织,一半用作病理学染色,一半用于分子生物学检测.RT-PCR和Western法检测肾脏组织TRPV4、α-SMA、vimentin mRNA含量变化及蛋白表达情况.结果:(1)造模成功后21 d,模型组及干预组大鼠术侧肾脏体积较对侧增大,剖面肾实质不同程度萎缩,肾盂扩张呈囊状,模型组为明显.(2)干预各组病理情况均不同程度改善,其中温热小剂量组改善为明显.(3)温热大剂量组TRPV4 mRNA含量明显增加(P<0.01),其余各组均表现不同程度下降.(4)治疗各组α-SMA mRNA含量均表现不同程度下降(P<0.05),以温热小剂量组下降为显著(P<0.01),各组Vimentin的表达表现出与α-SMA同样的变化趋势.结论:(1)TRPV4可能通过基因或蛋白水平的上调(下调)感受药性之寒热.(2)祛风通络方及加味方可能延缓肾间质纤维化的进展,且温热小剂量治疗效果好.
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祛风通络方对系膜增生性肾小球肾炎大鼠蛋白尿及血清IL-6与IL-8的影响
目的:探讨祛风通络方对系膜增生性肾小球肾炎大鼠蛋白尿及血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)的影响.方法:采用免疫法制备系膜增生性肾小球肾炎大鼠模型,应用磺柳酸法测定大鼠24 h尿蛋白定量,双抗体夹心ELISA法检测大鼠血清IL-6、IL-8,光镜下观察各组大鼠肾小球系膜区(GMC)及细胞外基质(ECM)积聚变化.结果:模型组与正常对照组比较24 h尿蛋白定量及血清IL-6、IL-8明显升高(P<0.01);祛风通络方组24 h尿蛋白定量及血清IL-6、IL-8均明显低于模型组(P<0.01);肾组织形态学观察显示祛风通络方组个别区域肾小球系膜细胞轻度增生,系膜区轻度增宽,管腔无挤压现象,较模型组明显改善.结论:祛风通络方组降低系膜增生性肾小球肾炎大鼠尿蛋白,降低血清IL-6、IL-8水平,减轻系膜细胞增生和细胞外基质增加,延缓或减轻肾组织损伤,保护肾功能.
关键词： 祛风通络方 系膜增生性肾小球肾炎 蛋白尿 白细胞介素-6 白细胞介素-8 -
祛风通络方、针刺联合康复训练治疗中风后肌张力增高随机平行对照研究
[目的]观察祛风通络方、针刺联合康复训练治疗中风后肌张力增高疗效.[方法]使用随机平行对照方法,将90例住院患者按掷骰子法简单随机分为两组.对照组35例康复训练:抑制上肢痉挛、手指屈曲痉挛、下肢痉挛及踝关节背屈训练,包括抗痉挛模式,站位,手膝四点训练;50min/次,1次/d.治疗组55例祛风通络方(白芍60g,木瓜250g,龟板7g,全蝎3g,白花蛇蜕1.5g,萆薢、丝瓜络各15g,川芎6g),1剂/d,水煎200mL,早晚口服.针刺,电体针搭配头针:头针取足远感区、运动区;体针取手少阳经穴位和足太阳经穴位,选阳池、承山、肩髃、外关、承扶、太溪、足三里、阳陵泉、十宣、昆仑、三阴交、委中;以患者耐受为度,留针30min/次,1次/d.康复训练同对照组.连续治疗6d为1疗程.观测临床症状、痉挛程度、不良反应.连续治疗4疗程,疗程间隔1d,判定疗效.[结果]肘关节痉挛程度疗效:治疗组显效10例,有效24例,无效21例,总有效率61.82％.对照组显效1例,有效8例,无效26例,总有效率25.71％.膝关节痉挛程度疗效:治疗组显效21例,有效8例,无效26例,总有效率60.00％.对照组显效2例,有效8例,无效25例,总有效率率28.57％.治疗组疗效优于对照组(P＜0.05).相关指标两组均有改善(P＜0.01),治疗组改善优于对照组(P＜0.01).[结论]祛风通络方、针刺联合康复训练治疗中风后肌张力增高疗效满意,无副作用,值得推广.
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祛风通络方对阿霉素大鼠肾小球内皮细胞VEGF及其受体FLK-1表达的影响
目的 研究祛风通络方对阿霉素模型大鼠肾小球内皮细胞VEGF及其受体FLK-1表达的影响.方法 130只SD大鼠抽出30只作为空白对照组(A组),余下大鼠采用阿霉素给予尾静脉一次性注射构建大鼠肾病模型,造模成功后,随机分为模型组(B组,n=18)、祛风通络方组(C组,n=18),祛激组(祛风通络方和激素共用组,D组,n=18),激素组(E组,n=18),苯那普利组(F组,n=18),构建肾小球内皮细胞阿霉素模型,给予相应大鼠血清治疗,邻苯三酚红/钼酸盐法检测24h尿蛋白定量;全自动生化分析仪检测血清白蛋白(ALB)、血脂(TG)、肾功能BUN、Cr;Western Bloting及RT-PCR检测肾小球内皮细胞VEGF及其受体FLK-1的表达.结果 C、E组能升高大鼠血清ALB的含量,降低血清TCH的含量,与B组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01);肾小球内皮细胞经阿霉素损伤后,B组较A组VEGF、FLK-1蛋白及mRNA的表达均升高,差异有统计学意义(P＜0.01),各组加入相应血清冻干粉后,C、E组VEGF、FLK-1蛋白表达均下调,与B组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 祛风通络方能够下调肾小球内皮细胞VEGF及其受体FLK-1的表达,改善阿霉素大鼠肾病模型的肾功能.
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祛风通络方对大鼠系膜细胞增殖及转化生长因子β1和白细胞介素6 mRNA表达的影响
目的:观察祛风通络方对脂多糖(1ipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cell,MC)增殖及其分泌的转化生长因子β1(transforming growth factor-betal,TGF-β1)和白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)mRNA表达的影响.方法:采用血清药理学方法,体外培养大鼠肾小球系膜细胞,分为正常对照组、模型组、蒙诺(福辛普利钠)组和祛风通络方组.并采用甲基噻唑基四唑(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测大鼠MC增殖情况,逆转录聚合酶链反应法检测TGF-β1和IL-6 mRNA的表达.结果:与正常对照组比较,模型组大鼠肾小球系膜细胞增殖升高(P＜0.05);与模型组比较,祛风通络方组大鼠肾小球系膜细胞增殖受到抑制(P＜0.05),且祛风通络方作用优于蒙诺(P＜0.05).模型组系膜细胞TGF-β1 mRNA表达高于正常对照组(P＜0.01);祛风通络方组和蒙诺组系膜细胞TGF-β1 mRNA表达低于模型组(P＜0.01);祛风通络方组与蒙诺组比较,TGF-β1 mRNA的表达降低(P＜0.01).LPS刺激后可提高大鼠系膜细胞内IL-6 mRNA的表达,与正常对照组比较,模型组IL-6 mRNA表达上升,差异有统计学意义(P＜0.01);祛风通络方组、蒙诺组与模型组比较,IL-6 mRNA表达下降(P＜0.01);祛风通络方降低IL-6 mRNA表达的作用亦优于阳性对照药蒙诺(P＜0.01).结论:祛风通络方对大鼠MC增殖及其TGF-β1和IL-6 mRNA表达均有明显的抑制作用.
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祛风通络方配合激光治疗仪熏蒸治疗风寒痹阻型肩周炎45例
目的：观察祛风通络方配合激光治疗仪熏蒸治疗风寒痹阻型肩周炎的疗效。方法：随机抽取45例肩周炎患者，采用协定方中药熏蒸配合半导体激光治疗与康复训练作为观察组，另随机抽取45例采用半导体激光治疗仪治疗配合康复训练为对照组。两组均7次／周，1周为一个疗程，2个疗程统计疗效。结果：观察组总有效率、基本痊愈率分别为86．2%、63．5%；对照组分别为72．8%、49．3%，两组间对比，总有效率、基本痊愈率均有显著性差异(P <0．05)。治疗后两组肩关节症状、体征评分比较，差异也均具有显著性意义(P <0．05)。结论：协定方熏蒸配合激光治疗仪、康复训练理疗组合治疗肩周炎较激光理疗配合康复训练方法具有明显优势。
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祛风通络方对阿霉素肾病大鼠肾小球足细胞nephrin mRNA表达的影响
目的:观察阿霉素肾病(AN)大鼠肾小球足细胞nephrin mRNA表达及祛风通络方对其表达的影响.方法:清洁级SD大鼠140只,随机抽取32只作为空白组,余108只建立AN大鼠模型,90只大鼠模型成功后随机分为模型组、祛风组、祛风+激素组、激素组和苯那组,给予相应干预,电镜检测超微结构变化,第0,3,5,7周应用间接免疫荧光技术、RT-PCR分别检测nephrin蛋白荧光表达分布和nephrin mRNA表达并进行组间比较.结果:模型成功时,透射电镜示AN大鼠肾小球足突呈部分或弥漫性融合.7周时与模型组相比,祛风组和激素组nephrin蛋白的荧光分布呈连续性或斑片状分布,荧光强度明显增强(P＜0.01);祛风组和激素组nephrin mRNA的表达明显上调(P＜0.01).结论:Nephrin的表达异常是AN大鼠蛋白尿发生发展的重要分子机制,祛风通络方可上调AN大鼠足细胞nephrin的表达和分布而起保护肾小球滤过屏障的作用.
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祛风通络方熏蒸治疗中风偏瘫疗效观察
目的:观察祛风通络方熏蒸治疗中风偏瘫的疗效和安全性.方法:将120例患者随机分为对照组和治疗组各60例.对照组采用西医常规治疗及运动疗法;治疗组在对照组的基础上加予自拟中药祛风通络方熏洗.2组均以7天为1疗程,共治疗2疗程.比较2组临床疗效及神经功能缺损评分变化.结果:神经功能缺损评分治疗组治疗前与第1疗程后、第2疗程后比较,差异均有显著性意义(P＜0.05);2组第2疗程后比较,差异有显著性意义(P＜0.05).2组第1疗程后治疗组总有效率为83.33％,对照组为70.00％,2组比较,差异无显著性意义(P＞0.05);第2疗程后治疗组总有效率为96.67％,对照组为80.00％,2组比较,差异有显著性意义(P＜0.05),治疗组临床疗效高于对照组.2组患者在治疗后均未发现明显毒副作用,治疗前后检测血常规、尿常规、凝血功能及肝肾功能、心电图均在正常范围内.结论:应用祛风通络方熏蒸配合常规治疗及运动疗法治疗中风偏瘫疗效肯定、安全.
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祛风通络方对肾小球系膜细胞周期蛋白表达的影响
目的 通过不同检测方法观察祛风通络方对肾小球系膜细胞周期调节蛋白表达的影响,进一步探讨祛风通络方抑制肾小球系膜细胞增殖的作用机制.方法 以体外培养肾小球系膜细胞为研究对象,应用血清药理学方法,分别采用激光扫描共聚焦显微镜及免疫组化法检测各组大鼠肾小球系膜细胞周期蛋白的表达变化.结果 与正常组比较,LPS组肾小球系膜细胞周期蛋白CyclinD1、CDK2、P21表达明显增强(P＜0.01),P27蛋白表达明显减弱(P＜0.01)；经过药物干预治疗,肾小球系膜细胞周期蛋白Cyclin D1、CDK2、P21的表达均有不同程度减弱(P＜0.05或P＜0.01),而P27蛋白表达明显增强(P＜0.01),且祛风通络方对CyclinDl、P21和P27蛋白表达的调节明显优于贝那普利(P＜0.05或P＜0.01).结论 祛风通络方抑制肾小球系膜细胞增殖的作用机制可能与其下调细胞周期蛋白CyclinD1、CDK2、P21和上调P27蛋白的表达有密切关系.
关键词： 祛风通络方 系膜细胞 细胞周期调节蛋白 激光扫描共聚焦显微镜 免疫组化法 -
祛风通络方抑制NF-κB活化对脂多糖诱导的体外培养大鼠肾小球系膜细胞TGF-β1mRNA和IL-6mRNA表达的影响
目的 研究祛风通络方对脂多糖刺激大鼠肾小球系膜细胞表达炎性细胞因子TGF-β1、IL-6的影响及其作用机制.方法 采用体外培养大鼠系膜细胞和血清药理学方法,分为空白组,病理组,治疗组和阳性对照组.采用生物素核酸一蛋白结合凝胶迁移电泳分析法检测NF-KB的表达;RT-PCR检测TGF-β1mRNA和IL-6mRNA表达.结果 祛风通络方能够抑制脂多糖刺激肾小球系膜细胞中NF-KB活化,且在祛风通络方的作用下,TGF-β1mRNA和IL-6mRNA表达均呈不同程度减弱.结论 提示祛风通络方可能通过抑制NF-B活化,下调TGF-131mRNA和IL-6mRNA的表达达到减轻系膜细胞增殖,防止肾小球硬化的作用.这可能是祛风通络方治疗系膜增生性肾炎的机制之一.
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祛风通络方对肾小球系膜细胞间隙连接蛋白36及基因表达的影响
目的 研究间隙连接蛋白36(Cx36)及其基因在肾小球系膜细胞(MCs)的表达,观察祛风通络方的干预作用,从而进一步探讨祛风通络方抑制肾小球MCs增殖的作用机制.方法 应用血清药理学方法,制备贝那普利药物血清和祛风通络药物血清,体外培养肾小球MCs,并将其分为正常对照、脂多糖(LPS)、贝那普利治疗和祛风通络方治疗组.分别采用激光扫描共聚焦显微镜、Western blot、免疫组化及实时定量PCR检测各组肾小球系膜细胞Cx36蛋白及基因的表达变化.结果 与对照组比较,脂多糖组肾小球MCs Cx36表达明显增强(P＜0.01);与脂多糖组比较,两治疗组Cx36表达均减弱(P＜0.01或P＜0.05).各组肾小球MCs Cx36基因表达与蛋白表达相似.结论 Cx36及基因在脂多糖诱导的肾小球MCs中有明显表达,祛风通络方抑制肾小球系膜细胞增殖的作用可能与其调节Cx36及基因表达有关.
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祛风通络方对阿霉素肾病大鼠肾小球基底膜HSPG蛋白及mRNA表达的影响
目的 观察阿霉素肾病大鼠肾小球基底膜硫酸肝素蛋白多糖(HSPG)蛋白及其mRNA表达及祛风通络方对其表达的影响.方法 尾静脉注射阿霉素建立阿霉素肾病大鼠模型,并随机分为A(空白对照,n=32)、B(模型,n=18)、C(祛风通络方,n=18)、D(祛风通络方+激素,n=18)、E(激素,n=18)、F(苯那普利,n=18)组,应用间接免疫荧光染色、RT-PCR分别检测各组大鼠肾小球基底膜HSPG的荧光分布和HSPG mRNA表达的变化.结果 造模成功后透射电镜示B组肾小球足突呈部分或弥漫性融合.干预结束后与B组相比,C、E组HSPG的荧光分布呈连续性或斑片状,平均荧光强度明显增强(P<0.01);D、F组HSPG的荧光呈不连续分布或点状分布,平均荧光强度增强(P<0.01).干预结束后与B组相比,各干预组HSPG mRNA的表达均上调(P<0.01),尤以C、F组明显.相关分析显示24 h尿蛋白定量与HSPG蛋白表达呈明显负相关(r=-0.7353,P<0.001).结论 肾小球基底膜HSPG的表达异常和分布改变是阿霉素肾病大鼠蛋白尿发生发展的重要机制,祛风通络方可能通过改变HSPG的表达和分布而达到治疗蛋白尿的目的 .
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祛风通络方对系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织α-SMA的影响
目的:通过观察肾脏组织形态学及肾小球α-SMA表达的变化,探讨祛风通络方防治大鼠系膜增生性肾小球肾炎的可能机制,为祛风通络方的临床应用提供理论依据.方法:采用免疫法制备MsPGN大鼠模型,光镜下观察各组大鼠肾小球系膜区(GMC)及细胞外基质(ECM)积聚变化.采用免疫组织化学法检测各组大鼠肾组织中α-SMA的表达,并用图像分析系统对免疫组织化学结果进行灰度值分析.结果:肾小球及肾小管α-SMA灰度值病理组为167.91±6.16,空白对照组为195.88±3.49,两者相比较差异具有统计学意义(P<0.05);肾小球及肾小管α-SMA灰度值祛风通络方组为200.71±2.29,蒙诺组为201.68±1.37,与病理组相比,2组灰度值明显升高(P<0.05),2治疗组与空白对照组相比灰度值虽有所升高但差异无显著性.肾组织形态学观察显示,祛风通络方组个别区域肾小球系膜细胞轻度增生,系膜区轻度增宽,管腔无挤压现象,较模型组明显改善.结论:祛风通络方能够抑制肾组织α-SMA的表达,影响肾小球系膜细胞的重塑,该方可减轻MsPGN模型大鼠肾组织病理损害,延缓肾小球硬化的进展.
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祛风通络方对阿霉素肾病大鼠肾小球基底膜阴离子位点的影响
目的 观察祛风通络方对阿霉素肾病大鼠肾小球基底膜(GBM)上阴离子位点(AS)的影响.方法 尾静脉注射阿霉素建立阿霉素肾病(AN)大鼠模型,并随机分为A(空白组)、B(模型组)、C(祛风通络方组)、D(激素+祛风通络方组)、E(激素组)、F(苯那普利组)组,并给予相应干预;第3、7周留取肾皮质,以醋酸铀和柠檬酸铅双重染色法,透射电镜观察GBM的超微结构;以PEI示踪染色电镜观察GBM上AS的分布变化.结果 ①3周时与A组相比,模型组大鼠24h尿蛋白显著升高(P<0.01),血清ALB明显下降(P<0.01),血清TG和TCH明显升高(P<0.01);②3周时透射电镜示模型组大鼠肾小球足突呈部分或弥漫性融合,GBM上AS明显减少;③7周时与B组相比,C、E组超微结构明显改善,AS分布呈连续点线状分布,平均AS表达量增强(P<0.01).结论 祛风通络方可通过改善GBM上AS的表达与分布而修复肾小球电荷屏障.
