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重组人p53腺病毒注射液联合放疗治疗口腔鳞癌的近期疗效观察
目的 评价重组人p53腺病毒(tad-p53)注射液联合手术、放射线治疗口腔鳞癌的疗效及安全性.方法 对自2005年1月至2008年4月,在解放军总医院手术后接受rAd-p53注射液结合放射线治疗的10例舌癌、12例牙龈癌患者及手术后仅接受单纯放疗的12例舌癌、14例牙龈癌患者进行回顾性调查,并对其疗效及不良反应进行定期复查或电话随访,分析tad-p53注射液结合放射线治疗的疗效及安全性.结果 rAd-p53注射液联合手术、放疗对舌癌、牙龈癌疗效满意,3年局部复发率分别为0%、8.3%,较仅接受放疗的对照组局部复发率(25%、28.6%)明显偏低.除注射药物后 发热及注射部位疼痛外,无其他严重不良反应,疗效优于仅接受放射治疗患者.结论 rAd-p53注射液联合手术及放疗治疗舌癌、牙龈癌安全、有效.
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重组人p53腺病毒联合放疗治疗晚期口腔癌的护理
目的 探讨重组人p53 腺病毒(rAd-p53)联合放射治疗晚期口腔癌患者的护理.方法 对2009 年1 月至2012 年4 月在中国人民解放军总医院接受rAd-p53 注射联合放射线治疗晚期口腔癌的患者,治疗前给予心理护理及健康指导,注射过程中做好护理配合,严密观察治疗后病情变化,及时处理发热、局部肿胀、疼痛、胃肠道反应等不良反应,做好放疗后皮肤护理、口腔护理及饮食护理,观察疗效并总结各项护理要点.结果 22 例患者均顺利完成rAd-p53 联合放射治疗,其中部分缓解10 例(45.5%)、稳定8 例(36.4%)、进展4 例(18.1%).全部病例均无并发症及严重不良反应的发生.结论 正确合理的护理是rAd-p53 瘤内注射联合常规放疗治疗晚期口腔癌的重要环节,可有效减少不良反应的发生,减轻患者痛苦,达到提高治疗效果和生活质量的目的.
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晚期食道癌患者注射rAd-p53的临床疗效分析
目的:对晚期食道癌患者注射rAd-p53的临床疗效进行分析,探讨其可行性.方法:随机选择2011年10月到2013年10月在本院进行治疗的晚期食道癌患者22例,对其采用rAd-p53瘤内注射治疗,用量1×1012VP/次,1次/周,8周为一个疗程.观察患者在治疗过程中有无不良反应症状发生,并在疗程结束后对患者的治疗效果进行观察.结果:在治疗过程中4例患者在注射2h左右出现不同程度的胸痛,3例患者在治疗后第1d出现发热症状,未经处理均自行缓解,经检查患者无严重出血或者穿孔等并发症发生;经过一个疗程的治疗后,有2例患者的肿瘤发生缩小,占总病例数的9.09％,16例患者肿瘤没有发生变化,占总病例数的72.73％,4例患者的肿瘤发生增大,占总病例数的18.18％.结论:rAd-p53注射应用于晚期食道癌患者的治疗中能够有效控制和改善疾病的发展,疗效确切,无明显副作用,建议在临床上推广应用.
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rAd-P53基因治疗概况及在妇科肿瘤领域的应用进展
基因治疗是上世纪80年代发展起来的疾病对因治疗新技术.随着对恶性肿瘤生长的分子机制的研究不断深入,恶性肿瘤的基因治疗技术迅速发展.其中重组人p53腺病毒(rAd-p53)作为当前肿瘤基因治疗的新热点发展较快.本文对rAd-p53基因治疗概况及在治疗妇科肿瘤方面的应用进展作一综述.
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重组人p53腺病毒联合奥沙利铂对结肠癌细胞的生长抑制作用
目的 观察外源p53基因在结肠癌细胞内的表达、对肿瘤细胞生长的影响,及对结肠癌细胞化疗敏感性的作用和机制.方法 用重组人p53腺病毒注射液(rAd-p53)及奥沙利铂(OXA)单独及联合作用于结肠癌细胞株SW1116不同时间后,CCK-8法检测其对体外培养细胞的抑制率,免疫组织化学S-P法检测p53蛋白的表达情况,流式细胞仪(FCM)分析其细胞凋亡蛋白caspase3的表达情况.结果 rAd-p53及OXA单独作用时,随药物浓度及作用时间的增加,细胞的生长抑制率逐渐增高;二者联合作用24 h,在较低浓度时细胞生长抑制率即明显增高(P值均<0.05);OXA(6.25 μg/ml)与rAd-p53(5×105、5×106、5×107、5×108、5×109 vp/ml)联合作用24 h后,与对照组比较,结肠癌细胞caspase-3蛋白的含量升高,但p53蛋白无明显升高.结论 OXA和 rAd-p53单药可抑制结肠癌细胞SW1116的生长 , 二者联合对结肠癌细胞的抑制作用增强; rAd-p53有增强OXA化疗敏感性的作用,其机制与通过线粒体途径激活下游的 caspase- 3诱导细胞凋亡有关.
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磁共振导引靶向注射rAd-p53治疗兔VX2脑瘤实验研究
目的:探讨磁共振导引下注射rAd-p53治疗兔脑VX2瘤的可行性研究.方法:12只新西兰大白兔随机分为对照组(A组)、治疗组(B组)两组, A、B组各为6只,全麻下通过颅骨钻孔种植瘤块的方法建立VX2移植性脑瘤模型.脑瘤生长至直径平均约0.5cm时,在磁共振导引下穿刺肿瘤并分别靶向注射0.5ml无菌生理盐水(A组)和0.5ml rAd-p53(B组),随后各组分别在术后1天、3天、5天行MRI扫描后每组处死2只,行病理学及免疫荧光检查.结果:12只兔全部有脑瘤生长,且肿瘤大小较一致,形态规则, MR扫描呈T1WI略低信号,T2WI呈略高信号;增强扫描(钆喷替酸葡甲胺0.1mmol/kg体重)呈明显较均匀强化,肿瘤大直径0.5～0.7cm,和病理学表现相一致,能够满足介入治疗的需要.所有注射无菌生理盐水和rAd-p53的介入操作均成功进行,术后1、3、5天病理学及MRI均未观察到明显差异,但在免疫荧光上,B组P53蛋白表达及凋亡均明显强于A组.结论:MRI导引下脑瘤注射rAd-p53治疗方法可行,能提高P53蛋白表达率及肿瘤凋亡率.
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重组人p53腺病毒联合奥沙利铂对胃癌细胞SGC-7901的生长抑制作用
目的 观察外源p53基因在胃癌细胞SGC-7901内的表达及其对胃癌SGC-7901细胞生长的影响、对胃癌细胞化疗敏感度的作用及机制.方法 用重组人p53腺病毒注射液(rAd-p53)及奥沙利铂(OXA)单独及联合作用于胃癌细胞株SGC-7901不同时间后,CCT-8法检测其对体外培养SGC-7901细胞的抑制率,免疫组织化学SP法检测p53蛋白的表达情况,流式细胞仪(FCM)分析其细胞凋亡蛋白Caspase-3的表达情况.结果 rAd-p53及OXA单独作用SGC-7901细胞时,随药物浓度及作用时间的增加,细胞的生长抑制率逐渐增高;两者联合作用48h,其在较低浓度时即可显著抑制细胞生长(P＜0.05);OXA(6.25μg/ml)与rAd-p53(5×107、5×108、5×109vp/ml)联合作用48h后,胃癌细胞caspase3蛋白的含量较对照组升高,但p53蛋白无明显升高.结论 OXA和rAd-p53单药可抑制胃癌细胞的生长,两者联合对胃癌细胞的抑制作用明显增强;rAd-p53有增强OXA化疗敏感度的作用,其机制与通过线粒体途径激活下游的caspase-3诱导细胞凋亡有关.
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p53和p21wAF1在鼻咽癌rAd-p53瘤内注射前后的表达及其与近期预后的关系
目的 探讨重组人p53腺病毒(rAd-p53)瘤内注射前后鼻咽癌(NPC)组织中p53蛋白和p21WAF1蛋白的表达情况,及其与鼻咽癌近期疗效的关系.方法 应用免疫组织化学法检测12例鼻咽慢性炎组织和63例确诊中晚期鼻咽癌组织的p53和p21WAF1蛋白表达情况.63例中晚期鼻咽癌随机分为2组:p53治疗组(32例):rAd-p53瘤内注射+同步放化疗;常规治疗组(31例):同步放化疗.分析两组治疗前及放疗至20 Gy时p53和p21 WAF1蛋白表达情况及其与预后的关系.结果 NPC组织中p53和p21 WAF1蛋白阳性表达率分别为49.21％和46.03％,和鼻咽黏膜慢性炎相比差异有统计学意义(P＜0.05).NPC组织中p53和p21WAF1蛋白表达有相关性(rs=0.556,P=0.000).放疗前及放疗至20 Gy时,鼻咽癌p53治疗组和p21WAF1蛋白阳性表达率差异有统计学意义(P＜0.05);两组p53蛋白和p21 WAF1蛋白阳性表达与1年无瘤生存率有关(P＜0.05).结论 rAd-p53瘤内注射后p53和p21WAF1蛋白的阳性表达可能在抑制鼻咽癌复发或转移进程中起着重要作用,并预示较好的预后.
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重组人p53腺病毒联合放化疗治疗中晚期鼻咽癌的临床观察
目的:通过对重组人p53腺病毒(rAd-p53)瘤内注射联合同步放疗、化疗治疗中晚期鼻咽癌患者的临床观察,探讨其在中晚期鼻咽癌治疗中的增效作用.方法:41例确诊中晚期鼻咽癌的患者随机分为两组.治疗组rAd-p53瘤内注射 + 同步放化疗,对照组仅行同步放化疗.分别比较两组治疗结束时和治疗后3个月的有效率以及0.5、1、2年的生存率,2年的原发灶复发率、远处转移率和无瘤生存率.同时比较两组治疗过程中主要的药物毒副反应.结果:治疗后3个月,治疗组的完全缓解率优于对照组(P ＜ 0.05).治疗组的无瘤生存率明显高于对照组(P ＜ 0.05).rAd-p53的药物副反应主要是发热.两组骨髓抑制反应的发生率差异无统计学意义 (P ＞ 0.05).结论:rAd-p53瘤内注射在中晚期鼻咽癌的同步放化疗中具有增效作用,但其远期疗效仍有待扩大样本量行更长时间的进一步观察.rAd-p53瘤内注射并未增加化疗的毒副反应,具有较大的安全性.
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rAd-p53鼻咽部瘤内注射对鼻咽癌淋巴管生成的影响
目的 探讨行重组人p53腺病毒(rAd-p53)瘤内注射前后鼻咽癌原发灶中淋巴管的表达情况.方法 63例确诊中晚期鼻咽癌患者随机分为两组.治疗组32例行rAd-p53瘤内注射+同步放化疗,对照组31例行单纯同步放化疗.分别收集两组的临床资料,采集rAd-p53瘤内注射前后鼻咽部瘤体活组织标本,采用免疫组化二步法检测鼻咽癌原发灶组织中淋巴管D2-40的表达情况.结果 两组D2-40蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05).两组治疗后D2-40蛋白表达均较治疗前升高,差异有统计学意义(P<0.01).结论 rAd-p53可能通过某种机制抑制鼻咽癌淋巴道转移.
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rAd-p53瘤内注射前后鼻咽癌原发灶p53、p21WAF1蛋白的表达及意义
目的 探讨重组人p53腺病毒(rAd-p53)瘤内注射前后的鼻咽癌原发灶中p53蛋白、p21WAF1蛋白的表达情况及其意义.方法 51例中晚期鼻咽癌的患者随机分为两组,治疗组27例rAd-p53瘤内注射+同步放化疗,对照组24例同步放化疗.分别收集临床资料及rAd-p53瘤内注射前后鼻咽部瘤体组织标本.采用免疫组化二步法检测鼻咽癌原发灶组织标本中p53蛋白、p21WAF1蛋白的表达情况.结果 治疗组治疗前、后鼻咽癌原发灶p53蛋白和p21WAF1蛋白阳性表达率分别为33.33.0%和33.3%、62.96%和77.77%,p53蛋白和p21WAF1蛋白阳性表达率在治疗后均明显提高,治疗前后比较差异均有统计学意义(P均＜0.05).对照组治疗前、后鼻咽癌原发灶p53蛋白和p21WAF1蛋白的阳性表达率分别为40.74%和37.5%、51.58%和50.0%,两者治疗后也有所增高,但治疗前后比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 rAd-p53瘤内注射后,鼻咽癌原发灶p53蛋白表达增加进而导致p21WAF1蛋白表达增加,可能是其治疗鼻咽癌的作用机制之一.
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rAd-p53联合顺铂体外抑制肺腺癌细胞增殖的佳作用时序研究
目的:研究rAd-p53(商品名:今又生)与顺铂以不同序贯方式联合应用对肺腺癌细胞的增殖抑制作用,明确rAd-p53与顺铂联合的协同效应关系和佳作用时序.方法:采用MTT法测定不同感染强度rAd-p53联合顺铂以及rAd-p53不同时序联合顺铂对人肺腺癌细胞A549的生长抑制率;采用流式细胞术检测细胞周期.结果:rAd-p53具有明显的肿瘤抑制作用,随着感染强度增加抑制作用增强;在较低感染强度下联合顺铂,即有显著的相加或协同作用(Q>0.85或Q>1.15),与单药组比较差异显著(P＜0.05);两药不同序贯方式联合抑制作用均大于各时间点单药作用(P＜0.01),尤以rAd-053后48h加入顺铂Q值高(Q=1.38),该时间细胞被更多的阻滞在G0/G1期,而S期细胞比例减少.结论:rAd-p53与顺铂联合对肺腺癌细胞具有显著的协同抑制作用,并随剂量增加协同作用增强;联合应用时顺铂在rAd-p53作用48h时加入可大发挥两者的协同抑制作用,其机制与细胞周期阻滞有关.
关键词： rAd-p53 肺腺癌A549细胞株 顺铂 MTT
