第二军医大学学报杂志
Academic Journal of Second Military Medical University 제이군의대학학보
- 主管单位： 第二军医大学
- 主办单位： 第二军医大学
- 影响因子： 0.74
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0258-879X
- 国内刊号： 31-1001/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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水通道蛋白1、3、4、5在内毒素性急性肺损伤小鼠肺组织中的表达
目的:研究脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠肺组织中水通道蛋白(AQP)1、3、4、5的表达变化,探讨水通道蛋白1、3、4、5表达与急性肺损伤的关系.方法:40只健康雄性的C57BL/6小鼠随机分为LPS 4 h组、LPS 6 h组、LPS 8 h组、LPS 10 h组(以LPS诱导ALI模型)和对照组,每组8只.采用实时定量PCR测定小鼠AQP-1、AQP-3、AQP-4和AQP-5 mRNA表达,免疫组化和Western印迹法观察AQP-1、AQP-3、AQP-4和AQP-5蛋白表达,同时进行肺湿/千重比值测定以及肺组织病理染色.结果:LPS 4 h、6 h、8 h、10 h组肺湿/干重比值(4.39±0.19、4.58±0.17、4.87±0.21、5.28±0.16)明显高于对照组(3.99±0.25,P＜0.05).LPS灌注后4 h AQP-1蛋白量减少至对照组的(74.1±5.2)%,AQP-5降至对照组的(70.3±7.1)%;LPS灌注后8 h AQP-1蛋白量减少至对照组的(45.2±4.4)%,AQP-5降至对照组的(38.6±8.9)%.AQP-3和AQP-4的表达没有明显变化.结论:AQP-1和AQP-5可能参与ALI液体的异常转运,可能与肺水肿的发病机制有关.AQP-3和AQP-4可能不参与ALI肺水肿的形成过程.
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哮喘小鼠肺组织水通道蛋白5的表达及地塞米松对其的调节
目的:探讨支气管哮喘(哮喘)小鼠肺组织中水通道蛋白5(aquaporin 5,AQP5)和黏蛋白5AC(MUC5AC)的变化及地塞米松对其的调节作用.方法:雌性C57BL/6小鼠48只,随机分为对照组、哮喘组和地塞米松干预组,每组16只.测定各组小鼠肺组织病理变化及湿/干质量比值,应用实时定量PCR法测定其肺组织中AQP5和MUC5AC mRNA的表达,应用免疫组化法测定各组AQP5蛋白在肺组织中的分布,免疫印违法测定AQP5蛋白在肺组织中的表达.ELISA法测定各组支气管肺泡灌洗液中MUCSAC的含量.结果:哮喘组小鼠肺组织中AQP5表达较对照组明显降低[mRNA减少(42.5±3.6)%,蛋白质减少(64.3±8.2)%].而MUC5AC表达显著升高[mRNA升高(93.3±8.1)%;蛋白质水平升高(98.3±7.2)%].地塞米松分别负调节其表达(与模型组比较P＜0.05).结论:哮喘小鼠肺组织中AQP5表达明显降低可能与气道MUC5AC表达的升高有关,地塞米松对其显著负调节从而改善气道黏液高分泌、炎性浸润和肺水渗出的病理生理过程.
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尼古丁给药和撤药模型的制备与评价
目的:制备一种尼古丁给药和撤药大鼠模型,通过三项相关指标评价该模型的特征与应用研究价值.方法:10～11周龄的雄性SD大鼠随机分为生理盐水组、尼古丁给药组和尼古丁撤药组3组.生理盐水组给生理盐水6周;尼古丁给药组给尼古丁(3 mg·kg-1·d-1)6周;尼古丁撤药组先给尼古丁(3 mg·kg-1·d-1)3周,随后改为给生理盐水3周.各组给药途径均为皮下注射,每日1次,给药容积为0.5 ml/kg,同时记录体质量、饮食量和饮水量的变化.造模后通过体质量、血清生化指标、各部位脂肪称量来评价该模型.结果:尼古丁给药后体质量下降;血清三酰甘油、胰岛素水平降低;皮下脂肪、内脏脂肪和主动脉周围脂肪质量减少;撤药后上述指标回升.结论:该模型可用于研究尼古丁的多种药理作用,以及吸烟、戒烟对机体的影响.
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结核杆菌抗原Ag85A基因的克隆及在大肠杆菌中的表达
目的:将结核分枝杆菌Ag85A抗原基因克隆并在大肠杆菌中表达.方法:用PCR方法从结核分枝杆菌基因组中扩增Ag85A抗原基因,然后将其插入到原核表达载体pGEX5T中,构建成pGEX5T-Ag85A重组质粒.经IPTG诱导使该基因在E.coli k802菌中表达,亲和层析法纯化蛋白,Western印迹法验证表达蛋白的抗原性.结果:扩增出了约0.9 kb的单一条带,并成功地构建了pGEX5T-Ag85A重组子;经IPTG诱导后,Ag85A蛋白在k802菌中获得了表达,表达的蛋白条带大小约58 000,与预期结果相符;纯化后获得了较单一的蛋白条带.蛋白纯化前后均可被结核病患者血清特异地识别.结论:成功地克隆了Ag85A抗原基因,并将其在大肠杆菌中进行了表达、纯化,为将其应用于结核病诊断和防治的研究奠定了基础.
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乙型肝炎病毒基因亚型B2和C2对肝细胞癌形成、疗效及预后的影响
目的:探讨乙型肝炎病毒基因亚型B2和C2在肝细胞癌(HCC)形成、治疗和预后中的作用.方法:检测462例HCC患者和234例慢性乙型肝炎(CHB)患者的基因型及亚型,并对其中采取手术切除或经肝动脉插管栓塞化疗(transarterial chemoembolization,TACE)或两者联合治疗的228例基因亚型为B2或C2的HCC患者随访观察1年.结果:C2亚型HCC患者比B2亚型手术治疗机会多(P=0.007);多因素分析发现,男性(P=0.000)、年龄≥40岁(P=0.030)、病毒载量＞10 000copies/ml(P=0.017)是HCC形成的独立危险因素,而亚型B2和C2对HCC形成的危险性无统计学差异;50岁以下(P=0.044)、非手术治疗患者(P=0.000)、HBV基因亚型B2(P=0.027)是复发的独立危险因素;B2、C2和混合型感染者HCC组织病理分型上都以粗梁型为主(85.7%、71.2%、75.0%),各种病理类型的构成比无统计学差异;一些少见病理类型中全部为C2亚型,未见B2型和混合型.结论:HBV C2和B2亚型在促进HCC形成的危险性上无统计学差异,但后者形成的HCC恶性程度更高、手术机会较少、更易复发.
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低剂量烟草悬凝物诱导正常永生化人支气管上皮细胞慢性恶性转化
目的:用低剂量烟草悬凝物模拟吸烟环境诱导正常永生化人支气管上皮细胞慢性恶性转化,构建恶性转化的细胞模型.方法:通过MTT法及细胞亚急性毒性存活能力检测实验确定慢性诱导物的剂量,以不同剂量的烟草悬凝物对细胞进行单次或多次染毒,以不染毒细胞为对照.用血清抗性实验和锚着独立生长实验鉴定细胞恶性转化的倾向和恶性特征,比较各组抗血清促分化的能力和集落形成率.结果:以体积分数为0.5、1、2μl/ml的烟草悬凝物对细胞进行单次和多次染毒,各相应剂量组多次染毒和单次染毒与对照组相比,传至第25代细胞,其抗血清促分化的能力均差异明显(P＜0.05);传至第38代,成功建立细胞恶性转化模型,细胞复层生长,无接触性抑制,染色体异常,转化细胞的锚着独立生长实验克隆形成率均明显高于对照组(P＜0.05).多次染毒组的恶性转化趋势比单次染毒组强,而且剂量反应关系呈现良好的直线相关(r=0.969,y=42x).结论:用0.5～2μ/ml烟草悬凝物诱导的正常永生化人支气管上皮细胞恶性转化,可作为模拟吸烟环境下细胞慢性恶性转化的理想模型.
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Na+,K+-ATP酶在大鼠皮质神经元缺氧性损伤中的作用
目的:探讨缺氧对Na+,K+-ATP酶活性的影响,以及高亲和力Na+,K+-ATP酶和低亲和力Na+,K+-ATP酶在缺氧损伤中的不同作用.方法:通过切换低氧灌流液模拟大鼠脑片和原代培养的皮质神经元缺氧环境,以脑片膜片钳全细胞模式记录Na+,K+-ATP酶电流和膜电流,以可视化动缘探测系统测定培养的皮质神经元内钙离子浓度([Ca2+];),观察缺氧4 min时脑片皮质神经元Na+,K+-ATP酶电流的变化,以及缺氧2、4、6、8和10 min时在有、无哇巴因(Na+,K+-ATP酶阻断剂)存在情况下皮质神经元膜电流密度和[Cd2+];的变化.结果:缺氧4 min总Na+,K+-ATP酶电流密度(0.160±0.046 pA/pF)较缺氧前(0.265±0.068 pA/pF)显著降低(P＜0.01),但10 min缺氧可时间依赖性显著升高皮质神经元的膜电流密度(r=0.980 3,P＜0.01)和[Ca=2+];(r=0.973 4,P＜0.01);10μmol/L哇巴因可通过抑制低亲和力Na+,K+-ATP酶进一步增强此种缺氧所致的膜电流密度和[Cd2+];增大作用(P＜0.05或0.01),但10 nmol/L哇巴因则通过抑制高亲和力Na+,K+-ATP酶显著降低缺氧对二者的增大作用(P＜0.05或0.01).结论:Na+,K+-ATP酶活性改变参与了皮质神经元的缺氧性损伤,其中高亲和力Na+,K+-ATP酶与皮质神经元缺氧性损伤保护作用有关,而低亲和力Na+,K+-ATP酶则与其缺氧性损伤有关.
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良恶性胰腺导管内乳头状瘤的临床及影像特征
目的:探讨术前根据患者的临床表现特点以及影像学特征区分胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤(IPMT)良、恶性的可能性.方法:回顾分析1996年7月至2007年3月间40例IPMT患者的临床及影像学资料.所有患者的病变均经术后病理明确诊断,其中良性病例17例,恶性病例23例.结果:从临床表现特点来看,恶性IPMT患者出现腹痛以及黄疸较良性患者更为常见(P＜0.05),但两者在性别、发病率、发病年龄以及出现体质量减轻上无显著性差异;从影像学表现特征来看,恶性IPMT肿瘤大小及病灶内的附壁结节较良性IPMT为大(P＜0.05),前者主胰管扩张常较后者明显(P＜0.05),且更常出现附壁结节以及囊性病灶内不规则的隔膜(P＜0.05),但两者在好发部位上无显著性差异.结论:恶性与良性IPMT患者在临床表现特点以及影像学表现特征的差异对术前诊断具有重要参考价值,从而为决定手术时机和(或)手术方式提供依据.
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L-精氨酸-一氧化氮途径对病理性心肌肥厚形成的抑制作用及相关机制
目的:从在体和离体水平分别探讨L-精氨酸对病理性心肌肥厚的影响及相关机制.方法:(1)在体水平:将大鼠分为假手术组、手术组、L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)组和L-硝基精氨酸甲酯(N-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)组(L-Arg+L-NAME组),利用腹主动脉缩窄制作大鼠模型.检测心肌内蛋白合成总量与心率、血压;比色法检测心肌内一氧化氮(NO)含量、放射免疫法检测心肌ATⅡ含量,RT-PCR检测心肌内血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)mRNA的表达水平.(2)离体水平:将原代培养的心肌细胞分为对照组、血管紧张素II(Angiotensin Ⅱ,ATⅡ)处理组、L-Arg处理组(ATⅡ+L-Arg)及L-NAME处理组(ATⅡ+L-Arg+L-NAME).RT-PCR检测原代培养心肌细胞诱导型一氧化氮合酶(inducible NO synthase,iNOS)、ATⅡ的1型受体(ATⅡ receptor type 1,ATRl)和2型受体(ATⅡ receptor type 2,ATR2)mRNA的表达水平;Western印迹法检测原代培养心肌细胞iNOS蛋白表达水平.结果:(1)L-Arg提高了腹主动脉缩窄大鼠心肌内NO含量,降低了心肌ATⅡ含量、心肌蛋白合成总量、左心室质量/体质量比值以及ACE mRNA的表达量;L-NAME可消除L-Arg的上述作用;(2)在离体条件下,与ATⅡ组相比,L-Arg处理组心肌细胞NO含量、iNOS mRNA及蛋白水平的表达量均有提高,ATR1 mRNA表达水平下降;L-NAME处理组与AT 11处理组就上述指标相比无显著性差异;各组细胞ATR2 mRNA表达水平无明显差异;(3)多元逐步回归分析显示心肌内蛋白合成总量与血压水平、心率之间均不存在回归关系,而心肌NO和ATⅡ含量则可作为心肌内蛋白合成总量的预测因子;(4)心肌内ATⅡ含量、ACE mRNA表达量及心肌细胞ATRl mRNA表达量均与NO含量之间存在线形负相关关系.结论:(1)心肌肥厚的形成与心肌内NO、ATlI含量密切相关;(2)L-Arg通过增强心肌iNOS表达,致NO生成增加.NO可减少心肌内ATⅡ生成,并通过调控心肌ACE及ATRl表达来抑制病理性心肌肥厚的形成;(3)ATR2并未参与上述过程.
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JNK通路及HSP70在热化疗抑制人小细胞肺癌细胞生长中的作用
目的:研究热化疗对小细胞肺癌生长的影响及其可能的机制.方法:参考临床常用剂量,采用43℃加热联合120μg/L紫杉醇(热化联合组)、43℃加热联合120 μg/L紫杉醇及20μmol/L JNK特异抑制剂SP600125(热化联合+SP600125组)、单纯43℃加热(单纯热疗组)、单纯使用120μg/L紫杉醇(单纯化疗组)处理H446细胞,以未处理的H446细胞作对照.应用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测各处理方式下细胞增殖率的变化,通过Western印迹法检测JNK、磷酸化JNK(pJNK)和HSP70的表达并对数据进行统计学分析.结果:热化联合组细胞增殖率低于对照组、单纯化疗、单纯热疗及热化联合+SP600125组(P＜0.05);p-JNK表达水平在热化联合组中表达明显增高(P＜0.05),但SP600125可抑制其表达,使热化联合+SP600125组细胞的增殖率相应增高(P ＜0.05);HSP70在热化联合组的表达低于单纯热疗组(P<0.05),细胞增殖率也发生了相应变化.结论:热疗可以明显增加紫杉醇对H446细胞生长的抑制作用,且这种作用可能是通过激活JNK信号转导通路或抑制HSP70的表达完成的.
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KAI1在尿路上皮癌组织中的表达及其与浸润转移的关系
目的:探讨KAI1基因的表达与尿路上皮癌的发生及浸润转移的关系.方法:采用实时荧光定量PCR技术检测屎路上皮癌组织及其正常尿路上皮黏膜中KAI1基因的表达,免疫组化法检测其蛋白水平的表达.结果:实时荧光定量PCR发现KAI1基因平均模板量在癌组织中的表达明显低于其在正常尿路上皮黏膜的表达(P＜0.01),且随着肿瘤病理分级、临床分期的增高及淋巴结转移的出现,KAI1表达水平逐渐降低,各组间差异具有显著性意义(P＜0.05或P＜0.01).KAI1蛋自在癌组织中的表达明显低于正常尿路上皮黏膜(P＜0.01);随着尿路上皮癌病理分级的升高,KAI1蛋白的表达逐渐减少(P＜0.05或P＜0.01);KAI1在浸润性癌中的表达明显低于表浅性癌病例(P＜0.05);在有淋巴结转移组中的表达明显低于无淋巴结转移组(P＜0.05).结论:KMI1基因及蛋白的表达下调与尿路上皮癌分化、浸润及淋巴转移有关,有望成为评判尿路上皮癌恶性程度、转移潜能及预后的有效指标.
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大鼠肾缺血再灌注损伤后p38丝裂原活化蛋白激酶的活化及氧自由基清除剂对其的影响
目的:观察肾缺血再灌注损伤后p38活化的情况,并探讨应用氧自由基清除剂tempol后对其的影响.方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组(n-10)、缺血再灌注损伤组(IRI,n=45)和tempol预处理组(n=10).IRI组采用右侧肾摘除左肾蒂夹闭50 min后松开制备缺血再灌注模型,分别干再灌注0、5、10、15、30、45 min及1、2 h处死动物取肾组织,Western印迹法观察p38活化情况.Tempol处理组动物同样制备缺血再灌注模型,术前1 h尾静脉注射tempol(100 mg/kg),再灌注45 min取肾组织;假手术组行右侧肾摘除但不夹闭左肾蒂,术后45 rain取肾组织.Western印迹法观察3组p38活化情况,分析肾组织丙二醛(MDA)含量,ELlSA法检测肾组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1p(IL-1β)的含量.结果:大鼠肾组织磷酸化p38含量在再灌注早期(5 min)开始升高,45 min达到高峰,再灌注2 h仍较高(P＜0.05).与假手术组相比,IRI和tempol预处理组磷酸化p38含量明显升高(0.103±0.008 vs 2.025±0.136 vs 0.833±0.191,P＜0.05),且tempol预处理组低于IRI组(P＜0.05).3组间肾组织MDA、TNF-α、IL-1β的含量检测结果与磷酸化p38结果类似(P0.05).结论:氧自由基介导的p38磷酸化在缺血再灌注引起的大鼠肾脏炎症性损害中具有重要作用;应用tempol可以抑制p38磷酸化,防治缺血再灌注损伤.
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亲环素在非小细胞肺癌中的高表达及其与临床病理特征的关系
目的:观察亲环素A(CyPA)在非小细胞肺癌(NSCLC)癌组织中的分布和表达,探讨其在NSCLC发生发展中的临床意义.方法:应用组织芯片免疫组织化学技术,检测45例NSCLC手术患者切除的肺癌组织,22例相应的癌旁组织,33例相应的正常肺组织中CyPA的蛋白表达水平,分析其与NSCLC分期、病理等临床特征的关系.结果:CyPA在NSCLC癌组织和癌旁组织中表现为高表达水平,与相应的肺正常组织中CyPA的表达有显著性差异(P＜0.05);CyPA的表达水平与NSCLC患者的细胞分化程度、病理分型均无明显关系.结论:CyPA在NSCLC中的高表达,提示其可能是NSCLC的发生发展中的生物特征之一,其作用及机制有待进一步研究.
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Resistin基因对TNF-α诱导血管内皮细胞ICAM-1表达的影响
目的:研究抵抗素(resistin)基因对TNF-α诱导血管内皮细胞ECV304表达细胞闻黏附分子1(ICAM-1)的影响.方法:应用分子生物学技术,将resistin基因克隆到载体pEGFP-C1中构建质粒pEG/Resi,脂质体转染ECV304,转染6 h加入20 μg/L TNF-α诱导.用RT-PCR方法分别检测转染18、30、42和54h时resistin和ICAM-1 mRNA表达;同时用免疫印迹法检测resistin蛋白的表达,并用ELISA方法检测各期ECV304上清ICAM-1蛋白表达.结果:经酶切鉴定和测序证实质粒pEG/Resi构建成功并可在ECV304中表达;相同TNF-α诱导条件下转染resistin基因组的ICAM-1表达水平始终高于未转染组,在resistin基因表达高峰(30和42 h)ICAM-1 mRNA和蛋白表达量较未转染组均显著升高(P＜0.05);且ICAM-1 mRNA和蛋白表达水平均随resistin基因表达量的增加而升高.结论:Resistin基因能够增强TNF-α诱导ECV304细胞表达ICAM-1.
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遍在蛋白质-结核MPT64融合基因DNA疫苗的构建及免疫效应
目的:用遍在蛋白质调节结核杆菌单一抗原DNA疫苗,以期获得更强的免疫保护.方法:构建结核杆菌MPT64抗原DNA疫苗(pM)和遍在蛋白质基因与MPT64抗原基因融合的DNA疫苗(pUM).分别将构建的两种DNA疫苗肌内注射免疫BALB/c雌性小鼠,检测小鼠的血清抗体(IgG、IgG1、IgG2a)、细胞因子(IFN-γ、IL-4)和细胞毒性T淋巴细胞(CTL)反应,比较融合基因DNA疫苗和单基因DNA疫苗诱导的免疫应答强度.结果:pM组小鼠血清IgG水平高于pUM组(P＜0.01),但IgG2a/IgG1比值低于pUM组(P＜0.05).与pM组相比,pUM组小鼠IFN-γ分泌水平增高(P＜0.01),IL-4分泌水平下降(P＜0.01);pUM组的CTL活性高于pM组.提示融合基因DNA疫苗诱导的抗原特异性体液免疫应答不及单基因DNA疫苗,但其能诱导更强的细胞免疫应答.结论:遍在蛋白质-MPT64融合基因DNA疫苗对于防治结核病可能比单基因DNA疫苗更为有效.
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RASSF1A表达或缺失的两类早期肺腺癌组织差显蛋白的筛选与鉴定
目的:建立RASSFlA表达或表达缺失的两类不同早期肺腺癌组织蛋白质的双向电泳凝胶图谱.筛选并鉴定存在明显表达差异的蛋白质.方法:采用Western印迹技术,从RASSFlA转录缺失和RASSFIA转录正常的早期肺腺癌标本中筛选出RASSFlA表达和表达沉默的癌组织各5例.提取组织可溶性总蛋白,采用固相pH梯度双向凝胶电泳技术分离总蛋白,建立两类不同早期肺腺癌组织蛋白质的双向电泳凝胶图谱;PDQuest凝胶图像分析软件比较分析,筛选出差异表达的蛋白质点;基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱获得相应蛋白质点的肽质量指纹图谱;搜索蛋白质数据库鉴定差异表达的蛋白质.结果:建立了重复性较好的RASSFIA表达或表达缺失的两类不同早期肺腺癌组织蛋白质双向电泳凝胶图谱;筛选出存在明显表达差异的蛋白质点17个,挖取其中的9个进行质谱分析,9个蛋白质点均得到了满意的肽质量指纹图谱;搜索蛋白质数据库鉴定出5种蛋白质,分别是:细胞色素b5(cytochrome b5),60S磷酸核楮体蛋白P2(60S acidic ribosomal protein P2),碳酸酐酶1(carbonic anhydrase-1),5-吡咯啉羧酸还原酶1(pyrroline-5-carboxylate reductase-1)和载脂蛋白A-I前体蛋白(apolipoprorein A-I precursor).结论:成功建立了RASSFlA表达或表达缺失的两类不同早期肺腺癌组织蛋白质的双向电泳凝胶图谱,从中鉴定出5种存在明显表达差异的蛋白质,为进一步研究RASSFIA作用的信号转导途径奠定了初步的基础.
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替勃龙对绝经后妇女动脉硬化的预防作用
目的:观察替勃龙(tibolone)治疗对绝经后妇女颈动脉和椎动脉内中膜厚度(IMT)和血流阻力指数(RI)的影响.方法:有更年期症状的绝经后妇女138例,随机分为治疗组(替勃龙2.5 mg/d)和对照组.替勃龙治疗前及治疗2年后检测血总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),颈动脉IMT,颈动脉、椎动脉RI.结果:129例完成观察和治疗.替勃龙治疗2年后血TC显著降低(P＜0.05),LDL-C和Lp(a)也显著降低(P＜0.01),HDL-C虽有降低但无统计学差异(P＞0.05).替勃龙治疗2年颈总动脉IMT下降26.7%(P＜0.01).颈总动脉RI从0.72±0.06下降到0.68±0.06,颈内动脉RI从0.59±0.05降至0.56±0.05,椎动脉R1从0.66±0.06下降到0.62±0.04(P＜0.05).但颈外动脉Rl下降不明显(P＞0.05).结论:替勃龙可降低TC、LDL-C和Lp(a),颈动脉RI,颈动脉IMT,对动脉粥样硬化有预防作用.
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血清幽门螺杆菌IgG及同型半胱氨酸水平与老年血管性痴呆及脑梗死的关系
目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)感染及血清同型半胱氨酸水平与老年血管性痴呆及脑梗死的关系.方珐:应用ELISA法检测老年(≥60岁)血管性痴呆、动脉硬化性脑梗死及腔隙性脑梗死患者与对照组各40例血清Hp-IgG水平及同型半胱氨酸水平,同时检测血清总胆固醇、三酰甘油、载脂蛋白A、载脂蛋白B水平.结果:老年血管性痴呆、动脉硬化性脑梗死患者血清Hp-IgG、同型半胱氨酸、三酰甘油水平均显著高于腔隙性脑梗死患者及对照组(P＜0.01).各组之间Hp-IgG阳性率无显著差别(P＞0.05).除三酰甘油外,余血脂水平各组之问均无显著差异.结论:血清Hp-IgG和半胱氨酸水平与老年血管性痴呆及动脉硬化性脑梗死的发病密切相关.
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颈清扫术后颈淋巴结复发癌的再手术探讨
目的:探讨颈清扫术后原清扫区域颈淋巴结复发癌的特点及再手术的策略和疗效.方法和结果:回顾分析41例头颈部恶性肿瘤颈清扫术后不同清扫区域颈淋巴结癌复发频率及再手术疗效.各区域发生颈淋巴结复发癌频率Ⅱ区为35.59%(21/59),Ⅲ区32.03%(19/59),Ⅳ区15.25%(9/59),Ⅰ区10.17%(6/59),Ⅵ区5.08%(3/59),Ⅴ区1.69%(1/59),肿瘤直径＜3 cm 13例,3～6 cm 19例,＞6 cm 9例,首次颈清扫手术后淋巴结癌复发时间1年以内者7例,1～2年者19例,2～3年者7例,3年以上者8例.颈淋巴结复发癌行单纯肿块切除7例,一个区域8例及两个区域以上者26例再次行颈淋巴结清扫术,其中同时行颈动脉外膜切除术5例、颈动脉切除端端吻合术2例、大隐静脉颈动脉重建术2例.手术并发症发生率15%,围手术期死亡率为0.再次手术后生存6～12个月5例,生存1～2年7例,2～3年10例,3年以上14例,失访5例,3年生存率34.15%,1年以上生存率75.6%.结论:颈淋巴结复发癌发生的部位主要集中在Ⅱ区、Ⅲ区、Ⅳ区和I区,尤以Ⅱ区为甚,再次手术很大程度上能延长患者生命.
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评价18F-FDG符合线路显像对孤立性肺结节的诊断价值
目的:探讨18F-FDG双探头符合线路显像(DHC)对肺部孤立性结节(SPN)的诊断价值.方法:回顾性分析了34例SPN的18F-FDG DHC及胸部多层螺旋CT检查结果,并结合病理分析.结果:DHC诊断恶性病灶28个,良性病变6个.CT诊断恶性病灶29个,良性病灶5个.病理结果提示恶性病灶26个,良性病变8个.DHC诊断SPN的灵敏度96%,特异性67%,准确性88%,阳性预测率81%,阴性预测率83%.多层螺旋CT诊断SPN的灵敏度92%,特异性38%,准确性79%,阳性预测率83%,阴性预测率60%.结论:18F-FDGDHC对诊断SPN有临床价值,其特异性、准确性和阴性预测率高于CT.
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准分子激光屈光手术对猫眼房水流畅系数及房角小梁结构的影响
目的:观察准分子激光屈光手术不同手术方式、不同切削量对猫眼房水流畅系数(C值)及房角小梁组织结构的影响.方珐:健康成年猫27只(54眼)随机分为对照组和准分子激光角膜切削原位磨镶术(LASIK)组、准分子激光上皮下角膜磨镶术(LASEK)组,其中LASIK组和LASEK组按照不同切削量分为O D、-3 D、-6 D、-9 D组(3只,6眼),行准分子激光屈光手术,术后1周、2周、1个月全麻下检测C值,并对房角小梁组织进行光镜和透射电镜检查.结果:术前各组C值无统计学差异;与术前相比,术后各时间点LASIK组、LAsEK组C值无显著变化,与对照组亦无统计学差异;与术前相比,不同切削量各组C值无显著变化,与对照组亦无统计学差异.手术前后小梁组织形态结构无明显变化.结论:在保证角膜基质床安全厚度前提下,准分子激光屈光手术对猫眼房角功能和结构无明显影响,是一种安全的手术.
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基因芯片在白念珠菌耐药基因研究中的应用
近年来,临床上白念珠菌耐药现象日趋增多,利用基因芯片来绘制基因表达图谱是目前研究白念珠菌酎药基因常用的手段.通过基因芯片对菌株在不同药物处理或经不同途径产生耐药表型后大量差异表达基因进行分析,可用来寻找耐药相关基因,并阐明其功能,更有助于多基因协同作用机制的深入研究.
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受体酪氨酸激酶调节钾离子通道功能的研究进展
受体酪氨酸激酶是一个具有内在酪氨酸蛋白激酶活性的膜受体超家族,成员众多,信号转导通路复杂多样.受体酪氨酸激酶激活后,既可以通过磷酸化其下游信号分子,影响基因转录和表达的过程,从而在细胞生长、增殖、分化和代谢方面起重要的调节作用;也可以通过活化下游分子对细胞功能进行快速调节包括对离子通道功能的调节.钾离子通道具有稳定细胞膜电位和调节细胞兴奋性的重要作用.本文主要就受体酪氨酸激酶对钾离子通道功能快速调节及目前的研究进展进行综述.
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简体中文版脊柱侧凸研究学会22项问卷表(SRS-22)的信度和效度评价
目的:评价简体中文版脊柱侧凸研究学会22项问卷表(SRS-22)的信度和效度.方法:对英文版SRS-22量表进行翻译和文化调适,由专家委员会确定终的简体中文版量表.然后,将SRS-22及SF-36量表寄给87位青少年特发性脊柱侧凸术后患者.63位患者(72.4%)寄回了第一份调查表.这些患者(男6例,女57例)的平均年龄为(17.7±3.1)岁(14.3～23.8岁).63位患者中的56位(88.9%)寄回了第二份调查表.内部一致性信度及重测信度的评价指标分别为Cronbach's α系数和组内相关系数(ICC).同期效度通过与SF-36各维度的比较获得,评价指标为Pearson's相关系数(r).结果:4个维度(功能/活动度、疼痛、自我形象/外观、精神健康)的Cronbaeh'sα系数都大于0.7,治疗满意度维度的Cronbach;s α系数也是可以接受的.5个维度的组内相关系数分别为0.74、0.78、0.86、0.81、0.84,显示了良好的重测信度.就同期效度而言,3个维度闻的相关性极高,10个维度问的相关性高,相关性中等的维度有21个.结论:简体中文版SRS-22量表拥有良好的信度及同期效度,可能对中国内地的青少年特发性脊柱侧凸术后患者的临床评估有效.
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带瓣膜二尖瓣支架的研制及体外经导管植入实验
目的:研制可经导管植入的带瓣膜二尖瓣支架,并探索二尖瓣支架植入方法的可行性.方法:用超弹性镍钛记忆合金丝编织双盘状网状支架,中间有腰部连接,内置瓣膜环.将新鲜的羊心包给予0.6%戊二醛浸泡36 h后缝合在瓣膜环上,制成带瓣膜二尖瓣支架.取离体的山羊心脏及大血管标本,直视下穿刺房闻隔,将输送鞘管从下腔静脉送到左心室,沿鞘管将带瓣膜二尖瓣支架送入左心室,打开左室面,回拉鞘管,确认左室面卡住瓣环口后,释放左房面,完成体外经导管植入实验.注水实验观察瓣膜启闭功能.结果:制备的带瓣膜二尖瓣支架可牢固地置于自体二尖瓣环位置,反复牵拉后未见支架脱入心腔,同时观察到原有二尖瓣瓣叶、腱索等均被夹在双盘状支架之间,瓣下结构无破坏.瓣膜启闭功能良好.结论:人工带瓣膜二尖瓣支架设计合理,可经导管安全释放,瓣膜功能良好.
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带瓣膜三尖瓣支架的研制及体外经导管植入实验
目的:研制可经导管植入的带瓣膜三尖瓣支架,探索置换三尖瓣的技术.方法:用超弹性镍钛记忆合金丝编织双盘状网状支架,两盘中间有腰部连接,内置瓣膜环.将新鲜的羊心包脱细胞处理后给予0.6%戊二醛浸泡48 h后缝合在瓣膜环上,制成带瓣膜三尖瓣支架.取离体的山羊心脏标本,用输送鞘管经下腔静脉穿过三尖瓣口,打开右室面,回拉鞘管,确认右室面卡住瓣环口后,释放右房面,完成体外经导管植入实验.注水实验观察瓣膜启闭功能.结果:制备的带瓣膜三尖瓣支架可牢固地置于自体瓣环位置,反复牵拉后未见支架脱入心腔,同时观察到原有三尖瓣瓣叶、腱索等均被夹在双盘状支架之间,瓣下结构无破坏.瓣膜启闭功能良好.结论:人工带瓣膜三尖瓣支架设计合理,可经导管安全释放,瓣膜功能良好.
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纤维肌性发育不良性肾动脉狭窄致高血压误诊1例报告
1 临床资料 患者,女,47岁,因"头昏20余年,加重4个月"于2007年7月入院.患者26岁妊娠时出现头昏,在外院就诊,测血压波动于140～160/90～100 mmHg(1 mmHg=0.133kPa),诊断为"妊娠高血压",产后血压仍高,外院诊断为"原发性高血压",长期服降压药,近5年服硝苯地平控释片、酒石酸美托洛尔、珍菊降压片控制治疗,血压波动于130～150/90～100 mmHg.
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胎盘部位滋养细胞肿瘤1例报告
1 病例资料 患者,34岁,因"停经24+4周,下腹痛10 h"于2006年7月11日收入院,孕2产1,1996年顺产1女,2000年流产1次.
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以鼻咽纤维血管瘤为主要特征的鼻咽癌误诊2例报告
鼻咽癌是我国南方地区常见的恶性肿瘤,其发病率近年有增高的趋势.由于其原发部位深而隐蔽,早期症状不典型,临床表现多样化,故误诊误治的报道常见于文献中[1].
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Tat穿膜肽的临床应用研究进展
穿膜肽Tat(transcriptional activator protein)是一种带正电荷的短肽,可以协助大分子物质进入哺乳动物细胞.近的研究表明,多种与Tat融合的物质能够穿过细胞膜而且可以发挥其生物学功能.这项技术对结合物的大小没有严格的限制,即使是原本无法使用的大分子物质也有可能用于治疗疾病.Tat已经在肿瘤、糖尿病、免疫治疗等临床领域展现出很大的研究价值,并且已经取得了不少新的进展,具有广泛的应用前景.
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牙龈色彩相关研究
在牙颌缺损的修复中,除了牙体色彩外,牙槽和牙龈黏膜的颜色也扮演了重要角色.本文从常用义龈修复材料、牙龈表色系统、牙龈颜色的测量三方面对牙龈色彩相关研究进行回顾和分析.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
