第二军医大学学报杂志
Academic Journal of Second Military Medical University 제이군의대학학보
- 主管单位: 第二军医大学
- 主办单位: 第二军医大学
- 影响因子: 0.74
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0258-879X
- 国内刊号: 31-1001/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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多状态Markov模型在慢性肾脏病分级预后研究中的应用
目的:探讨慢性肾脏病(CKD)患者的CKD各期进展情况,构建初步的分级预后多状态Markov模型.方法:对272例CKD随访病例进行回顾性研究,建立包含CKD1期、CKD2期、CKD3期、CKD4期、CKD5期、死亡/终末期肾病期6个状态的Markov模型,探讨患者的分级预后.结果:平均观察年限2.0年.CKD1-2期转移的概率为9.2%/年,CKD2-3期转移的概率为10.9%/年,CKD3-4期转移的概率为13.2%/年,CKD4-5期转移的概率为16.1%/年,CKD5期-死亡/终末期肾病转移的概率为47.1%/年.以多状态Markov模型预期本队列今后50年处于CKD1期的平均时间为11.1年,处于CKD2期的平均时间为7.8年,处于CKD3期的平均时间为5.4年,处于CKD4期的平均时间为2.5年,处于CKD5期的平均时间为1.0年,预期平均寿命或肾存活期为27.8年.结论:应根据CKD不同分期的预后及其影响因素评估患者病情和指导临床治疗.
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HPLC-APCI-TOF/MS鉴别人参中的化学成分
目的:采用 HPLC-TOF/MS 对人参中化学成分进行分析鉴别.方法:色谱柱Agilent Zorbax XDB-C18 柱(4.6 mm×250 mm,5 μm),乙腈与水梯度洗脱,梯度如下:1~35 min,19% A;35~55 min,19%~29% A;55~70 min,29% A;70~110 min,29%~40% A;110~150 min,95% A.柱温为20℃,进样量20 μl,流速1 ml/min,飞行时间质谱配有APCI离子源,质量数扫描范围m/z 100~1 350.结果:共鉴别出人参药材中39个化学成分.结论:采用HPLC-TOF/MS方法一次性在一张图谱上表征出人参中的39个化学成分,为人参的药效物质基础及体内化学成分代谢与作用机制的深入研究奠定基础.
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替勃龙对大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡的影响
目的:研究雌激素对缺血性脑损害的神经保护作用是否与抗神经元凋亡有关.方法:30只雌性成年SD大鼠,随机分为假手术组(sham),手术对照组(OVX),替勃龙组[0.25 mg/(kg·d)];采用大鼠大脑中动脉闭塞制成局灶性脑缺血模型.在缺血2 h、再灌注24 h后立即断头取脑,应用2,3,5-三苯基氯化四唑(TTC)染色观察脑梗死体积,TUNEL法检测凋亡细胞,链酶菌抗生物素蛋白过氧化物酶(SP)法检测抗凋亡基因Bcl-2、细胞凋亡诱导因子Bax和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶caspase-3的表达.结果:替勃龙用药组较手术对照组脑梗死体积显著缩小(P<0.05),TUNEL阳性细胞数减少(P<0.01),Bcl-2阳性细胞增多(P<0.01),Bax及caspase-3阳性细胞减少(P<0.01).结论:替勃龙可抑制去卵巢大鼠局灶性脑缺血再灌注时神经细胞凋亡,具有神经保护作用.
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贻贝多糖对老龄SD大鼠抗衰老作用
目的:研究贻贝多糖对老龄大鼠抗衰老的生物效应.方法:建立24个月龄SD大鼠自然衰老模型,分为老年正常对照组、贻贝粉组(1 g/kg)、贻贝多糖低剂量组(200 mg/kg)、贻贝多糖高剂量组(400 mg/kg),3个月龄大鼠5只为青年对照组,灌胃给药(1次/d);观察大鼠心脏、肝脏、肾、脾的脏器指数,对其心脏、肝脏进行切片观察病理学变化,测定大鼠血清及肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、 谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平,测定血清主要生化指标.结果:与老年组相比,贻贝多糖高剂量组的心脏、肝脏病理切片H-E染色观察未见明显衰老性改变,其血清、肝脏中SOD、GSH-Px 水平增高(P<0.01),MDA含量降低(P<0.01).结论: 贻贝多糖具有抗衰老作用,抗氧化作用可能是其抗衰老作用的机制之一.
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从噬菌体展示肽库中筛选 PreS1抗原的结合肽
目的:从噬菌体随机七肽库中筛选能与PreS1抗原特异性结合的多肽.方法:利用噬菌体展示技术,以PreS1抗原为靶分子,从随机七肽库中进行生物亲和筛选,ELISA鉴定阳性克隆.结果:对肽库进行3 轮筛选后,通过ELISA和竞争抑制ELISA,获得了特异性的结合肽,测序结果显示噬菌体上的短肽有共同序列.结论:利用噬菌体展示技术成功筛选到了PreS1抗原的结合肽,为乙肝的治疗和诊断探索新的途径.
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射干异黄酮类化学成分的HPLC-DAD/ESI-MS分析
目的:通过高效液相色谱-二极管阵列光谱检测/电喷雾离子化质谱(HPLC-DAD/ESI-MS)联用技术定性分析射干中的主要化学成分.方法:以70%乙醇超声辅助提取中药射干原药材.高效液相色谱条件:选择YMC ODS-C18 (250 mm×4.6 mm I.D.,5 μm)色谱柱,以20%甲醇水溶液A-70%乙腈水溶液B(0→30→45→65 min,20%→30%→90%→100% B)梯度洗脱,流速为0.45 ml/min,检测波长为265 nm.ESI质谱条件:正离子扫描模式,喷针电压5 000 V,毛细管电压 20 V,干燥气(N2)压力20 psi(1 psi=6 894.8 Pa),质量扫描范围m/z 250~550,雾化温度 300℃.结果:通过 HPLC-DAD/ESI-MS联用技术,分离检测并鉴定出射干中9个主要异黄酮类化学成分.结论:通过 HPLC-DAD/ESI-MS联用技术,为鉴定射干中的化学成分建立起了一种快速、高效的分析方法,也为中药射干的质量控制提供更多的科学依据.
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人结直肠癌组织中EGFR/Grb2/p-mTOR/VEGF的表达及意义
目的:观察人结直肠癌组织磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphorylated mammalian target of rapamycin,p-mTOR)、表皮生长因子受体(EGFR)、生长因子受体结合蛋白2 (Grb2)和血管内皮生长因子(VEGF)等的表达,并探讨其可能的临床意义.方法:构建含有185例结直肠癌标本的组织芯片,免疫组化法检测结直肠癌组织及癌旁组织中EGFR、Grb2、p-mTOR和VEGF的表达,并分析不同结直肠癌临床病理学特征下(如年龄、性别、浸润深度、淋巴转移、临床分期和分化程度)各自的表达情况,探讨可能的临床意义.结果:EGFR、Grb2、p-mTOR和VEGF在结直肠癌旁组织中呈少量表达或不表达,在结直肠癌组织中的表达率分别为21.1%、44.9%、42.2%和54.1%,明显高于癌旁组织(P<0.05).结直肠癌患者不同性别、年龄、肿瘤分化程度下EGFR、Grb2、p-mTOR和VEGF表达率无统计学差异;不同浸润深度和临床分期下EGFR的表达率有统计学差异(P<0.05);不同浸润深度、淋巴转移和临床分期下p-mTOR、VEGF表达率均有统计学差异(P<0.05).结直肠癌组织EGFR/Grb2/p-mTOR/VEGF蛋白两两间均有一定的相关性(r=0.245~0.567,P<0.05).结论:EGFR、Grb2、p-mTOR和VEGF表达与结直肠癌的发生、发展相关,值得进一步研究以作为结直肠癌肿瘤靶向治疗新的作用靶点.
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亚硒酸钠对糖尿病肾病大鼠肾脏脂联素表达的影响
目的:探讨亚硒酸钠对糖尿病肾病大鼠肾脏脂联素表达的影响及二者间的关系,从而研究亚硒酸钠和脂联素在糖尿病肾病中的作用机制. 方法:通过链脲佐菌素法并给予高脂饮食诱导模拟大鼠糖尿病肾病模型,实验设空白对照组、糖尿病肾病对照组、亚硒酸钠干预组,每组10只.亚硒酸钠干预组每日给予亚硒酸钠溶液1 μg/kg灌胃,其他各组给予等量盐水溶液灌胃.灌胃10周后处死大鼠,取大鼠血、尿标本测相关生化指标.快速切取小块肾皮质组织,4%戊二醛固定,制电镜切片扫描电镜观察超微结构.取肾脏组织标本制石蜡切片光镜下观察病理改变及免疫组化分析定位蛋白表达,定量PCR法检测脂联素的mRNA表达、蛋白质印迹法检测脂联素蛋白表达.结果:亚硒酸钠干预组大鼠基本状况和生化指标较糖尿病肾病对照组明显改善,光镜下亚硒酸钠干预组病理改变和电镜下超微结构较糖尿病肾病对照组明显减轻.免疫组化分析,亚硒酸钠干预组脂联素蛋白着色较糖尿病肾病对照组明显增强,且肾小管、肾小球内均有着色.亚硒酸钠干预组脂联素mRNA是空白对照组的2.043倍,糖尿病肾病对照组脂联素mRNA是空白对照组的1.373倍.亚硒酸钠干预组脂联素蛋白表达水平高于糖尿病肾病对照组及空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:亚硒酸钠通过抗氧化应激、增加外周组织对胰岛素的敏感性从而促进肾脏脂联素表达,表明亚硒酸钠和脂联素在延缓和防治糖尿病肾病的发生发展中可能起重要作用.
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应用肽核酸钳制PCR技术检测胰腺癌K-ras基因突变
目的:应用肽核酸钳制PCR技术检测胰腺癌K-ras基因突变,探讨其诊断价值.方法:结合特异性肽核酸(针对野生型序列)与实时定量PCR技术建立一步K-ras基因检测法,与传统限制性片段长度多态性PCR法检测结果进行比较,评价新方法的诊断价值.结果:肽核酸钳制PCR法可同时对胰腺癌标本中K-ras基因的第12、13密码子突变情况进行检测,操作简便;可在105倍的野生型K-ras基因背景下检测出突变,灵敏度为0.001%,可检测突变基因低限为102拷贝;该方法可同时进行较大规模的样品检测,单次检测时间仅需1 h.而传统方法可检测的突变基因低限为103拷贝,检测灵敏度为0.01%;需花费约2 d完成同样数量的样本检测.结论:肽核酸钳制实时定量PCR法较限制性片段长度多态性PCR法有明显优势,适用于胰腺癌大规模临床样本的K-ras基因突变检测,可作为胰腺癌筛查的有效手段.
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血管紧张素转换酶2在大鼠移植肝保存性损伤中的表达及意义
目的:观察血管紧张素转换酶2(ACE-2)在大鼠移植肝中的表达及其与移植后保存性损伤(PI)的相关性,初步探讨局部肾素-血管紧张素系统(RAS)在肝移植PI中的可能作用.方法:根据供体肝冷保存时间将移植大鼠分为冷保存(CP)组及未进行冷保存(NCP)组,未进行肝移植的假手术组作对照;组织学检查观察肝脏保存性损伤程度,实时定量RT-PCR、蛋白质印迹、免疫组化法分别检测术后1、24、48 h肝组织ACE-2的mRNA、蛋白水平表达及其组织定位,哌莫硝唑免疫组化染色检测组织缺氧程度.结果:肝移植后存在不同程度组织损伤,CP组更明显;与假手术组相比,肝移植组术后ACE-2 mRNA及蛋白水平均显著升高(P<0.01或P<0.05),且CP组明显高于NCP组(P<0.05);免疫组化染色显示移植组在肝静脉周围呈阳性表达,染色阳性程度与ACE-2 mRNA表达明显正相关(r=0.78,P<0.001).结论: ACE-2表达与冷保存导致的移植肝保存性损伤的组织缺氧密切相关,局部RAS可能参与了移植肝保存性损伤.
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哒嗪酮类化合物的合成及其抗血小板聚集活性
目的:研究不同取代氨基侧链的引入对哒嗪酮类化合物抗血小板聚集活性的影响.方法:以乙酰基为连接片段,引入不同的取代氨基,设计合成一系列化合物;体外药理实验参考Born方法进行.结果:设计合成了10个目标化合物,其中8个未见报道,所有化合物均经过1HNMR等确证;所有化合物都具有抗血小板聚集的活性,其中化合物(6f)、(6g)、 (6h)和(6j)的抗血小板聚集活性较强,化合物(6g)和(6j)的活性是 6-[4-(吡啶基-4-氨基)苯基]-4,5-二氢-3(2H)哒嗪酮 (MCI-154)的5倍.结论:引入不同的取代氨基对哒嗪酮类化合物抗血小板聚集的活性有影响.
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人ICOS-Ig融合蛋白的真核表达及其生物学活性
目的:真核表达人ICOS胞外区与IgG Fc融合蛋白,并对其生物学活性进行初步分析.方法:以RT-PCR方法克隆人ICOS胞外区片段和人IgG Fc片段,定向插入真核表达载体pSecTag2,构建重组质粒pSecTag2-ICOS-Ig,脂质体转染CHO细胞,可溶性表达并纯化ICOS-Ig融合蛋白.采用SDS-PAGE、蛋白质印迹、ELISA对融合蛋白进行鉴定,配体结合活性实验和混合淋巴细胞增殖反应实验检测融合蛋白的活性.结果:构建的ICOS-Ig融合蛋白表达载体在CHO细胞中表达ICOS-Ig蛋白.纯化获得的ICOS-Ig可以与配体ICOSL特异性结合,并抑制同种T淋巴细胞增殖反应.结论:成功构建了人ICOS胞外区与人IgG Fc融合蛋白真核表达系统,获得有生物学活性的ICOS-Ig融合蛋白.
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COX-2、u-PA和TSP-1在胃癌及周围淋巴结中的表达及意义
目的:研究COX-2、u-PA和TSP-1在胃癌及周围淋巴结中的表达状况,探讨它们在胃癌浸润和淋巴结转移中的作用和意义.方法:用组织芯片技术和免疫组化法检测COX-2、u-PA和TSP-1的表达.结果:COX-2、u-PA和TSP-1在胃癌组阳性表达率分别为67.7%、78.1%和78.6%,均显著高于对照组(40.0%、6.7%和40.0%,P<0.05).COX-2表达与浸润深度有关(P<0.05).u-PA表达与浸润深度和淋巴结转移均有关(P<0.05).TSP-1表达与浸润深度和淋巴结转移均无关(P>0.05).COX-2、u-PA和TSP-1在转移淋巴结和对应癌组织间的表达差异无显著性(P>0.05).COX-2和u-PA、TSP-1的表达呈正相关,u-PA和TSP-1的表达无相关关系.结论:胃癌中COX-2、u-PA和TSP-1高表达; COX-2表达与胃癌的浸润深度有关,u-PA表达与浸润深度和淋巴结转移有关.
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环丙沙星和致病菌铁结合蛋白的相互作用
目的:研究环丙沙星和致病菌铁结合蛋白之间的作用,探索致病菌铁结合蛋白(FBP)是否为环丙沙星的靶分子.方法:以紫外-可见分光光度法和核磁共振法,观察环丙沙星与从大肠杆菌表达出的淋病奈瑟双球菌的铁结合蛋白相互作用的结果.结果:在10 mmol/L、pH 7.40 Tris-HCl 缓冲溶液中,298 K时,环丙沙星与Fe3+形成配合物而将Fe3+从holo-FBP中脱去,当环丙沙星过量50倍时,可移去holo-FBP中一半量的Fe3+.结论:环丙沙星能部分脱去holo-FBP中的Fe3+,从而可干扰细菌对Fe3+的获取,进而可影响细菌的生长和致病能力.
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乳腺癌组织中N-乙酰氨基葡萄糖转移酶Ⅴ的活性和临床意义
目的:检测乳腺癌组织中N-乙酰氨基葡萄糖转移酶Ⅴ(GnT-Ⅴ)的活性并分析其临床意义.方法: 应用组织芯片技术构建12×10乳腺癌组织阵列块,通过凝集素印迹法检测以白细胞植物凝集素(PHA-L)标记的GnT-Ⅴ在57例乳腺癌和 12 例乳腺良性病变中的活性,并探讨其与临床病理学参数间的关系.结果: 乳腺癌组织中PHA-L阳性89.47%(51/57),胞质阳性,乳腺良性病变组织中PHA-L阳性8.33%(1/12),两者存在显著性差异(P<0.01).乳腺癌中GnT-Ⅴ活性在不同病理类型、不同淋巴结转移状况、不同病理分期患者中的表达无明显差异.结论: 乳腺病灶GnT-Ⅴ高活性提示病变恶性可能大,可以GnT-Ⅴ为靶点,治疗出现复发及转移三阴的乳腺癌患者.
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PIAS2蛋白在不同病理分型的无精子症患者睾丸组织中的表达
目的:探讨PIAS2在不同生精功能状态的人睾丸组织中的表达情况.方法:对80例无精子症患者进行睾丸组织病理检查诊断,根据病理形态的不同分为:生精功能正常或基本正常(n=40)、精子发生低下(n=20)、唯支持细胞综合征(n=20)等.选择上述各型结构完整的睾丸组织,分别应用免疫组化法(SP)对PIAS2在不同生精功能状态的睾丸组织进行研究.结果:PIAS2在各级生精细胞多为强阳性表达,呈深棕黄色;PIAS2在间质细胞及支持细胞表达弱阳性表达或不表达.结论:PIAS2染色强弱与睾丸生精功能的强弱有一定关系,是一个潜在的判断睾丸生精功能的指标.
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有机锗抑制佐剂诱导关节炎大鼠炎症组织局部组胺和5-羟色胺表达
目的:观察有机锗(β-羧乙基锗倍半氧化物,β-carboxyethylgermanium sesquioxide,Ge-132)对佐剂诱导关节炎大鼠炎症组织局部组胺(histamine,HA)及5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)表达的影响.方法:雄性SD大鼠随机分为6组(n=10):空白对照组,模型组,低(10 mg/kg)、中(20 mg/kg)、高剂量(40 mg/kg)Ge-132治疗组以及吲哚美辛(IDMT,1 mg/kg)对照组.除空白对照组外其余各组大鼠均在右后足跖皮下注射弗氏完全佐剂(Freund's complete adjuvant,FCA)0.1 ml制备实验性类风湿性关节炎(RA)大鼠模型.于FCA注射前、注射造模后第3、6、9、12、15、18、21天测大鼠体质量和右足足跖容积,计算体质量增长率和足跖肿胀率.造模第21天处死大鼠,取右后足,测定炎症组织局部HA及5-HT的含量.结果:造模第21天,中、高剂量Ge-132治疗组及IDMT对照组大鼠体质量增长率优于模型组及低剂量组(P<0.01),与空白对照组无统计学差异.低、中、高剂量组大鼠足跖肿胀程度明显低于模型组(P<0.01),但高于IDMT对照组(P<0.01或0.05);高剂量组肿胀程度明显低于低、中剂量组(P<0.05).低、中、高剂量组及IDMT对照组大鼠关节炎局部HA含量均显著低于模型组(P<0.01);但低、中剂量组高于高剂量组、IDMT对照组(P<0.01).中、高剂量组及IDMT对照组大鼠关节炎局部5-HT含量显著低于模型组和低剂量组(P<0.01).结论:中、高剂量Ge-132可能通过抑制HA、5-HT等炎症介质的释放显著减轻关节炎大鼠的局部炎症,效果与IDMT相近.
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食管穿孔与破裂的X线及CT诊断
目的:探讨x线与CT对食管穿孔与破裂的诊断价值.方法:观察24例食管穿孔与破裂的X线及CT影像学特征,对两种检查结果进行比较分析.结果:食管穿孔与破裂的影像表现:造影剂自食管腔内外溢分流,食管-气管瘘,食管-纵隔瘘,食管周围积气,食管周围炎,食管周围脓肿,液气胸,纵隔气肿或积液等,对于基本病变征象,X线与CT显示相似,X线为首选方法,但是CT检查对细微结构显示较清楚,能够更直观地反映食管周围纵隔内情况,对于一些严重并发症的诊断效果优于x线.结论:X线检查可以了解食管穿孔与破裂位置、估计破1:2的大小,发现食管-气管瘘、食管-纵隔瘘及原有食管疾患情况,而CT检查有利于观察邻近软组织、气管及纵隔内情况,是X线检查的重要补充.
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健康教育对糖尿病足疗效影响的Meta分析
目的:采用Meta分析的方法探讨健康教育对糖尿病足的疗效影响. 方法:检索主要医学数据库以获取相关文献,按一定纳入和排除标准筛选文献,共纳入9篇随机对照试验研究文献,采用Review Manager V 5.0软件从自我护理能力、治疗有效率、生活质量、住院时间、空腹血糖值、知识掌握6个方面进行Meta分析. 结果:健康教育组与对照组在自我护理能力、生活质量、住院时间、空腹血糖值、知识掌握方面之间的差异具有显著性意义(P<0.01),而在治疗有效率方面之间的差异无显著性意义. 结论:目前医护人员在常规治疗以外针对糖尿病足患者及其家属进行的健康教育,在一定程度上改善了患者的治疗效果.但由于诸多因素,健康教育的效果并不理想,应对糖尿病足的健康教育作进一步研究和探讨.
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人血清脂联素定量ELISA检测方法的建立及初步临床应用
目的:建立一种检测人血清中脂联素(APN)的酶联免疫吸附方法(ELISA),并初步探讨其在冠心病诊断中的应用.方法:构建表达质粒pET22b(+)/gAPN,在原核表达系统大肠杆菌中表达并纯化重组脂联素球状区(gAPN)蛋白.用抗APN单克隆抗体MAB10651包被微孔板,10%小牛血清作为封闭液,针对APN不同抗原表位的单克隆抗体MAB1065生物素化后作为标记抗体,联合生物素-亲和素信号放大系统,以gAPN重组蛋白为标准品绘制标准曲线,以准确性、特异性、重复性、回收率试验和方法对比试验评价ELISA方法.检测161例冠心病患者血清APN水平并结合冠状动脉造影结果和Gensini积分系统,探讨血清APN水平与冠心病的关系.结果:利用基因克隆技术成功构建了pET22b(+)/gAPN质粒,获得了相对分子质量约15 000的重组gAPN蛋白,产量较高(1.57 mg),纯度>90%,并以此为标准品初步建立了检测人血清APN的定量ELISA方法.该法具有良好的准确性和重复性,灵敏度达150 pg/ml,回收率为91.0%~108.0%,与深圳依诺金生物科技有限公司进口分装的ELISA试剂盒对照比较有良好的相关性(r=0.935,P<0.001).临床检测表明冠心病组血清APN水平明显低于非冠心病组(P<0.01),且血清APN水平随冠状动脉狭窄程度的加重呈进行性下降趋势.结论:本实验成功建立了一种简便快速检测人血清APN的ELISA方法,对诊断冠心病有临床应用价值,为国内APN诊断试剂盒的研制和开发提供了科学实验依据.
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瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)在胰腺炎中的作用
瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)是一个非选择性的阳离子通道,在疾病的发展过程中能被多种途径激活.近来研究表明胰腺初级感觉神经元中TRPV1受体的活化可促进胰腺炎症.此外,阻滞瞬时受体电位(TRP)通道能显著改善胰腺炎模型的疼痛反应.
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骨形态发生蛋白主导的多因子联合应用促进成骨作用研究进展
骨形态发生蛋白(BMPs)在骨发生、诱导和修复方面发挥着重要而关键的作用,是目前肯定的具有诱导成骨作用的生长因子.转化生长因子β(TGF-β)、胰岛素生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)等也具有一定的促成骨作用,BMPs与这些因子的联合应用能更好地促进骨折或者骨不连的修复,在骨科具有广阔的应用前景.
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立方晶及其在药剂学中的研究进展
立方晶是两亲性脂质和表面活性剂在水中自发形成的立方液晶的纳米分散体系.立方晶属于自稳定体系.是双连续的水相和脂相形成的类似"蜂窝"状的结构,在其中表面活性剂插入脂质双分子层.晶胞在三维方向上以无限循环方式排列,形成极小曲面的紧密结构.立方晶独特的脂水双连续相立方液晶结构,能够同时增溶亲水、亲脂及两亲性分子,具有生物可降解性、高生物黏附性、制备工艺简单等诸多优点使之在药物载体领域展现较大的优势.本文结合近年文献报道,阐述了立方晶的结构、制备、表征和药物载体的研究进展.
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甲状腺侧群细胞研究进展
侧群细胞(SP)是一类具有干细胞特性,能够排出活性染料Hoechst33342具有弱荧光染色特性的细胞.利用此特性SP细胞可以通过流式细胞仪被分选;其排出染料的能力与其细胞膜上的ATP结合盒转运子有关.目前已经在许多组织、器官中分离出SP细胞,且不同来源的SP细胞具有某些共性.本文就甲状腺SP细胞的分类、表面标志物以及相关特征作一综述.
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应用尿动力学检查诊断女性膀胱出口梗阻
本研究对2008年1月至2009年1月32例伴下尿路症状(lower urinary tract symptom,LUTS)、膀胱镜检查证实膀胱颈抬高的女性患者行尿动力学检查(urodynamic studies,UDS),并分析其检测结果,总结女性膀胱出口梗阻(female bladder outlet obstruction,FBOO)的UDS诊断要点.
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三通喉罩用于纤维支气管镜气道内出血止血疗效分析
气道内出血是呼吸科常见的危急病症之一,通常需要紧急实施纤维支气管镜气道内出血止血术[1-3].目前此手术多采用保留自主呼吸的静脉全麻,但其可导致呼吸中枢抑制、喉痉挛、术中体动、呛咳和屏气等并发症,术中风险较高[1].国内不少学者[2-3]近年来尝试将面罩、内镜面罩通气应用于气道内镜手术,在呼吸保障及控制方面取得较好效果.因此,本研究进一步尝试在全麻纤维支气管镜气道内出血止血术中应用三通喉罩(three-way laryngeal mask airway,TLMA)通气,探讨其临床效果,并评价其安全性.
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三氧化二砷胸腔内灌注治疗肺癌合并胸腔积液
近年来的研究[1-2]证实,三氧化二砷(As2O3)不仅对急性早幼粒细胞白血病有良好的疗效,而且在实体肿瘤的治疗中也显示了良好的前景.目前对As2O3治疗恶性胸腹腔积液的机制研究不够深入,临床上多为个案报道.本研究应用As2O3胸腔内灌注治疗肺癌合并恶性胸腔积液,通过与博莱霉素(BLM)做平行对照,评价As2O3用于治疗肺癌合并胸腔积液的疗效、安全性及对患者耐受性的影响,以探讨其在临床应用中的价值.
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老年高血压病患者血压昼夜节律变化对颈动脉粥样硬化斑块的影响
高血压病是老年人群的常见疾病,与动脉粥样硬化的发生密切相关.颈动脉是全身中型动脉的代表,其硬化程度可间接反映冠状动脉、外周动脉等的硬化程度,可作为一个良好的窗口来监测体内动脉粥样硬化的进展,有效评估高血压患者靶器官损伤程度[1-2].动态血压监测(ambulatory blood pressure monitoring, ABPM)可如实反映患者血压的波动和昼夜节律变化等,对高血压病的诊治及预后判断具有较大意义[3-4].因此,本研究联合应用颈动脉超声结合ABPM技术探讨老年高血压病患者的昼夜节律变化与颈动脉粥样硬化斑块的相关性,为老年高血压病患者靶器官损害的防治提供依据.
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MiR-122稳定转染细胞系的建立及其脂代谢特征
目的:利用稳定表达人miR-122前体的表达载体,转染低表达miR-122的人肝癌细胞系HepG2细胞,获得过量表达miR-122的稳定转染细胞系,探讨miR-122对肝脏细胞脂代谢的影响及其机制.方法:对已构建完成的表达质粒pEZX-hsa-mir-122和对照质粒pEZX-mir-control进行酶切鉴定,对酶切正确的克隆进行DNA测序,测序正确的克隆应用脂质体试剂转染,绿色荧光蛋白表达监测转染效率,应用嘌呤霉素筛选稳定转染细胞系,实时定量PCR在RNA水平鉴定miR-122的表达,蛋白质印迹法从靶分子水平验证miR-122的抑制功能,尼罗红染色观察细胞内脂质.结果:pEZX-hsa-mir-122质粒成功转染HepG2细胞,质粒携带的miR-122前体序列整合到细胞基因组中,获得过量表达miR-122的HepG2细胞株,细胞内成熟体miR-122可抑制靶基因的翻译,细胞内脂质明显增加.结论:人miR-122前体序列可整合在HepG2细胞基因组中,过量表达miR-122的HepG2细胞出现脂质代谢异常.
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超声心动图追踪观察心肌梗死后左心室血栓演变1例报告
1 资料和方法1.1 一般资料患者,女,74岁,因"反复胸闷、胸痛2年,加重1周"于2007年9月7日入院.查体:神志清楚,血压110/60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心率78次/min,律齐,无异常杂音.心电图示窦性心律,急性广泛前壁及下壁心肌梗死.急诊冠状动脉造影显示左前降支开口处狭窄75%,左回旋支近段狭窄90%,右冠状动脉开口处狭窄90%.完善相关准备后,于左回旋支近段病变处放置药物洗脱支架1枚,术后给予低分子肝素5 000单位(每天2次,10 d),以及阿司匹林、氯吡格雷等药物治疗.
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中药口崩片体外崩解时限测定方法的研究
目的:对中药口崩片体外崩解时间测定方法进行研究,筛选重现性、分辨率、体内外相关性好的评价方法.方法:采用自制和常用方法测定实验样品(空白和中药口崩片)的体外崩解时间,与口腔内崩解时间比较,评价不同方法测定结果的重现性、分辨率、体内外相关性等.结果:不同方法测定同一类型口崩片具有不同崩解时间.量筒静态法、崩解仪改良法均有缺陷,测定结果与口腔内崩解时间偏离较大;自制崩解装置能较真实地测试口崩片的崩解性能,测定的崩解时间接近口腔内崩解时间,终点判断明确,重现性、分辨率均优于其他方法,体内外相关性良好.结论:自制崩解装置适合测定口崩片(包括中药口崩片)的体外崩解时间,可作为质量控制参考方法.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 z1 |