第二军医大学学报杂志
Academic Journal of Second Military Medical University 제이군의대학학보
- 主管单位： 第二军医大学
- 主办单位： 第二军医大学
- 影响因子： 0.74
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0258-879X
- 国内刊号： 31-1001/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
多巴胺D2受体缺失加剧MPTP诱导的小鼠帕金森病样改变
目的 探讨多巴胺D2受体与帕金森病的运动行为学及发病间的关系.方法 C57BL/6野生型及D2受体基因敲除小鼠腹腔注射1-甲基-4苯基1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备帕金森病模型,爬杆实验、游泳实验观察比较两组小鼠行为学的改变,免疫荧光染色法观察小鼠中脑黑质致密部TH阳性神经元数目的变化.结果 MPTP注射后,小鼠爬杆实验时间延长,游泳实验评分降低,中脑黑质致密部TH阳性神经元数目下降(P＜0.05或P＜0.01);且D2受体基因敲除小鼠的行为学改变及TH神经元数目的减少较野生型小鼠更为明显(P＜0.05或P＜0.01).结论 多巴胺D2受体在小鼠肢体运动协调方面起着重要作用,D2受体缺失加剧了MPTP诱导的小鼠帕金森病样改变.
-
CYP3A5和ABCB1多态性对肾移植受者由环孢素转换为他克莫司个体化给药的影响
目的 探讨CYP3A5和ABCB1基因多态性对肾移植受者将环孢素(cyclosporine A,CsA)转换为他克莫司(tacrolimus,FK506)后的初始他克莫司个体化给药的影响.方法 利用聚合酶链反应(PCR)和限制性内切片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测CYP3A5* 3(A6989G)和ABCB1 3个位点exon12 C1236T、exon21 G(A)2677T和exon26 C3435T基因型;回顾性评价CYP3A5和ABCB1 3个位点基因型及单倍体型对由CsA转换为他克莫司的肾移植受者他克莫司初始血药谷浓度/剂量比(concent ration/dose,C0/D)的影响.结果 对于由CsA转换为他克莫司的肾移植受者,在转换后的第7、14、21和28天,CYP3A5 AA、AG与GG组的他克莫司C0/D之间差异有统计学意义(P＜0.05);当第28天CYP3A5 AA组和AG组的他克莫司日剂量D分别达到GG组的3.5倍[(0.14±0.03) mg·kg-1 vs (0.04±0.01) mg·kg-1,P=0.00]和1.75倍[(0.07±0.03) mg·kg-1 vs (0.04±0.01) mg·kg-1,P=0.00]时,CYP3A5不同基因型的他克莫司C0才达到同一靶浓度.对于由CsA转换为他克莫司的CYP3A5GG肾移植受者,ABCB1C1236T、G(A)2677T和C3435T基因型及其纯合子单倍体型对初始他克莫司C0/D无影响(P＞0.05).结论 对于需将CsA转换为他克莫司肾移植受者,应根据CYP3A5基因型选择他克莫司的初始给药日剂量,以期迅速达到有效免疫抑制效果.
-
用超声射频技术评价2型糖尿病患者双侧颈动脉硬化程度差异及相关因素
目的 应用超声射频技术评价2型糖尿病患者左右颈动脉硬化程度差异及相关因素.方法 应用超声射频技术获取受检者左、右侧颈动脉顺应系数(compliance coefficient,CC)和脉搏波速度(pulse wave velocity,PWV).计算左、右侧参数值之比,获取CCratio和PWVratio参数.参数在组内采用左右侧比较,在组间采用同侧比较.分析CCratio和PWVratio的相关因素.结果 2型糖尿病患者左侧颈动脉PWV高于右侧,且CC低于右侧(P＜0.05).对照组CC和PWV在左右侧差异无统计学意义;与对照组相比,2型糖尿病患者左侧PWV增高,右侧颈动脉CC增高(P＜0.05).PWVratio和CCratio在两组间差异有统计学意义(P＜0.05).多元线性回归分析提示,年龄、病程、三酰甘油(TG)和收缩压是PWVratio增高的独立危险因素.年龄和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)是CCratio的独立危险因素.结论 2型糖尿病患者左右颈动脉硬化程度不同,存在差异性.年龄、病程、血压、TG和HDL-C是这种差异性的独立因素.
-
布洛芬抑制人NSCLC细胞株NCI-H460和乳腺癌细胞株SKBR3增殖和转移的机制探讨
目的 阐述布洛芬在人非小细胞肺癌(non-small cell lung caner,NSCLC)细胞株NCI-H460和乳腺癌细胞株SKBR3中的抗增殖和抑制迁移作用,并对其机制进行探讨.方法 运用MTT法检测布洛芬作用下两种不同肿瘤细胞株的细胞增殖抑制情况;运用Transwell方法检测布洛芬作用下两种不同肿瘤细胞株的迁移抑制情况;运用real-time聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)和蛋白质印迹方法分析肿瘤细胞survivin和E-cadherin的mRNA和蛋白表达情况.结果 MTT法检测结果显示,布洛芬降低了两种肿瘤细胞株的增殖,并且随着布洛芬药物浓度增高抑制增殖作用增强;Tr-answell显示,2 mmol/L布洛芬作用于两种肿瘤细胞株12h,能够抑制肿瘤细胞株的转移;RT-PCR和蛋白质印迹分析显示,布洛芬能够导致肿瘤细胞survivin的表达降低,使E-cadherin表达增高.结论 布洛芬体外能够显著抑制人非小细胞肺癌细胞株NCI-H460和乳腺癌细胞株SKBR3增殖和迁移,这一抑制作用与survivin表达降低和E-cadherin表达增高有关.
-
芦荟大黄素介导的光动力诱导骨肉瘤MG63细胞自噬
目的 探讨芦荟大黄素(aloe emodin,AE)介导的光动力(aloe emodin-photodynamic therapy,AE-PDT)诱导骨肉瘤MG63细胞产生自噬,并探讨自噬和凋亡的关系.方法 将细胞分为AE-PDT对照组(Control组、AE组、LED组)和AE-PDT实验组.AE-PDT作用于人骨肉瘤MG63细胞后,采用CCK-8法检测细胞活性,2',7'-二氯荧光二乙酸盐(2',7'-dichlorofluorescin diacetate,DCFH-DA)荧光检测细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,单丹磺酰尸胺(monodansylcadaverin,MDC)染色检测细胞的自噬小体,透射电镜观察细胞的自噬体,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western印迹检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)和Beclin-1的表达.结果 AE-PDT能明显抑制人骨肉瘤MG63细胞的活性,且其抑制作用呈芦荟大黄素浓度-光动力能量剂量依赖性.AE-PDT实验组细胞内ROS水平和自噬小体均较3个对照组增高;透射电镜下可见典型自噬体;ADPDT能诱导细胞产生自噬和凋亡,3-甲基腺嘌呤抑制自噬后能增加细胞的凋亡率(P＜0.05);Western印迹检测LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和Beclin-1/β-actin的表达高于阴性对照组.结论 AE-PDT能诱导骨肉瘤MG63细胞产生自噬.AE-PDT作用早期,自噬能延缓凋亡的发生可能起保护性作用.
-
上海某社区独居老人抑郁状况及其影响因素调查
目的 调查上海市某社区独居老年人抑郁状况,并探讨其相关影响因素.方法 以上海市虹口区广中社区独居老人为调查对象,根据老年抑郁量表得分将样本分为研究组和对照组,调查两组研究对象的社会人口学、独居原因、受探访状况、健康状况、经济状况、社会支持等,分析各种潜在因素对社区独居老人发生抑郁的影响.结果 共调查1 033名社区独居老人,其中431名检出抑郁症状(研究组),检出率为41.72％;602名未检出抑郁症状(对照组).统计分析表明,经济收入、年龄、社会支持、受探访频率和生活自理与社区独居老人的抑郁症状相关.结论 上海社区独居老人抑郁状况受多种因素影响.建议从提高经济收入、提供社会支持等方面人手,改善独居老人的抑郁状况.
-
壬基酚对大鼠5-羟色胺及其2A受体的影响
目的 观察壬基酚(NP)对大鼠血浆和尿液中5-羟色胺(5-hydroxy tryptamine,5-HT)及血小板中5-HT和5-HT2A受体含量的影响,探讨壬基酚对大鼠5-HT和5-HT2A受体影响的毒效应机制.方法 将24只SD雄性大鼠分为阴性对照组和NP低、中、高剂量组[30、90、270 mg/(kg· d)],隔日灌胃染毒28 d后检测大鼠血浆中5-HT、血小板中5-HT和5-HT2A受体含量,并检测灌胃后收集到的24 h尿液中5-HT的含量.结果 染毒28 d后,随NP暴露的剂量增加,各组大鼠血浆、血小板及尿液中5-HT含量升高,血小板中5-HT2A受体表达则下降.NP暴露中、高剂量组大鼠血浆及血小板中5-HT含量均高于对照组(P＜0.01;P＜0.01),NP暴露高剂量组大鼠血小板5-HT2A受体表达低于对照组(P＜0.01).第4～28天,NP暴露低、中、高剂量组大鼠的尿液5-HT含量均高于对照组(P＜0.01).结论 NP暴露剂量与大鼠血小板5-HT、5-HT2A受体及血浆和尿液中5-HT含量均呈剂量-效应关系,提示NP通过影响大鼠5-HT水平和5-HT2A受体表达而产生毒效应.
-
HPV L1在不同宫颈病变组织中的表达规律探讨
目的 探讨影响HPV L1蛋白在肿瘤组织内表达的因素,寻找HPV L1蛋白在不同宫颈病变中的表达规律.方法 收集不同宫颈病变组织,检测标本内HPV16和HPV18基因分型及基因组物理状态;用ELISA、蛋白质印迹和免疫组织化学方法检测标本内HPV L1的表达情况.结果 共收集到48例标本,其中42例HPV16阳性,3例HPV18阳性.HPV16阳性标本中,25例病毒基因组为游离型,7例为混合型,10例为整合型;HPV18阳性标本全部为整合型.ELISA及蛋白质印迹检测显示,随着病变程度的加重,HPV L1的表达量有逐渐降低的趋势.免疫组织化学显示,组织内的HPV L1阳性反应有多种形式,依病变组织内病毒基因组物理状态、病变组织分化程度以及病变进程的不同而不同.结论 HPV L1在宫颈病变组织内的表达有一定的结构基础,其表达量与病毒基因组在病变组织和细胞内的物理状态、肿瘤组织的分化程度、病毒基因组插入宿主基因组基因序列的状态有着非常密切的关系.
-
胃癌患者术前外周血鸟苷酸环化酶C mRNA表达与术后复发的关系
目的 探讨胃癌患者术前外周血鸟苷酸环化酶C信使RNA (guanylate cyclase C,GC-C mRNA)表达与术后复发的关系.方法 收集60例胃癌患者术前外周血和同期门诊15例肠上皮化生、21例异型增生患者以及20例健康体检者外周血标本,应用实时荧光定量PCR(RFQ-PCR)检测GC-C mRNA的表达,并分析其与临床病理参数及胃癌术后复发的关系.结果 健康体检者外周血中未检测到GC-C mRNA表达,肠上皮化生和异型增生患者外周血GC-C mRNA表达阳性率分别为9.5％(2/15)和20.0％(3/21);而胃癌患者术前外周血阳性率为48.3％(29/60),高于健康体检者及肠上皮化生、异型增生患者(P＜0.05).胃癌患者术前外周血GC-C mRNA表达与肿瘤Laurén分型、临床TNM分期、浸润深度、淋巴结转移和分化程度等均有关(P＜0.05,P＜0.01).GC-C阳性胃癌患者术后1～4年的累计肿瘤复发率分别为41.4％、79.3％、96.6％和100.0％;GC-C阴性患者术后1～4年的累计肿瘤复发率分别为16.1％、41.9％、67.7％和80.6％,且GC-C阳性患者术后中位复发时间短于GC-C阴性患者.两组患者术后1～4年的累计肿瘤复发率、中位复发时间和总体生存期差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 胃癌患者术前外周血GC-C mRNA阳性者预后更差,且更易出现术后短期复发.
-
新诊断2型糖尿病合并代谢综合征患者血清LDL-C/HDL-C比值的临床研究
目的 探讨新诊断2型糖尿病(T2DM)合并代谢综合征(MS)患者血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)/高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)比值变化及其与各临床指标的相关性.方法 选择新诊断T2DM患者140例,根据是否合并MS分为MS组73例、非MS组67例,另设立正常对照组73例.所有研究对象均行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验,并检测血糖、胰岛素、血脂等相关生化指标,计算各组LDL-C/HDL-C比值.比较各组临床指标及LDL-C/H DL-C比值水平变化,分析LDL-C/HDL-C比值与各指标的相关性.根据LDL-C/HDL-C水平三分位分组,比较各组MS患病率.结果 MS组(3.18±0.85)及非MS组(2.61士0.93)LDL-C/HDL-C均高于对照组(2.26±0.70),且MS组的LDL-C/HDL-C亦高于非MS组,差异有统计学意义(P＜0.05).根据LDL-C/HDL-C水平三分位分组,各组MS患病率分别为11.27％、35.21％、56.34％,随着LDL-C/HDL-C水平升高MS患病率升高(P＜0.05).相关分析显示,LDL C/HDL-C比值与体质指数(BMI)、腰围(WC)、腰臀比(WHR)、收缩压、舒张压、餐后2h血糖(PPG)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2h胰岛素(PSI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、三酰甘油(TG)、血浆总胆固醇(CHOL)、LDL-C呈正相关(P＜0.05),与HDL-C呈负相关(P＜0.01).以LDL-C/HDL-C为因变量作多元逐步回归分析,有HDL-C、LDL-C、FINS进入方程(P＜0.01).结论 T2DM合并MS患者LDL-C/H DL-C的比值升高,且高水平LDL-C/HDL-C比值患者的MS患病率高,LDL-C/HDL-C比值较单纯LDL-C浓度能更好地评估MS发生的危险性,为MS的预防和治疗提供更简便、有效的方案.
-
LC-MS/MS测定白及止血海绵中白及葡甘聚糖的含量
目的 建立LC-MS/MS方法测定白及止血海绵中白及葡甘聚糖含量.方法 采用Waters X BridgeTM Amide(2.1 mm×100 mm,3.5μm);流动相为乙腈∶5 mmol/L醋酸铵(内含0.1％甲酸水溶液)=60∶40;流速为0.3 mL/min;柱温35℃;进样量10μL.结果 D-甘露糖线性范围为50.0～5 000.0 ng/mL(r=0.999 5),方法学考察表明日内和日间精密度、低检测限和定量限均符合相关标准,加样回收率为98.4％(n=5),RSD=1.03％.结论 本法操作简单,选择性好,灵敏度高,适用于白及止血海绵中的白及葡甘聚糖的定量分析.
-
原发性肝癌患者外周血CD133CD105细胞水平及意义
目的 探讨原发性肝癌(HCC)患者外周血CD133+/CD105+细胞表达水平及其与临床预后的关系.方法 用流式细胞仪检测80例原发性肝癌患者和20例健康者CD45-/CD133+/CD105+细胞比例,分析其与年龄、性别、临床分期、组织学分化程度、淋巴结转移及手术预后的关系,采用Kaplan-Meier方法进行生存率分析,应用Cox比例风险模型进行多因素分析.结果 原发性肝癌患者外周血CD45 /CD133+/CD105+细胞水平较术后及健康对照组升高,差异有统计学意义(P=0.003、P=0.000).术后复发组术前外周血CD45 /CD133+/CD105+细胞水平高于术后未复发组,差异有统计学意义(P=0.015).患者外周血CD45-/CD133+/CD105+细胞比例与临床分期、分化程度、有无淋巴结转移密切相关(均P＜0.05),与年龄、性别无关.CD133与CD105的表达呈正相关(r=0.846,P＜0.05).患者外周血CD45-/CD133+/CD105+细胞比例＞0.5％者术后生存率较细胞比例≤0.5％者下降(P＜0.05),CD45-CD133+细胞比例＞1.1％者术后生存率较细胞比例≤1.1％者降低(P＜0.05),CD45 CD105+细胞比例＞36％者术后生存率较细胞比例≤36％者降低(P＜0.05),外周血CD45-/CD133+/CD105+细胞表达水平、分化程度、有无淋巴结转移是影响肝癌预后的独立因素.结论 肝癌患者外周血CD45-/CD133+/CD105+细胞表达水平明显升高并且与肝癌的恶性程度密切相关.外周血CD45 /CD133+/CD105+细胞表达水平降低是肝癌患者预后良好的独立因素,是潜在的抗癌靶标.
-
上皮间质转化在人胚胎肝胆管板发育过程中的发生情况及其意义
目的 观察上皮间质转化(EMT)标记物在人胚胎肝胆管板发育过程中的表达,探讨胆管板发育过程中EMT的发生和意义.方法 应用免疫组化法观察EMT相关标记物细胞角蛋白19 (CK19)、波形蛋白(vimentin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在31例8～40周龄人胚胎肝胆管板发育过程中的表达和变化情况.结果 从8周龄开始,随着胆管板阶段、胆管板重新塑形阶段、胆管形成阶段的发展,汇管区内CK19染色阳性细胞百分率也逐渐增加,而vimentin和α-SMA阳性细胞百分率则逐渐减少,CK19染色阳性细胞百分率分别与vimentin和α-SMA阳性细胞百分率呈负相关(CK19与vimentin:r=-0.820,P＜0.001; CK19与α-SMA:r=-0.797,P＜0.001).9周龄胚胎肝胆管板细胞开始表达vimentin,13～19周时达到高峰,之后减少,28周时检测不到;14～32周龄胚胎肝部分发育中的胆管细胞也表达vimentin,观察到汇管区vimentin阳性的肌纤维母细胞(pMFs)向胆管(板)内整合、移行.通过连续切片观察到9～32周龄胚胎肝部分胆管板或胆管细胞共表达vimentin和CK19.结论 人胚胎肝胆管板发育过程中存在间质上皮转化,与胆管形成有关.
-
脂肪乳对体外循环心瓣膜置换术心肌的保护作用
目的 探讨体外循环下脂肪乳后处理对心瓣膜置换术患者心肌酶的影响.方法 将心瓣膜置换术患者40例随机分成2组,试验组20例,于主动脉开放即刻从体外循环机内快速注入200 mL脂肪乳;对照组20例,同法注入200mL生理盐水.分别于主动脉阻断前及主动脉开放后0.5、1、2、4、24 h采集桡动脉血,检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)浓度,同时行动脉血气分析,并记录两组患者血流动力学指标、体外循环时间、主动脉阻断时间、手术时间、心脏复跳情况、多巴胺使用量和术后辅助呼吸时间、重症监护室(ICU)停留时间、24 h尿量和24 h胸腔引流量.结果 两组患者血流动力学、多巴胺使用量、心脏自动复跳率、术后24 h尿量及24 h胸腔引流量比较差异无统计学意义(P＞0.05);两组患者血清LDH、CK、CK-MB、cTnⅠ水平均较主动脉阻断前升高(P＜0.05);与对照组相比,试验组LDH在主动脉开放后24 h时降低(P＜0.05),cTnⅠ和CK在主动脉开放后4、24 h降低(P＜0.05),CK-MB在主动脉开放后2、4、24 h时间点降低(P＜0.05).结论 体外循环脂肪乳后处理可以降低心脏瓣膜置换术患者心肌酶的释放,减轻心肌缺血再灌注损伤.
-
C3肾小球病诊治进展
C3肾小球病是新提出的肾脏疾病分类,是指一些罕见的肾炎,包括致密物沉积病(DDD)、C3肾小球肾炎(C3GN)和CFHR5肾病等.C3肾小球病具有相同的病因,即补体旁路途径的异常调节,有时伴基因缺陷或自身抗体异常.C3肾小球病目前尚无持续有效的治疗方法,但临床正在针对特定的补体成分进行研究治疗,治疗的时机和持续时间仍有待探索.本文就C3肾小球病的组织学和临床特征、补体检查手段及治疗方法作一综述.
-
脂质组学在微生物领域中的研究进展
脂质具有重要的生物功能,其代谢与多种疾病的发生、发展密切相关.脂质分析对疾病的发生机制、生物标志物的发现、诊断治疗以及新药研究都有非常重要的意义.脂质组学就是对生物样品中的脂质及其相互作用的分子进行系统的分析.本文就脂质的生物功能以及脂质组学在微生物领域中的分析方法及研究现状作简要评述,并展望了脂质组学在该领域的应用前景.
-
血清可溶性CD14水平与冠脉病变的相关性研究
CD14是脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)的一种高亲和力受体,大量炎性细胞如中性粒细胞、单核细胞等聚集,经CD14介导的LPS激活,释放炎性介质等细胞因子和趋化因子将会加速促进动脉粥样硬化(AS)形成[1].Shimada等[2]报道,使用CD14功能阻断抗体可使白细胞在血管内的滚动加速.CD14在体液中以可溶性受体(sCD14)形式存在.本研究观察冠心病(CHD)患者不同临床类型组、冠脉病变血管支数组中血清C-反应蛋白(CRP)、CD14浓度的变化情况以及2项指标与Gensini评分(GS)的相关性,将sCD14与目前研究中具标志性的炎症因子CRP行对比研究,了解sCD14与CRP的相关性.
-
支架辅助弹簧圈栓塞治疗累及小脑后下动脉的出血性椎动脉夹层动脉瘤1例报告
1 病例资料 患者男性,59岁.因“反复头痛3d余”,于2013年4月26日收住福建医科大学附属第一医院神经外科.患者3d前突发头痛,于当地医院治疗,颅脑CT示:“蛛网膜下腔出血”.行颅脑CT血管造影(computed tomography angiography,CTA)示:“右侧椎动脉颅内段血管瘤,小脑后下动脉(PICA)自动脉瘤中部发出”.入院后体检:神志清醒,BP 158/87mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),颅神经未见异常,四肢肌力、肌张力正常,颈强直,克氏征(+).入院后复查颅脑CT示:“蛛网膜下隙出血并轻度脑积水”.
-
肾细胞癌进化发育中的关键分子事件
癌症的进化发育过程“肿瘤从癌前病变发展到早期原位癌,再到转移性癌的每一步都伴随着体细胞在承受肿瘤微环境的选择压力下的不断突变、亚克隆的筛选”,体现了达尔文进化论的基本观点“遗传变异、自然选择、适者生存”.肿瘤异质性是癌症的重要特征,也是癌症进化发育的具体表现.肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)是泌尿系统常见肿瘤,近些年发病率持续增长.由于RCC是少见的对放疗和化疗均不敏感的实体瘤,实施系统靶向治疗是治疗晚期RCC患者的主要手段.本文主要综述了RCC进化发育过程中的重要分子事件,从患者间的个体差异以及肿瘤内部两方面体现了RCC的高度异质性特征.阐明由这些重要分子事件组成的RCC进化发育特征,是挖掘特异性RCC早期诊断标志物以及尽早在人群中开展个体化治疗的必经之路.
-
抗乙肝病毒治疗对肝细胞癌进化发育过程的阻滞作用
在我国,乙肝病毒慢性感染是引发肝细胞癌的主要原因.抗病毒措施是乙型肝炎治疗的关键,抗乙肝病毒治疗可以降低肝细胞肝癌的发生风险,但具体机制尚不清楚.在慢性炎症致癌的过程中,乙肝病毒在人体微环境的压力下,会通过“变异-选择-适应”的方式进化出具有生存和致癌优势的突变体.因此,抗乙肝病毒治疗阻滞这一进化过程的作用应是其预防肝细胞癌发生的关键,而目前药物和治疗标准的局限性不能充分发挥抗病毒治疗阻滞进化的作用,从而引起临床研究上的一些反常现象.从病毒致癌过程中进化发育的特点出发,提高抗病毒治疗的特异性和合理性可以进一步完善癌症预防措施.
-
APOBECs家族成员在癌症进化发育过程中的核心作用
癌症形成于促炎症状态的微环境之中,遵循着“变异-选择-适应”的达尔文进化规律.这一过程的遗传学基础是体细胞突变的产生与积累.目前,大量体细胞突变的产生机制以及环境压力下变异细胞的自然选择过程尚不明确.载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽(apolioprotein B mRNA-editing enzyme catalytic polypeptide,APOBEC)家族是一类高效的胞苷脱氨酶,其转录可被促炎症细胞因子和趋化因子激活,并在人体的固有和获得性免疫机制中发挥重要作用.APOBECs家族在抑制病毒复制的同时,也驱使有促癌作用的病毒突变体形成;其基因编码功能还可以诱发有促癌作用的驱动突变产生.作为在炎-癌转化中发挥桥梁作用的标志性酶,APOBECs家族对癌症的进化发育至关重要.
-
前列腺癌发生发展过程中的分子机制
近年来,前列腺癌在我国发病率显著增长,已位于我国男性恶性肿瘤发病第5位.环境因素的持续刺激将导致慢性前列腺炎的发生,γ干扰素(INF-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、抗炎因子转化细胞生长因子-β(TGF-β)等的持续浸润,促进前列腺组织的损伤及修复,进而导致增生性炎性萎缩症的出现,部分增生细胞出现基因组改变,MYC基因的过表达,NKX3.1、P TEN基因的缺失促进增生性炎性萎缩症转化为上皮内瘤变.雄激素受体(androgen receptor,AR)突变和ERG-TMPRSS2融合等又将驱动前列腺癌的进展.
-
乙肝病毒整合在肝癌进化过程中的作用
乙肝病毒(HBV)基因与宿主肝细胞基因组发生整合是肝细胞癌(HCC)进化过程中的常见现象.HBV慢性感染导致HBV变异、HBV整合以及宿主体内炎症微环境改变,这些改变为HCC的发生和发展提供了进化“土壤”.近期兴起的二代测序技术为了解HCC中HBV的整合机制提供了更好的途径.本文就HBV整合特点和方式,及整合对宿主、病毒基因组的影响等方面进行总结,并阐述HBV整合与HCC致癌的相关性.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
