胃粘膜下肿瘤超声内镜声像图的组织定征研究

目的:研究胃粘膜下肿瘤超声内镜声像图的纹理特征,使诊断定量化.方法:采用纹理参数熵、方差及长程度对18例胃粘膜下平滑肌瘤和11例胃粘膜下平滑肌肉瘤的超声内镜声像图进行了检测和比较.结果:(1) 平滑肌瘤的熵值大于平滑肌肉瘤,平滑肌瘤的方差值和长程度值则小于平滑肌肉瘤,且差异显著;(2) 两病种间熵值、方差值和长程度值的变化与肿瘤的声像图特征相关联.结论:纹理分析有助于提高超声内镜对胃粘膜下肿瘤性质的判断准确性.

人胰腺癌CD44蛋白表达

目的:探讨CD44蛋白表达与人胰腺癌浸润、转移的关系.方法:应用特异的鼠抗人CD44标准型、变异型单抗及流式细胞和免疫组化技术,研究CD44蛋白在人胰腺癌细胞株和胰腺癌组织标本中的表达.结果:人胰腺癌组织CD44变异型之一的CD44v9表达较非肿瘤组织明显升高(P<0.05),CD44v9的表达与胰腺癌的浸润、转移和分化程度有关.结论:CD44变异型表达可作为胰腺癌分化、浸润和转移的潜在指标.

乳头旁憩室与胰胆疾病ERCP检查的关系

目的:探讨不同类型乳头旁憩室与胰胆疾病之间的关系以及对内镜下逆行胰胆管造影(ERCP)插管成功率的影响.方法:回顾分析本院1994～1996年进行ERCP检查的1 422例患者(127例有乳头旁憩室,1 295例无憩室)的内镜下表现、插管情况及终诊断. 结果:有憩室组总插管显影126例,胰胆管显影100例,选择性插管失败3例.有憩室组插管后显影的126例中有胆胰系统疾病者96例(76.2%),无憩室组阳性发现355例(27.4%),两组比较有显著差异(P<0.001);其中胆管结石和胆管癌的发现率明显高于无憩室组,不同乳头旁憩室组间各种疾病发现率无差异.结论:憩室的存在可能和某些胰胆疾病的发生有关,而不同类型乳头旁憩室间胰胆疾病的发生无显著差异,乳头旁憩室在一定情况下并不影响插管成功率.

胰腺疾病的超声内镜声像图特征

目的:探讨胰腺疾病超声内镜(EUS)声像图特征.方法:对50例胰腺癌及30例慢性胰腺炎患者进行EUS检查,结果与病理检查作对比.结果:(1)胰腺癌局限性肿大占92.0%,边缘隆起占80.0%,病灶呈低回声占80.0%,高回声占8.0%,混合回声12.0%.(2)62.0%的胰腺癌有胰管扩张,64.0%有胆管扩张,56.0%有淋巴结转移.(3)慢性胰腺炎胰腺实质回声均匀型占13.3%,轻度不均匀型占23.3%,高度不均匀型占40.0%和蜂窝状型占23.3%.(4)慢性胰腺炎增粗回声与主胰管的关系:弥漫型占80.0%,主胰管周围型占20.0%.(5)年龄增长和EUS非连续切面对慢性胰腺炎的诊断有所影响.结论:超声内镜对诊断胰腺疾病具有较大价值.

人胰腺癌基质金属蛋白酶及其抑制因子基因mRNA表达

目的: 观察胰腺组织及其癌变标本中基质金属蛋白酶(MMPs)及金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)基因的表达,以探讨MMPs及TIMPs在肿瘤侵袭和转移过程中的作用.方法:采用cDNA探针(MMP2、MMP9、TIMP1)对两株胰腺癌细胞(PaTu8988、PaTu8902)、15例胰腺癌手术切除标本和8例正常胰腺组织标本进行Northern杂交.结果:胰腺癌组织和PaTu胰腺癌细胞MMP2、MMP9和TIMP1的基因表达水平明显高于正常胰腺组织,其趋势为:MMP2≈MMP9＜TIMP1.结论:在胰腺癌组织中,MMP2、MMP9、TIMP1可能参与了组织成分较强的降解反应过程,从而使肿瘤更易侵袭和转移;肿瘤和间质细胞似乎都能产生MMPs和TIMPs.

瑞巴匹特对胃粘膜保护作用的实验研究

目的:观察瑞巴匹特对空腹大鼠胃粘膜血流量(GMBF)、胃碱分泌的影响及对盐酸乙醇损伤胃粘膜的保护作用.方法:实验分3部分,每部分均包括5组,即对照组、替普瑞酮组及瑞巴匹特30,100,300 mg/kg组.前两部分分别观察用药后GMBF及胃灌流液pH值变化,第3部分观察各组动物用药后经0.15 mol/L HCl-40%乙醇灌胃处理所致的胃粘膜溃疡面积.结果:100 mg/kg, 300 mg/kg瑞巴匹特组GMBF平均升高(14.55±4.29)×10-2, (21.14±6.19)×10-2 ml*min-1*g-1;胃灌流液pH值平均升高0.25±0.13及0.41±0.15;平均溃疡面积为(19.60±4.09),( 5.00±2.75) mm2.上述数据与对照组比较,统计学差异显著(P<0.05).结论:瑞巴匹特可增加GMBF、促进胃碱分泌及减轻盐酸-乙醇对胃粘膜的损伤.

中国人感染幽门螺杆菌的基因分型及其临床意义

目的:研究细胞毒素相关基因A(cagA)在幽门螺杆菌(Hp)菌株中的分布, 并初步探讨其应用价值. 方法: 采用特异性引物扩增Hp cagA的297 bp片段, 对74株临床分离Hp菌株进行PCR分型, 并与直接检测胃粘膜中cagA结果进行比较. 同时收集患者的胃镜诊断及胃窦病理资料, 分析cagA与不同上消化道疾病及胃粘膜局部形态学改变的关系. 结果: 90.5%的Hp菌株含cagA(cagA+, Ⅰ型), 其中消化性溃疡患者Hp菌株cagA携带率(94.9%)高于慢性胃炎患者(85.7%), 但无显著差异. 病理资料显示Ⅰ, Ⅱ型(cagA-)菌株均可引起胃窦的慢性炎症, 但严重程度Ⅱ型菌株高于Ⅰ型(P<0.05), 二者在致活动性胃炎、肠上皮化生、胃粘膜萎缩及淋巴滤泡形成方面差异不显著. PCR直接检测胃粘膜与检测Hp菌株中cagA的结果相近似. 结论: 中国人感染HpⅠ型菌株比例较西方国家高, 但cagA尚不能作为区分Hp感染致不同消化道疾病的单一指标.

大鼠重度脑外伤后胃粘膜血流、胃泌酸的动态变化

目的:探讨大鼠重度脑外伤后胃粘膜血流(GMBF)、胃泌酸动态变化及与急性胃粘膜损伤的相关性.方法:将49只雄性SD大鼠随机分为7组,即对照组、液压打击重度颅脑伤后30 min,1,2,4,8及16 h组.观察各组动物的GMBF、胃液pH值及粘膜损伤面积.结果:与对照组相比,伤后30 min GMBF明显升高(P<0.01),1 h后明显持续降低(P<0.01);伤后30 min后胃液pH持续降低(P<0.01),直至伤后16 h开始明显高于对照组(P<0.01);致伤30 min后随时间延长,胃粘膜损伤面积逐渐增加,与GMBF及pH值呈明显负相关.结论:大鼠重度脑外伤所致胃粘膜血流降低、胃酸分泌亢进与胃粘膜损伤程度有明显相关性.

贲门失弛缓症患者食管动力学、超声内镜及气囊扩张治疗临床研究

目的:探讨贲门失弛缓症患者食管动力学、贲门部括约肌结构及气囊扩张的疗效.方法:用瑞典CTD PC Polyraf液压毛细灌注系统对15例患者分别于扩张治疗前后作了下食管括约肌(LES)压力及其松弛率、食管体腔内压力、干咽蠕动以及食管内24 h pH检测,并用超声内镜(EUS)探查贲门部括约肌结构,在内镜及X线监视下,用OTW气囊扩张,压力为138 kPa,维持时间10～30 s,反复2～3次.并联合Ca2+通道拮抗剂及胃肠动力药治疗.结果:15例患者治疗前LES压力为(7.59±1.43) kPa,松弛率为35.6%,食管体腔内压为(6.08±2.37) kPa,干咽时食管无蠕动,扩张治疗后LES压力为(3.12±1.57) kPa,食管体腔内压力为(5.16±2.19) kPa,均明显降低,松弛率明显升高(P<0.01).EUS检查未发现贲门部结构明显异常,扩张治疗前后食管24 h pH检测显示无异常反流,临床症状明显改善,可进半流质及普食.1例患者扩张后食管下端穿孔而手术治疗,其余14例均未发生任何并发症.结论:贲门失弛缓症患者存在明显的食管动力障碍,但EUS显示贲门部结构未见明显异常,扩张疗效显著,不会造成胃食管反流.食管穿孔是扩张治疗的严重并发症.

同步监测酸及胆汁反流对反流性食管炎的诊断价值

目的:研究反流性食管炎(RE)患者酸反流和胆汁反流的发生情况以及同时检测这两种反流的临床意义. 方法:RE患者15例及健康志愿者12例,应用便携式pH监测仪及胆汁监测仪同步检测食管24 h pH变化及胆汁反流情况. 结果:RE组食管酸暴露时间比对照组显著增加,而pH＞8总时间百分比与对照组相似.食管胆汁反流用胆红素吸收值≥0.14的时间百分比表示,RE组较对照组明显增高.66.7%的RE患者存在酸及胆汁混合反流. 结论:胆汁反流与酸反流同样常见于RE患者,在胃食管反流病的发生中起一定作用.同步动态检测食管内pH及胆汁变化对RE的诊断有重要意义.

降钙素基因相关肽在大鼠应激性溃疡发生中的作用

目的:观察降钙素基因相关肽(CGRP)在大鼠冷束缚应激过程中的动态改变及作用.方法:制作大鼠冷束缚应激动物模型,检测应激前及应激后2,4,6,8 h大鼠血浆CGRP含量;不同实验组大鼠,应激前用吲哚美辛(5 mg/kg,皮下)、L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME,5 mg/kg, 颈静脉注射)、生理盐水(5 ml/kg,颈静脉注射)预处理,检测应激2 h大鼠血浆CGRP含量、胃粘膜血流量(GMBF)、胃液pH值及粘膜溃疡指数(UI).结果:大鼠应激6 h血浆CGRP含量升高(P＜0.05),8 h显著升高(P＜0.01).用吲哚美辛和L-NAME预处理后均可降低GMBF、升高UI(P＜0.05)、刺激血CGRP升高.结论:大鼠冷束缚应激可导致粘膜严重损伤,血浆CGRP含量升高;阻断一氧化氮合酶及环氧化酶均明显加重粘膜损伤,促进血浆内CGRP含量升高.

动态监测胃食管反流患者食管24 h pH值及压力

目的:探讨胃食管反流(GER)的食管酸暴露与动力学改变特征.方法:采用24 h食管pH值及压力联合动态监测,研究27例GER患者(按食管炎0级、Ⅰ～Ⅱ级、Ⅲ～Ⅳ级分为3组)和13例对照组患者的食管酸反流特征,及反流发生时食管体部动力改变,并以静态食管测压观察下食管括约肌(LES)静息压变化.结果:3个反流组总的、卧位和立位反流时间百分比均显著低于对照组(P<0.01).Ⅲ～Ⅳ级食管炎组 LES静息压显著低于其他各组(P<0.05),LES长度各组间无明显差异.3个反流组反流期食管蠕动频率均显著低于对照组(P<0.01);伴食管炎的两组顺行性蠕动百分比较对照组明显降低(P<0.05),其他食管运动(同步、孤立、逆行)各组间无显著差异.Ⅲ～Ⅳ级食管炎组反流期食管蠕动波幅显著低于对照组,蠕动波间期各组间无显著差异.结论:GER患者的酸暴露程度与食管炎程度无显著的对应关系.LES静息压降低和反流发生后食管蠕动减少、频率减慢、幅度降低,可能在反流性食管炎发病中起重要作用.

应激性溃疡大鼠血浆、胃粘膜内皮素水平变化及其意义

目的:探讨内皮素1(ET-1)在应激性溃疡形成与发展中的意义.方法:采用大鼠冷束缚应激溃疡模型(CRS),动态检测应激前及应激后1,3,6,9,12 h各时相血浆、胃粘膜组织ET-1含量、胃粘膜血流量(GMBF)及溃疡指数(UI)的变化.结果:应激后血浆、胃粘膜组织ET-1含量均较应激前明显升高,其中血浆ET-1含量于6 h达峰值,以后虽有所下降,但12 h内仍高于正常(P<0.05).而胃粘膜组织ET-1含量在应激后12 h内持续显著上升(P<0.01);同时GMBF明显降低(P<0.01),UI明显增加(P<0.01).胃粘膜ET-1与UI呈显著正相关(r=0.984,P<0.01),与GMBF呈显著负相关(r=-0.842,P<0.05).结论:内源性ET-1可能参与了应激性溃疡的形成与发展,其作用机制可能是通过减少GMBF,进而引起胃粘膜的缺血、糜烂与溃疡的形成.

原癌基因K-ras mRNA的体外核酶定点切割

目的:确定人工设计的核酶Rz199对原癌基因K-ras mRNA的体外切割活性,为K-ras特异性核酶的体内应用提供依据.方法:利用DNA重组技术构建K-ras外显子1及核酶 Rz199的体外转录质粒,以T7 RNA聚合酶进行转录获得核酶Rz199及其靶RNA分子K-ras外显子1 mRNA,在含Mg2+溶液中核酶Rz199对其靶RNA分子进行切割.结果:K-ras体外转录体为254 nt的RNA分子,能被核酶Rz199切割成大小分别为90, 164 nt的2个片段.结论:核酶Rz199对K-ras mRNA具有定点切割活性.

超声内镜对胰胆疾病的诊断价值

目的:探讨超声内镜(EUS)对胰胆疾病的诊断价值.方法:对30例慢性胰腺炎,50例胰腺癌,14例十二指肠壶腹癌,9例胆总管癌,30例胆管结石,8例先天性胆总管囊肿及2例胆总管蛔虫进行EUS检查,并与腹部超声(US)、CT及ERCP检查结果进行比较.结果:(1) EUS诊断胰胆疾病的敏感性及准确性均显著高于ERCP,假阴性率较低.(2) EUS对胰腺癌的显示率达100.0%,诊断正确率达94.0%,高于US、CT和ERCP.(3) EUS能清楚地显示主胰管及其扩张程度、胰管狭窄部位、胰石和囊肿情况,EUS对慢性胰腺炎的诊断率高于US,并能对胰实质回声改变进行分型诊断.(4) EUS对术前壶腹癌的十二指肠壁、胆总管、胰管、胰头的浸润以及淋巴结转移诊断的正确率分别为83.3%,66.7%,50.0%,33.3%和100.0%.结论:EUS对胰胆疾病有较大的诊断价值.

急性胰腺炎早期ERCP、内镜治疗的应用价值及安全性

目的:探讨急性胰腺炎患者早期内镜逆行胰胆管造影(ERCP)及内镜治疗的应用价值及安全性.方法:选择66例次急性胰腺炎患者作早期(1～7 d内)ERCP及内镜治疗(ERCP组),并以同期保守治疗的60例次急性胰腺炎患者作对照(对照组),观察了两组患者血清淀粉酶恢复时间、腹痛缓解时间、住院天数及并发症发生情况.结果:(1) ERCP组中,36例次为胆道疾病患者,4例次为胰管结石,4例次为胰腺分裂症,3例次为乳头旁巨大憩室,19例次ERCP未见异常.(2) 33例次患者作了内镜下治疗,其中内镜下十二指肠乳头括约肌切开术及取石术17例次,4例次作了副乳头切开及扩张术,12例次作了鼻胆管引流术.(3) ERCP组腹痛缓解天数及平均住院天数分别为(11.5±3.6)及(21.7±5.0) d,明显短于对照组(15.4±7.8)及(33.0±6.8) d (P<0.01).血清淀粉酶恢复时间两组相差不显著.两组均未发生严重并发症.结论:急性胰腺炎患者早期ERCP及内镜治疗是安全、有效的,尤其是对胆源性胰腺炎应尽早行ERCP及内镜治疗.

幽门螺杆菌对胃上皮细胞分泌IL-8的影响

目的:了解幽门螺杆菌(Hp)对胃上皮细胞分泌IL-8的影响.方法:将Hp与胃上皮细胞共同孵育24 h,ELISA 法检测上清液中IL-8的浓度.结果:Hp可直接诱导胃上皮细胞分泌IL-8;热灭活、甲醛溶液固定后的菌株该作用明显减弱(P<0.01); 含有细胞毒素相关基因A(cagA)株的诱导作用大于不含cagA株,差异明显(P<0.05).结论:Hp能够刺激胃上皮细胞分泌IL-8;这可能与细菌是否含有cagA有关.

一种新型防反流型食管支架及其临床应用

目的: 证实一种新型食管支架具有治疗食管狭窄并有抗胃食管反流(GER)的作用.方法:10例有梗阻症状的食管、贲门恶性肿瘤患者,安装防反流型支架后,分别观察症状及体征,监测24 h食管pH值,并进行食管内镜检查及胃肠X线检查,以观察食管狭窄部通畅情况及有无GER现象.结果:置入支架后,食管、胃、贲门通畅,无1例患者发生GER.结论:此类新型支架有良好的抗GER作用.

混合性胆固醇结石体内灌注溶解实验

目的:以动物胆囊模拟人胆囊环境,观察结石在胆囊内的溶解情况,了解溶剂对机体毒性及溶剂在不同灌注途径下对机体的影响.方法:14例胆石标本各1枚经胆囊造瘘埋入兔胆囊,甲基叔丁醚 (MTBE)和实验组(自制复方溶剂组)均分别各3例经胆囊造瘘管和逆行胆囊插管灌注溶剂,生理盐水组2例经胆囊造瘘管灌注.于第12小时取出残石,烘干,称量,计算胆石溶解率.测定溶石前后血清总胆红素、ALT、BUN、Cr,行胆囊壁、十二指肠壁病理学检查.结果:实验组用(7.3±1.25) h使83.33%的结石全溶,明显优于对照组.实验组溶石后生化指标与溶石前、生理盐水对照组比较差异均无显著性.病理学检查表明溶剂对胆囊局部损害轻微.结论:自制复方溶剂在胆囊内同样有良好的溶解能力,且对机体的毒性作用有限.

诊断性及治疗性内镜逆行胰胆管造影的应用价值(附7238例分析)

目的: 探讨经内镜逆行胰胆管造影(ERCP)检查的方法学及临床应用价值.方法:1977年1月至1998年6月我科对疑有胰胆疾病的7 238例患者进行ERCP检查,有适应证者同时进行内镜下取石、扩张、引流等治疗,对以上资料进行全面统计,分析ERCP检查的临床价值及并发症.结果:7 238例患者行ERCP检查共计7 579例次,总成功率为94.8%.胰管显影率为75.7%,胆管显影率为87.1%;发现胆管疾病3 492例次,胰腺疾病570例次,憩室821例次,乳头旁瘘管171例次;作内镜治疗921例次.诊断性ERCP并发症发生率为1.01%,无死亡病例;治疗性ERCP并发症发生率为1.3%,死亡2例,占总病例数的0.03%.结论:ERCP对胰胆疾病的诊断、治疗具有重要临床价值.

胰腺癌组织CD44v mRNA的表达

目的:观察CD44拼接变异体(CD44v)mRNA在胰腺癌组织中的表达及其意义.方法:应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及Southern杂交技术对7例正常胰腺组织及27例胰腺癌标本中的CD44v mRNA表达进行研究.结果:7例正常胰腺组织无1例表达CD44v mRNA,胰腺癌组织CD44v mRNA表达率为77.78%(21/27).统计学分析显示,CD44v mRNA表达与胰腺癌伴随局部淋巴结转移及临床分期呈非常显著相关(P＜0.01),与胰腺癌病理分级呈显著相关(P＜0.05).结论:CD44v mRNA表达可作为胰腺癌预后不良的生物学指标之一.

ERCP时非乳头括约肌切开状态下胆管取石

目的:探讨内镜逆行胰胆管造影(ERCP)时非乳头括约肌切开状态下胆管取石的疗效及价值.方法:11例患者经ERCP后均证实为胆管内结石,先用乳头括约肌扩张成形气囊作乳头括约肌扩张,压力为400 kPa,维持时间30 s～1 min,反复2～3次,然后用取石网篮或气囊将结石取出,后重复胆管造影及清扫胆管残余结石.结果:11例患者全部扩张成功并用网篮或气囊取出结石16枚,大小为3～10 mm,平均5.4 mm,未发生严重并发症.结论:ERCP时,对于≤10 mm的胆管结石,用气囊行乳头括约肌扩张后,能顺利地取石,可避免因乳头括约肌切开术而引起的出血、穿孔等并发症,为一种理想、有效的胆道结石的治疗方法.

妊娠期妇女食管动力学监测

胰腺癌表皮生长因子及其受体mRNA表达的临床意义

经内镜乳头括约肌切开治疗肝外胆管结石

西沙比利治疗糖尿病性胃轻瘫40例疗效

实验犬食管支架术后再狭窄的形态学研究

人肝细胞再生刺激因子对实验性肝纤维化大鼠的保护作用

胰腺癌167例临床分析

消化性溃疡并发出血1 156例诱因分析

微波通信技术在内镜图像传输中的应用

枢复宁预防消化道肿瘤化疗患者呕吐的疗效

中重度烧伤患者胃动力的改变

慢性胰腺炎致胃底静脉曲张一例报告

1 临床资料患者男,39岁,因反复中上腹痛5年,再发14 d入院.近5年反复出现腹痛,为持续性胀痛,向背部放射,立位加重,屈曲位减轻,伴呕吐,无呕血及黑便.上述症状每3～5 d发作一次,经禁食、解痉药治疗能缓解.14 d前上述症状再发,无发热及皮肤黄染.

服用减肥茶致急性胃粘膜病变一例报告

1 临床资料患者女,35岁,因上腹隐痛3 d,加重伴频繁呕吐1 d于1998年3月入院.患者于3月6日起连服3 d、3/d、10 g/次的减肥茶后出现上腹隐痛,疼痛渐加重,伴腰背部放射痛.3月12日出现频繁恶心、呕吐,吐物为胃内容物,伴晕厥1次.患者既往无溃疡病史.查体:一般情况可,心肺检查未见异常,腹平软,剑突下压痛,肝脾肋下未触及.血、尿淀粉酶正常.头颅CT、腹部B超均正常.胃镜检查示胃窦部广泛糜烂、浅溃疡,溃疡表面覆污苔,十二指肠球部见1.5 cm×1.2 cm浅溃疡,粘膜充血明显.病理报告胃窦粘膜急性炎症.临床诊断为减肥茶所致急性胃粘膜病变.予制酸剂保护胃粘膜及对症治疗后症状缓解,复查胃镜示病灶愈合.

机械切割法治疗胃内巨大柿石一例报告

1 临床资料患者男性,46岁.两年前1次吃柿子约750 g后,经常感上腹部隐痛不适.1996年5月28日在我院胃镜检查时发现胃体中上部大弯侧有8.0 cm×5.0 cm卵圆形黑色结石,质硬,表面光滑,可移动,胃粘膜颜色正常,无糜烂溃疡.胃镜诊断:胃内巨大柿石.曾用微波、激光及普通圈套器取石均未成功.特制胃内碎石器1把,其结构类似胆管碎石器,亦分手柄齿轮部、操作杆及圈套3部分构成,圈套大小80 cm×45 cm.首先进行胃镜检查,并尽量将胃液抽吸干净,然后将碎石器经胃镜活检管道插入患者胃内,张开圈套器,转动碎石器操纵部,套住柿石中心部,缓慢用力转动碎石器齿轮,直至将柿石横切成两半,然后再分两次粉碎,依次圈套切割,直至将每块切成小于2.0 cm×2.0 cm的碎块,然后再用普通网篮将碎柿石分4次全部套住后取出.

内镜下微波治疗十二指肠乳头癌一例报告

1 临床资料患者女性,67岁.以反复发热10个月,伴皮肤、巩膜黄染1 个月行ERCP检查.既往有糖尿病史15年.内镜下见十二指肠乳头明显肿大,约2.0 cm×2.0 cm,表面有结节增生伴糜烂,触之易出血,局部活检示中分化腺癌.ERCP示肝内外胆管及主胰管均扩张,肝内胆管呈软藤状.

空肠恶性间叶肿瘤致反复黑便一例报告

1 临床资料患者男性,50岁.因反复黑便1年,于1997年10月收入本科.患者于1996年10月至入院时先后共10次出现黑便,曾晕倒3次,每次发作均无呕血,发作前无腹痛等征兆.以往胃镜及结肠镜检查均未发现出血灶;两次DSA肠系膜血管造影亦无阳性发现.入院时体检:神志清醒,中度贫血貌,血压13/9 kPa,浅表淋巴结不大,心肺正常;腹壁软,无肠型,全腹无压痛,未触及包块,肝脾肋下未及;双下肢不肿.入院后经小肠双对比钡剂造影检查,发现空肠近段有一分叶状充盈缺损,大小约2.5 cm×3 cm,表面有小龛影.拟诊为空肠粘膜下肿瘤,转外科手术.手术所见:空肠距曲氏韧带50 cm处有一肿块,大小约3 cm×4 cm,质硬,肠腔狭窄,肿块部分向腔外突出;其余部位小肠未见异常,回盲部正常;肠系膜淋巴结无明显肿大.术后病理诊断为:空肠低度恶性间叶源性肿瘤,平滑肌源性可能.术后1周患者痊愈出院.随访3个月未再有出血征象.

胃镜发现食管重复症一例报告

肠溶胰酶胶囊治疗重度胰腺外分泌功能不全一例报告

1 临床资料患者男性, 54岁.1996年因壶腹周围癌接受胰、十二指肠、胆囊切除术.术后即出现腹泻, >10次/d, 进食含脂肪饮食后尤为严重, 多为水样便, 并含有多量不消化食物;同时伴腹痛、腹胀.1年来明显消瘦, 服用多酶片治疗症状无好转.入院时查体:营养状况较差, 身高165 cm, 体质量49 kg, 血压14/11 kPa, 浅表淋巴结不大.心肺体检无异常, 腹壁软, 全腹无压痛、腹块, 肝脾肋下未触及, 腹水征阴性, 下肢不肿.

Bouveret综合征一例报告

1 临床资料患者女性,67岁.因反复呕吐1周于1997年10月30日入院.患者于1997年10月22日起出现餐后1～2 h呕吐,呕出物为食物及粘液,含少量咖啡色液体及隔日宿食,无粪臭味,伴右上腹部隐痛,无明显放射痛,无腹泻、黑便,不发热.既往无慢性腹痛史.查体:体温、血压正常,巩膜、皮肤无黄染.表浅淋巴结不肿大.

肝内胆管狭窄伴多发性结石二例报告

1 临床资料例1:男,46岁.1985年10月因胆囊炎胆囊结石、肝内胆管结石作了胆囊切除、总胆管十二指肠空肠间置术.术后1个月即出现反复右上腹痛,发冷、发热,黄疸.曾4次住院均未能治愈.1986年7月第5次住院.B超、CT均示:肝右叶占位性病变,肝内胆管结石.8月18日在复合麻醉下行手术探查.术中见肝呈胆汁性硬化,肝右叶纤维萎缩.

食苹果致食管粘膜撕裂症一例报告

1 临床资料患者女,28岁.因胸骨后剧痛伴呕血2 h入院.患者于1998年3月13日中午不慎咽下一大块未削皮苹果后,出现胸骨后梗噎感,数分钟后感胸骨后撕裂样剧痛,并向下传至胸骨体下段,伴恶心、呕鲜血400 ml,有心慌.患者既往无肝炎、肝硬化史.1 h后胃镜检查示食管距门齿20～31 cm后壁粘膜条状撕脱,伴出血及血肿.诊断为食管粘膜撕裂症,予镜下喷洒止血药及禁食、制酸等治疗后痊愈出院.

丁溴东莨菪碱致短暂失语性精神失常二例报告

1 临床资料例1,女,66岁,因腹痛待查行小肠气钡造影.检查中肌注丁溴东莨菪碱20 mg,30 min后患者出现认知模糊,定向力障碍,谵妄等精神症状,但生命体征平稳.即中止检查,经输液等对症处理8 h后患者恢复正常.

阻塞性黄疸与十二指肠病变关系

十二指肠溃疡的确切发病因素迄今尚不明了,一般认为与高泌酸有密切关系.本文总结了300例阻塞性黄疸患者的检查结果,以探讨阻塞性黄疸与十二指肠病变的相互关系.

超声胃镜检查1 000例护理配合

超声胃镜(EUS)是一种高新技术,可大大提高诊断阳性率.但EUS检查较一般胃镜检查复杂,通常需两名护士进行配合,与术者共同合作完成EUS检查.我院自1992年4月至1996年2月应用EUS已检查患者1 000例,现将检查中护理配合体会报告如下.

肝外阻塞性黄疸143例临床分析

1 临床资料1995年1月至1997年10月确诊为肝外阻塞性黄疸患者共143例,男80例,女63例,年龄18～83岁,平均(50.9±15.7)岁.其中胆总管结石103例,胆管癌13例,胰头癌10例,壶腹癌8例,胆总管下端良性狭窄2例,急性化脓性梗阻性胆管炎3例,原发性胆囊癌2例,慢性胰腺炎1例,胰头结核1例.

乳头切开术后出血的诊断与处理

自1992年以来,我们共进行内镜下十二指肠乳头括约肌切开术(EPT)438例,其中发生术后出血7例,占同期EPT总数的1.6%,现报告如下.

新型支架材料NiTi、317L合金食管壁内埋置实验

混合性胆固醇结石体外溶解实验

自体阔筋膜移植固定法制作犬食管支架术后再狭窄模型

防反流食管支架的动物实验研究

人胰腺癌组织果树凝集素免疫组织化学研究

肠易激综合征患者直肠容量感觉研究

内镜下机械碎石术治疗总胆管1.0 cm以上结石(附121例分析)

NiTi,317L金属浸提液对犬食管成纤维细胞增殖功能的影响

目的:研究NiTi,317L两种合金的浸提液对培养的犬食管壁成纤维细胞增殖功能的影响.方法:采用NiTi、317L金属浸提液与原代培养食管壁成纤维细胞(Fb)共培养,MTT法检测不同培养时间Fb增殖功能的变化.结果:NiTi,317L金属浸提液对Fb增殖功能具有轻度抑制作用,NiTi金属浸提液较317L浸提液作用稍强.结论:NiTi,317L金属浸提液对食管壁Fb的增殖功能无促进作用.

奥曲肽治疗急性胃粘膜病变及应激性溃疡出血疗效观察

目的:探讨生长抑素类似物奥曲肽治疗急性胃粘膜病变及应激性溃疡出血的临床疗效.方法:应用奥曲肽治疗急性胃粘膜病变及应激性溃疡出血111例(男性70例,女性41例,平均年龄43.6岁),给予奥曲肽0.1 mg,静脉滴注,1次/8 h,共维持3 d.结果: 24,48及72 h止血率分别为18.9%,28.8%和37.8%,3 d总止血率为85.6%,无效率为14.4%.未发现明显的毒副反应.结论:奥曲肽对严重创伤、烧伤、神经系统损伤、重要器官功能不良及衰竭、败血症等各种严重应激导致的急性胃粘膜病变和应激性溃疡出血有较显著的疗效.

幽门螺杆菌感染时血清胃泌素、生长抑素的表达

目的:了解幽门螺杆菌感染与血清胃泌素及生长抑素变化的关系.方法:采用RIA法检测128例门诊行胃镜检查患者血清胃泌素、生长抑素浓度;同时以CLO、ELISA法检查患者是否存在幽门螺杆菌感染.结果:幽门螺杆菌感染阳性患者血清胃泌素水平明显高于未感染者;而生长抑素水平则无差异.结论:幽门螺杆菌引起血清胃泌素增高进而造成胃酸分泌增多,可能是幽门螺杆菌感染致病机制之一.

干扰素γ对人胰腺癌细胞CD44蛋白表达的影响

目的:探讨干扰素γ(IFNγ)对人胰腺癌细胞CD44蛋白表达的影响.方法:使用CD44s,CD44v9,CD44v6和CD44v4单抗,采用流式细胞分析和免疫组化方法检测IFNγ作用于人胰腺癌细胞(SW1990)48 h后,CD44蛋白表达的变化.结果:IFNγ作用48 h后,SW1990细胞实验组CD44s,CD44v9,CD44v6和CD44v4的表达均较对照组升高,其中CD44v6和CD44v4表达增加在统计学上有显著意义(P<0.05).结论:IFNγ对人胰腺癌细胞CD44蛋白的表达有调节作用.

人胰腺癌组织K-ras,p53基因表达及其意义

目的:探讨K-ras,p53基因表达与人胰腺癌临床生物学行为之间的关系.方法:采用免疫组织化学与斑点杂交方法,检测48例人胰腺癌组织K-ras,p53基因表达.结果:胰腺癌组织P21ras蛋白表达较正常胰腺组织增强(P＜0.05),Ⅰ～Ⅱ期较Ⅲ～Ⅳ期表达增强(P＜0.05),组织学分级G1,G2级较G3级表达增强(P＜0.01),P21ras蛋白表达阳性患者生存期较表达阴性者延长(P＜0.01);胰腺癌组织P21ras蛋白与K-ras mRNA表达呈正相关(r=0.89,P＜0.01);胰腺癌组织P53蛋白表达较正常胰腺及慢性胰腺炎组织增强(P＜0.05),Ⅲ～Ⅳ期胰腺癌较Ⅰ～Ⅱ期P53蛋白表达增强(P＜0.05),随肿瘤分化程度降低P53蛋白表达而增强(P＜0.01),P53蛋白与p53 mRNA表达呈负相关(r=-0.44,P＜0.01).结论:P21ras与P53蛋白表达对估价胰腺癌患者的预后具重要价值;K-ras mRNA高表达是P21ras蛋白表达增强的重要机制之一.