第二军医大学学报杂志
Academic Journal of Second Military Medical University 제이군의대학학보
- 主管单位： 第二军医大学
- 主办单位： 第二军医大学
- 影响因子： 0.74
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0258-879X
- 国内刊号： 31-1001/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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缺氧条件下血管内皮生长因子受体2对视锥细胞的保护作用
目的 探讨缺氧条件下血管内皮生长因子受体2 (vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR2)对视网膜视锥细胞的作用.方法 8周龄视锥细胞特异性敲除VEGFR2(cone-specific VEGFR2 knockout)小鼠(简称KO小鼠)和野生型C57BL/6小鼠(简称WT小鼠)各6只,右眼均予以玻璃体腔内一次注射8 mmol/L氯化钴(CoCl2)制作缺氧模型,左眼注射磷酸盐缓冲液(PBS)作为对照.次日行视网膜电图(ERG)检查光感受器功能,免疫荧光共定位法检测视锥细胞密度,并观察其形态.结果 KO和WT小鼠缺氧侧眼的暗适应ERG a波振幅和b波振幅均下降,与PBS对照侧相比差异有统计学意义(P＜0.01),但KO小鼠与WT小鼠之间相比差异无统计学意义(P＞0.05).KO小鼠和WT小鼠缺氧侧眼的明适应ERG a波振幅和b波振幅较对照侧均下降,差异有统计学意义(P＜0.01),且KO小鼠较WT小鼠下降更明显(P＜0.05,P＜0.01),说明视锥细胞功能下降.形态学观察发现KO小鼠和WT小鼠缺氧侧眼的视锥细胞均出现变化,表现为密度下降,形态短小,排列疏松、紊乱,且KO小鼠的改变更为显著.结论 VEGFR2在缺氧条件下对视锥细胞具有保护作用.
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双能X线骨密度仪对乙肝及酒精性肝硬化患者的骨密度评价
目的 比较酒精性肝硬化患者、乙肝肝硬化患者和健康对照者之间骨密度的差异.方法 采用双能X线骨密度测定法,测定57例酒精性肝硬化患者、67例乙肝肝硬化患者和175例健康者对照者的腰椎(L1～L4)和双侧髋关节的骨密度值,同时采集研究对象的年龄、性别、肝纤维化及肝脏功能等指标.组间差异采用独立样本t检验;骨密度影响因素采用logistic回归分析.结果 酒精性肝硬化和乙肝肝硬化患者组的腰椎和髋关节骨密度值均低于健康对照组(P＜0.05);酒精性肝硬化患者组的腰椎和髋关节骨密度值低于乙肝肝硬化患者组(P＜0.05).除乙肝病毒感染和酒精性病因外,单因素分析发现性别、肝纤维化程度及肝功能等都和研究对象的腰椎和髋关节骨密度值相关(P＜0.01).进一步多因素logistic回归发现,乙肝肝硬化(OR=1.521,95％CI:1.342～2.354)和酒精性肝硬化(OR=2.053,95％CI:I.931～3.852)是患者骨密度降低的独立危险因素.结论 肝硬化(包括酒精性和乙肝性)患者的骨密度低于健康对照组,是骨质疏松的独立危险因素.
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2,4,6-三硝基苯磺酸致肠炎大鼠背根神经节神经元电生理特性
目的 研究2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)致肠炎大鼠的背根神经节(DRG)神经元电生理特性,为更全面地了解炎症性肠病(IBD)提供借鉴.方法 SD大鼠(雄性,体质量160～200 g)随机分为实验组和对照组,实验组(n=5)给予30％TNBS溶液(剂量40mg/kg)灌肠,对照组(n=5)给予等效体积的生理盐水灌肠.在灌肠的第8天(炎症急性期)处死大鼠,对其结肠进行H-E染色,以确定造模是否成功;取其DRG神经元用全细胞膜片钳技术分析其电生理特性.结果 实验组大鼠体质量降低(P＜0.001),H-E染色示肠黏膜腺体结构严重破坏,炎性细胞浸润明显,表明造模成功.TNBS致肠炎后大鼠DRG神经元动作电位的阈电流降低(P＜0.05).结论 TNBS致肠炎后大鼠DRG神经元兴奋性增高.
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胆道灌注低温液体的肝脏降温效果
目的 通过胆道对肝损伤模型灌注低温液体评估其诱导肝脏低温效果.方法 巴马小型猪14只,随机平均分为对照组和低温组.行气管插管全麻,开腹后对肝脏制创,出血15 min后采用补液十创口按压进行初期救治,1h后缝合创口,对照组不做其他干预措施,低温组胆道灌注4℃乳酸林格液.记录动物血流动力学、体温和肝脏局部温度变化,并采血检测肝功能.结束后,切取动物肝脏组织做病理学研究.结果 实验过程中,对照组和低温组初期失血量、各检测时间点心率和平均动脉压差异均无统计学意义.干预2h后,对照组和低温组肝温分别下降(1.36±0.80)℃和(2.72±1.01)℃,两组间差异有统计学意义(P=0.020);体温分别下降(0.89±0.76)℃和(0.97±0.97)℃,差异无统计学意义(P=0.87).灌注结束后低温组天冬氨酸转氨酶水平低于对照组(P＜0.05),低温组炎性细胞浸润明显轻于对照组.结论 胆道灌注4℃乳酸林格液对肝脏有降温效果,并能促进肝功能恢复,减轻肝脏炎症反应,从而对创伤肝脏起到保护作用.
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肾上腺髓质素对人牙髓干细胞增殖和分化的影响
目的 探讨肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)对人牙髓干细胞(dental pulp stem cells,DPSCs)增殖、成牙本质分化能力的影响.方法 体外培养的人DPSCs传至第3代,培养液中加入不同浓度ADM(10-6、10-7及10-8 mol/L)处理细胞24 h,并设置空白对照组.流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡,定量PCR和蛋白质印迹法检测成牙本质分化标记物碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)的mRNA及蛋白表达.结果 细胞周期检测结果显示,3种浓度ADM干预DPSCs后G2/S/M期细胞比例均较空白对照组上升(P＜0.05),但各干预组间差异无统计学意义;细胞凋亡检测结果显示,3种浓度ADM干预组的Annexin V+/PI-标示细胞比例均较空白对照组下降(P＜0.05),但各干预组间差异无统计学意义;定量PCR及蛋白质印迹检测结果显示,DPSCs中ALP mRNA及蛋白表达较空白对照组上升(P＜0.01),但各干预组间差异无统计学意义.结论 ADM具有促进DPSCs的增殖、抑制凋亡及促其向成牙本质分化的作用.
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PDTC抑制NF-κB表达对兔蛛网膜下隙出血后脑血管重构的影响
目的 观察兔蛛网膜下隙出血模型基底动脉核因子κB (NF-κB)的表达及其对脑血管重构的影响.方法 16只雄性新西兰大白兔随机分为SAH组和吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)组,各8只.SAH组枕大池二次穿刺并注入自体动脉血造模,PDTC组在SAH后应用PDTC注入枕大池进行干预.模型制作完成后7d处死动物,取其基底动脉测量平滑肌厚度.免疫组化法及蛋白质印迹法检测基底动脉中NF-κB、增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达.结果 与SAH组相比,PDTC干预后,基底动脉中NF-κB与PCNA蛋白表达减少,平滑肌厚度变薄,与SAH组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 PDTC可通过抑制NF-κB的激活减轻SAH后脑血管壁平滑肌增殖性改变.
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多肽药物酰米菲肽抗抑郁作用研究
目的 评价多肽药物酰米菲肽(XMT)的抗抑郁作用.方法 采用小鼠悬尾实验和小鼠强迫游泳实验研究XMT的抗抑郁作用,采用5-羟色氨酸(5-HTP)诱导小鼠甩头实验与小鼠育亨宾毒性增强实验探讨其可能的作用机制.结果 在小鼠悬尾实验中,采用XMT连续皮下注射5d,其中0.3～10mg/kg剂量范围的XMT可明显缩短悬尾不动时间,与生理盐水对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05);小鼠强迫游泳实验中,采用XMT连续皮下注射5d,其中0.3～5.0 mg/kg剂量范围的XMT可明显缩短游泳不动时间,与生理盐水对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05).以0.3～5.0 mg/kg作为XMT的有效剂量,未显示出中枢兴奋作用.给予小鼠连续5d皮下注射0.3～10mg/kg剂量的XMT,其中5.0、1.0 mg/kg剂量可减少5-HTP诱导的小鼠甩头行为,与生理盐水对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);而0.3～10mg/kg剂量的XMT对育亨宾毒性均无明显增强作用,与生理盐水对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 XMT在行为绝望动物抑郁模型上具有抗抑郁作用,其机制可能与拮抗5-羟色胺2受体(5-HT2受体)等多种途径相关.
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缺血再灌注损伤大鼠肾脏miRNA表达谱的筛查与分析
目的 筛查可能与肾脏缺血再灌注损伤病理生理过程相关的miRNA.方法 利用SD大鼠构建肾脏缺血再灌注损伤模型,12 h后心脏穿刺取血检测血尿素氮与肌酐水平,并利用miRNA芯片检测肾脏miRNA表达谱的变化,后通过生物信息学检索的手段初步探讨差异表达miRNA可能的作用靶点.结果 肾脏缺血再灌注12 h后血清尿素氮与肌酐水平显著升高,芯片检测结果显示肾脏有36条miRNA出现差异表达,其中差异在2倍以上的miRNA有15条.实时定量PCR验证的结果与芯片基本相符,表达上调的miRNA包括miR-290、miR-894、miR-292-5p、miR-327、miR-374、miR-98、miR-352、miR-132、miR-146b和miR-196a,下调的miRNA包括miR-145、miR-329、miR-375、miR-140*和miR-29a.生物信息学检索显示,这些miRNA可能与炎症反应、细胞死亡与增殖、血管再生和纤维化有关.结论 肾脏缺血再灌注损伤时多条miRNA表达发生了改变,其可能通过调控炎症反应、细胞死亡与增殖、血管再生和纤维化影响肾脏损伤的发生与发展,但具体机制有待进一步研究证实.
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桥粒胶蛋白-3介导促卵泡激素通过EGFR/Akt信号通路对卵巢癌细胞增殖活性的调控
目的 通过检测桥粒胶蛋白-3(Dsc3)在卵巢癌中的表达以及促卵泡激素(FSH)对Dsc3、EGFR/Akt信号通路下游分子以及细胞增殖的影响,探讨Dsc3是否介导FSH通过EGFR/Akt信号通路对卵巢癌细胞增殖活性的调控,进而促进肿瘤的发生.方法 免疫组化检测Dsc3在卵巢肿瘤组织中的表达;运用蛋白质印迹分析方法检测Dsc3在6种卵巢肿瘤细胞及卵巢永生化上皮细胞中的表达情况和FSH对Dsc3、EGFR的调控,以及干扰Dsc3、EGFR和应用Akt通路阻断剂对信号通路分子的调控;运用MTT方法检测干扰Dsc3、EGFR以及使用Akt阻断剂后对卵巢癌细胞增殖活性的影响.结果 (1)Dsc3在卵巢癌及交界性卵巢肿瘤中的阳性表达率均高于良性卵巢肿瘤,差异均有统计学意义(P＜0.05),Dsc3在卵巢癌中的阳性表达率与交界性卵巢肿瘤的差异无统计学意义(P＞0.05);Dsc3在某些卵巢癌细胞如Hey、HO8910中及交界性卵巢肿瘤细胞MCV152中的表达高于卵巢永生化上皮细胞Moody; (2) FSH呈剂量-时间依赖效应上调Dsc3、EGFR的表达;(3)干扰Dsc3后,信号通路分子EGFR、pAkt受到抑制,Akt无明显改变;干扰EGFR后,信号通路分子Dsc3、pAkt受到抑制,Akt无明显改变;应用Akt通路阻断剂后,Dsc3、pAkt受到抑制,Akt无明显改变;以上三种处理均可抑制FSH对Akt信号通路的调控;(4)干扰Dsc3、EGFR,及应用Akt通路阻断剂均可抑制FSH介导的卵巢癌细胞增殖活性(P＜0.05).结论 Dsc3介导FSH通过EGFR/Akt通路调控的卵巢癌细胞增殖活性,进而促进卵巢癌的发展.
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中国汉族冠心病人群ABCG5/ABCG8基因rs4299376多态性及脂质水平分析
目的 探究中国人群ABCG5/ABCG8基因rs4299376多态性与冠心病的相关性,并对一些相关脂质和脂蛋白水平进行研究,探究其与冠心病的关系.方法 收集290例冠心病、198例非冠心病及331例健康正常人的血样,采用核酸自动提取仪提取基因组DNA,MassARRAY时间飞行质谱技术分析rs4299376基因型,并测定所有研究对象血脂水平,对比分析各组人群基因多态性及血脂水平差异.结果 中国人群ABCG5/ABCG8基因rs4299376多态性在冠心病组与非冠心病组以及健康对照组之间的分布差异无统计学意义.在总体和男性患者中,脂质水平与冠心病没有相关性;但在女性患者中,冠心病患者三酰甘油(TG)及总胆固醇(TC)水平比非冠心病患者高,差异有统计学意义(TG:2.23±1.05 vs 1.84士1.03,P=0.01;TC:4.79±1.17 vs4.36士1.03,P=0.01).根据年龄进行分层分析,≥60岁人群中,冠心病患者高密度脂蛋白(HDL)水平比非冠心病患者低(1.09±0.23 vs1.16士0.25,P=0.03).结论 中国人群ABCG5/ABCG8基因rs4299376多态性与冠心病可能关系不大;女性冠心病患者较非冠心病患者具有更高的TC和TG水平,60岁及以上的冠心病患者较非冠心病患者具有更低的HDL水平.
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微创采血结合多色流式细胞术分析小鼠外周血记忆T细胞亚群
目的 为实现序贯多时间连续采血监测小鼠外周血记忆T细胞亚群的变化情况,建立并优化微创采血结合多色流式细胞术分析的方法体系.方法 经隐静脉进行微创采血,使用荧光补偿微球进行多色荧光补偿矩阵的建立,在BDCalibur双激光流式细胞仪上分析小鼠外周血记忆T细胞亚群(初始T细胞、中心记忆T细胞、效应记忆T细胞),评估采血体积、全血是否离心、抗体孵育浓度、红细胞裂解后是否洗涤等参数对多色流式分析结果的影响.随后采用优化的流式细胞分析方法动态评估C57和动脉粥样硬化(AS)易发载脂蛋白E基因敲除(apoE-/-)小鼠在从常规饮食切换至高脂饮食过程中记忆T细胞的演变过程.结果 (1)经小鼠隐静脉可实现10～50 μL采血,该采血可无需对实验动物进行麻醉,能够实现多次重复采血,且10 μL全血即可满足多色流式细胞术分析的需要,并减少抗体用量.(2)联合高速离心分离血细胞进一步缩小抗体孵育体积,则可进一步节省抗体的用量.(3)对抗体浓度的优化能在保证检测结果准确性和可重复性好的基础上进一步降低抗体用量和背景荧光的干扰.(4)红细胞裂解后加用洗涤可进一步降低背景荧光,但延长操作时间;也可裂解后直接上机检测.(5)使用上述流式细胞学分析方法揭示:apoE-/-小鼠在常规饮食基线水平其体内的效应记忆T细胞水平即高于对照C57小鼠(P＜0.05),给予高脂饮食3周后基本达到平台,而C57小鼠在高脂饮食2周即达到平台,表明apoE-/-小鼠在AS斑块进展早期即出现免疫调节紊乱.结论 采用隐静脉采血结合优化流式细胞术抗体孵育流程可实现序贯连续采血,完成对小鼠体内记忆T细胞亚群的动态观察.
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骨桥蛋白和核转录因子在慢性环孢素A肾毒性中的作用
目的 探讨炎性介质骨桥蛋白(OPN)的表达和核转录因子在慢性环孢素A(CsA)肾毒性中的作用.方法 雄性Sprague-Dawley大鼠喂食低盐(0.05％钠盐)饲料下分为两组,正常对照组给予皮下注射橄榄油(1 mL·kg-1·d-1);毒性组给予皮下注射CsA(15 mg·kg 1·d-1)4周.通过观察炎性细胞浸润(ED-1)和肾小管间质纤维化,比较两组大鼠的肾小管间质损伤程度;采用RNA印迹、免疫组织化学染色方法检测OPN在mRNA和蛋白水平的表达;用凝胶电泳迁移率实验(EMSA)分析法和免疫印迹法测定核转录因子(NF-κB和AP-1)的结合活性和IκB蛋白的表达.结果 毒性组大鼠表现为肾小管间质带状纤维化[(38.9±3.3)％/5 mm2 vs(0±0)％/5 mm2,P＜0.01]和大量ED-1阳性细胞浸润[(89±9)vs(7±2),P＜0.01].与对照组相比,毒性组大鼠OPN mRNA和蛋白的表达增加[(729±37)％ vs (103±4)％,P＜0.01],分布于肾小管上皮细胞,其主要位于肾小管间质损伤部位;毒性组核转录因子NF-κB[(218±19)％vs (116±15)％,P＜0.01]和AP-1[(735±225)％ vs(101士4)％,P＜0.01]结合活性增加,而IκB蛋白的表达减少[(9±7)％vs(105±7)％,P＜0.01].直线相关分析示OPN mRNA的表达与肾小管间质纤维化程度(r=0.959,P＜0.001)和核转录因子的结合活性呈正相相关(NF-κB:r=0.773,P＜0.01;AP-1:r=0.619,P=0.01).结论 炎性介质OPN和核转录因子参与了慢性CsA肾毒性肾小管间质的损伤.
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超声实时组织弹性成像在肝脏局灶性结节性增生与肝腺瘤鉴别诊断中的应用价值
目的 探讨超声实时组织弹性成像(real-time tissue elastography,RTE)在肝脏局灶性结节性增生(focal nodular hyperplasia,FNH)与肝腺瘤(hepatocellular adenoma,HCA)鉴别诊断中的应用价值.方法 回顾性分析经术后病理证实的20例FNH(22个病灶)和8例HCA(9个病灶)患者的超声RTE检查资料,采用5分法对弹性图像进行评分并测量其应变率比值(strain ratio,SR),比较FNH和HCA弹性图像评分和SR的差异.结果 FNH弹性图像评分以3～4分为主(18/22,81.8％),而HCA评分以1分为主(5/9,55.6％),两者的评分差异存在统计学意义(P=0.000 2);FNH和HCA的应变率比值分别为7.47±4.53、1.64±0.88,差异具有统计学意义(P＜0.000 1).结论 超声RTE显示FNH硬度明显高于HCA,是对常规超声的有力补充,有助于两者的鉴别诊断.
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原代人心包间质细胞的分离培养方法及鉴定
目的 建立原代人心包间质细胞分离、培养方法.方法 将心包组织标本剪切成1 mm×1 mm×1 mm大小,采用Ⅱ型胶原酶与透明质酸酶联合胰蛋白酶消化分离、培养获得细胞.观察细胞形态,测定细胞倍增时间,应用流式细胞术与免疫组织化学染色对细胞进行鉴定.结果 分离培养的细胞接种24 h后有细胞贴壁生长,10 d左右细胞融合,可进行传代培养.细胞呈梭形或纺锤样外观,细胞核明显、核仁清晰、核质比例大.流式细胞术检测显示细胞表面标记物CD34(-)、CD45(-),免疫组织化学检测显示CK(-)、vimentin(+)、α-SMA(+).10例心包组织采用上述方法分离培养细胞,其中8例获得成功.结论 本方法可高效地分离、培养原代人心包间质细胞,为缩窄性心包炎体外研究提供了途径.
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髓核细胞中活化T细胞核因子对ADAMTS-4启动子的调控作用
目的 观察活化T细胞核因子(NFAT)-1、4、5在髓核细胞中对聚蛋白聚糖酶ADAMTS-4启动子活性的影响,初步探讨椎间盘退变可能的分子机制.方法 将ADAMTS-4-pβ-gal-Basic质粒经限制性内切酶Xho Ⅰ及HindⅢ酶切后插入到PGL3-Basic质粒中,经筛选后获得纯化的PGL3-ADAMTS-4质粒.离体培养后,使用Lipofectamine 2000系统进行转染实验,将NFAT-1、NFAT-4、NFAT-5以及DN-TonEBP质粒和PGL3-ADAMTS-4质粒共转染大鼠髓核细胞.将正常髓核细胞和转染后的髓核细胞分别作为对照组和实验组.用双荧光素酶报告基因检测系统测髓核细胞中NFAT-1、NFAT-4、NFAT-5对ADAMTS-4基因启动子活性的影响.结果 构建了ADAMTS-4基因双荧光素酶报告质粒,发现2个NFAT结合元件.与对照组相比,转染NFAT-1的髓核细胞中ADAMTS-4启动活性被抑制(P＜0.05),而转染NFAT-4、NAFT-5以及DN-TonEBP的髓核中ADAMTS-4启动子活性改变无统计学意义(P＞0.05).结论 NFAT-1可调控ADAMTS-4的表达,可能在椎间盘生理以及退变过程中对蛋白聚糖的含量起重要调控作用,为椎间盘退变的生物学治疗提供了一个新的策略.
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0.5％左旋布比卡因用于产科麻醉的安全性研究
目的 评价0.5％左旋布比卡因用于硬膜外麻醉剖宫产手术的临床效果,及其在母体中血药浓度的变化与经胎盘转运的情况,并以0.5％布比卡因作为对照.方法 选择行择期剖宫产手术足月单胎孕妇40例,硬膜外麻醉时随机分别接受0.5％左旋布比卡因(L组,n=20)或0.5％布比卡因(B组,n=20)15 mL,观察感觉阻滞(针刺法)、运动阻滞(改良Bromage 评分)、镇痛和腹壁肌松质量、心电图变化、新生儿Apgar、适应能力和脐静脉血气及不良反应.并用高效液相色谱法测定母体和胎儿的血浆药物浓度.结果 两组孕妇感觉和运动阻滞的起效时间和持续时间、高阻滞平面、心电图变化、新生儿Ap-gar、适应能力评分和血气差异均无统计学意义,低血压的发生率在L组为75.0％,B组为90.0％ (P=0.051),观察中无严重不良反应.L组和B组母体血浆药物浓度在30 min左右达高峰,分别为(896±86) ng/mL和(901±79) ng/mL,浓度时间曲线下面积分别为(3 167士132)和(2 935±96) h· ng· mL-1,脐静脉/母体静脉血药浓度比分别为0.300±0.091和0.279±0.116.结论 0.5％左旋布比卡因适用于产科硬膜外麻醉,麻醉效能与同等浓度和剂量的布比卡因相同,其镇痛和麻醉效果可以满足临床手术需要;对母体副作用少,对新生儿无不良反应;同时药代动力学参数及经胎盘的转运比率两组是相似的.
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RCRF在高级别肾癌组织中表达上调并影响肾癌患者预后
目的 研究不同病理级别肾细胞癌中差异表达的长链非编码RNAs (lncRNAs),找到其中一种lncRNA——RCRF与肾癌患者临床病理资料的关系,从而判断肾癌预后.方法 取6例肾细胞癌原发灶肿瘤组织,3例病理分级为Fuhr-man Ⅰ级,另3例为FuhrmanⅢ～Ⅳ级,采用lncRNA芯片技术,筛选差异表达的lncRNAs.另取40例肾细胞癌患者的癌组织及癌旁正常组织,22例病理分级为FuhrmanⅠ～Ⅱ(低级别),18例为FuhrmanⅢ～Ⅳ(高级别),利用实时定量PCR技术检测在癌及癌旁非肿瘤组织中RCRF的表达,并研究RCRF与临床分期、病理分级、淋巴结转移、远处转移之间的关系.结果 筛选出320个与肾细胞癌病理级别相关的差异表达lncRNAs.肾癌组织尤其是高级别肾癌组织中RCRF的相对表达上调(P＜0.01).RCRF表达与肾癌病理分级、淋巴转移及远处转移有关(P＜0.05).结论 RCRF在高级别肾癌组织中表达上调,并且影响肾癌患者的预后.
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ABO血型与胃癌发生风险的病例-对照研究及meta分析
目的 通过病例-对照研究及meta分析探讨ABO血型系统与胃癌发生风险的关系.方法 收集第二军医大学长海医院930例胃癌患者及8 426例非胃癌患者进行病例-对照研究;检索PubMed数据库,检索起始时间不限,截止时间为2013年12月31日.将笔者所做病例-对照研究一并纳入分析,由2名研究者独立筛取文献并提取数据,采用纽卡斯尔-渥太华量表(NOS)进行文献质量评价,采用Meta-Analyst 3.13软件进行meta分析.结果 病例-对照研究提示:血型A是胃癌发生的可能危险因素(OR=1.58,95％CI为1.37～1.81);meta分析结果显示:血型A较非A血型人群胃癌发生风险有所增加(OR=1.28,95％CI为1.01～1.62),血型O发生胃癌风险低于非O血型人群(OR=0.84,95％CI为0.73～0.96),但亚组分析发现结果在国内外人群中存在差异.结论 ABO血型系统与胃癌发生风险存在关联,血型A是胃癌发生的可能危险因素之一.
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NLRP3基因敲除小鼠的繁殖与基因型鉴定
目的 繁殖及鉴定NLRP3基因敲除(NLRP3-/-)小鼠.方法 将引进的NLRP3基因敲除杂合子小鼠,单独进行饲养及配种繁殖,繁殖后其子代出现3种基因型:野生型、杂合子型及纯合子型,提取每只小鼠的基因组DNA,用PCR和T7E1酶切方法进行鉴定,将获得的纯合子小鼠与异性杂合子交配,以获得更多的基因敲除纯合子小鼠.结果 NLRP3杂合子小鼠的饲养及繁殖均获得成功,获得了NLRP3基因敲除纯合子和杂合子小鼠.结论 正确的饲养、繁殖及鉴定方法是从NLRP3基因敲除杂合子小鼠中获得纯合子小鼠的有效途径.
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致病真菌几丁质合成调控的研究进展
几丁质广泛存在于致病真菌的细胞壁,是真菌细胞壁的必需成分.几丁质合成酶是几丁质生物合成中的关键酶,其活性被严格地调控.几丁质合成酶及其调控分子有望成为抗真菌药物作用的靶点.本文综述了几丁质合成酶的分类、功能及其调控的新进展,展望了将几丁质合成酶及其调控分子作为抗真菌药物作用靶点的潜在应用前景.
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剖宫产后再次妊娠人工流产手术失利3例报告
2010年世界卫生组织报道,我国剖宫产率46.2％,远远高于世界卫生组织推荐的15 ％[1].杨柳等[2]对成都市2011年助产服务机构剖宫产率的调查报告显示2011年剖宫产率为58.57％;剖宫产率高的医疗卫生机构不是转诊的终末三级助产技术服务机构,而是一家县级医疗卫生机构,剖宫产率达100％.随着我国各地二级医院剖宫产技术的娴熟和剖宫产率的上升,剖宫产后再次妊娠并予终止妊娠病例中的棘手问题也不断出现,常见的有:胎盘绒毛植入瘢痕致药物流产或人工流产术中大出血进而开腹修补子宫或子宫切除、中晚期妊娠引产发生子宫破裂或引产失败直接剖宫产等.笔者收集近年我院妇产科收治的3例剖宫产后再次妊娠人工流产失利病例资料,分析如下.
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P2X7受体在卵巢子宫内膜异位症异位内膜组织中的表达
目的 观察嘌呤受体P2X7在正常子宫内膜和子宫内膜异位症(EMS)异位内膜组织中的表达,探讨其在EMS发生发展中的可能作用.方法 收集2011年10月至2012年10月本院手术治疗的育龄期EMS患者(54例)卵巢异位内膜组织及子宫肌瘤全子宫切除术患者(40例)正常子宫内膜组织的石蜡标本,采用免疫组化技术测定两组患者内膜组织中P2X7受体的表达情况.根据EMS患者术前血清CA125水平及术中采用修订的美国生育协会(rAFS)评分法评定的EMS分期的不同进行分组,比较各组EMS患者异位内膜P2X7表达强度的差异.结果 (1)54例EMS患者异位内膜组织中P2X7受体阳性表达41例(其中弱阳性22例,阳性14例,强阳性5例),阳性表达率为75.9％,而40例子宫肌瘤患者正常子宫内膜组织中P2X7受体阳性表达仅3例(均为弱阳性),阳性表达率为7.5％,两组间P2X7受体阳性表达率及表达强度差异均有统计学意义(x2 =43.21;Z=-7.318,P＜0.05).(2)术前血清CA125≥50 U/mL、rAFS法分期Ⅲ～Ⅳ期的EMS患者异位内膜P2X7受体表达强度高于CA125＜50 U/mL、rAFS法分期Ⅰ～Ⅱ期者,差异均有统计学意义(Z=-2.642,P＜0.05;Z=-3.815,P＜0.001).结论 P2X7受体在EMS患者异位内膜组织中呈高表达,且术前血清CA125水平更高、病变更重者表达强度也更高,提示P2X7受体可能与EMS的发生发展相关.
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miR-181a调控结肠癌细胞生长的作用和机制研究
结肠癌是指结肠黏膜上皮在环境或遗传等多种致癌因素作用下发生的恶性病变,是常见的恶性肿瘤之一,占所有恶性肿瘤的10％～15％[1].结肠癌的发病原因与遗传、结肠腺瘤、息肉病、慢性炎症、高脂肪、少纤维饮食习惯等都有一定关系[2],结肠癌发病隐匿,病程慢早期无明显的临床表现,出现明显症状时大多已到了中晚期,病死率仅次于肺癌和肝癌,是危害人们健康的可怕杀手[3].
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右房室瓣生物瓣置换后早期失功能1例报告及文献复习
1 病例资料 患者,男,57岁,因“右房室瓣生物瓣置换术(tricuspid bioprosthetic valve replacement,TBVR)后3年,活动后胸闷乏力伴反复双下肢水肿半年”于2013年9月收住第二军医大学长海医院.患者14年前因“窦性心动过缓”行“右心室永久起搏器置入术”.5年前因“起搏导线血栓形成,右房室瓣中量反流”行“起搏器更换十血栓清除十右房室瓣成形术”.3年前因“右房室瓣重度关闭不全”行“右胸前外侧切口心脏不停跳下TBVR(保留原右房室瓣结构)”,术中置入31 mm美敦力HancocK Ⅱ生物瓣1枚.术后长期抗血小板治疗(阿司匹林肠溶片,100 mg/d).患者既往有2型糖尿病史10年,控制可.入院查体:胸部正中及右侧胸壁可见手术瘢痕,右胸上部可触及起搏器,双下肢轻度水肿,胸骨左缘4～5肋间闻及收缩期Ⅱ/6级吹风样杂音.心电图:起搏心律,起搏器工作正常.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
