第二军医大学学报杂志
Academic Journal of Second Military Medical University 제이군의대학학보
- 主管单位： 第二军医大学
- 主办单位： 第二军医大学
- 影响因子： 0.74
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0258-879X
- 国内刊号： 31-1001/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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伴有高血压的糖尿病大鼠大血管病变SMC增殖早期基因表达谱的研究
目的:建立糖尿病大血管病变平滑肌细胞(SMC)增殖早期基因表达谱.方法:以自发性高血压大鼠(SHR)为对照,以STZ诱导SHR构建伴有高血压的糖尿病大鼠模型为实验组,分别在1周、2周、4周时抽提胸主动脉中膜的总RNA,获得两组cDNA的探针,与含有4 096条大鼠全长基因的cDNA表达谱芯片杂交,扫描芯片荧光信号图像,对差异表达基因数据进行生物信息学分析.结果:1周时有差异表达的基因321条,160条基因表达下降(ratio<0.5),161条基因表达上升(ratio>2).2周、4周时上述数据分别为414、238、176和403、202、201.分级聚类分析归为8类,3期全部高表达已知基因13条,其中4条持续升高的基因(CD74、Irf1、GAP43、CD36)都与细胞增殖有关.CYP2E1基因的表达大幅上调(ratio 1 w=34.54; ratio 2 w=24.82; ratio 4 w=33.57).结论:糖尿病大血管病变SMC增殖是多基因综合改变的结果,细胞增殖相关基因高表达是主要病理基础,CYP2E1基因可能是糖尿病大血管病变SMC增殖较重要或关键的基因.
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高锌对Caco-2细胞铁、锌含量及其调控基因mRNA表达的影响
目的:探讨高锌对小肠细胞铁、锌含量和铁、锌调控基因DMT1、IREG1、ZnT1及hZIP4 mRNA表达的影响.方法:以Caco-2细胞为小肠细胞体外模型,以锌浓度分别为4、50、100、 200 μmol/L的培养液培养24 h,用原子吸收分光光度计检测细胞内铁、锌含量,用RT-PCR方法检测DMT1、IREG1、ZnT1及hZIP4 mRNA表达,以GAPDH mRNA水平作为内参照.结果:高锌处理24 h后Caco-2细胞内锌含量升高,培养基锌浓度为50 μmol/L时达到高峰,而细胞内铁含量却随培养基锌浓度升高而降低.细胞内DMT1、IREG1、ZnT1 mRNA表达均出现上调,hZIP4 mRNA表达则发生下调.结论:补锌可以提高小肠细胞内锌含量,但会使细胞内铁含量下降.铁和锌在小肠中的吸收可能相互影响.
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高压氧预处理对小鼠运动耐力的影响
目的:探讨高压氧预处理对小鼠运动耐力和运动后血乳酸水平及自由基代谢的影响.方法:60只昆明种小白鼠随机分为3组,每组20只:高压氧预处理组(HBO)、常氧高氮对照组(HPA)、空白对照组(NPA).经过5 d暴露后每组取10只进行游泳力竭时间测定,另外10只进行游泳90 min后,采用对羟基联苯比色法测定血浆乳酸(LD)水平、TBA比色法测定丙二醛(MDA)、邻苯三酚自氧化法测定超氧化物歧化酶(SOD).结果:与HPA组相比,NPA组小鼠的游泳力竭时间无统计学差异,而HBO组小鼠的游泳力竭时间明显延长(P<0.05),经过相同游泳时间后血浆乳酸水平较低(P<0.05);各组间血浆MDA含量及SOD活力无显著差别.结论:高压氧预处理可提高小鼠运动耐力且具有增强乳酸清除能力及抗疲劳作用,该作用与抗氧化酶活力及自由基代谢可能无关.
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基于GIS卫勤保障辅助决策系统设计与构建
目的:提高高技术战争条件下卫勤保障反应能力及卫勤指挥质量和速度. 方法:基于地理信息系统,在军事医学地理、医学生物工程、计算机技术、信息管理科学等理论的指导下构建系统,同时给予相关数学模型以实现预先设计的功能.结果:系统实现了查询、统计、分析等功能,并以医疗后送子系统为例实现了后送短路径选择的辅助决策功能.结论:系统对卫勤指挥人员所提供的必要的查询以及辅助决策等功能,会为提高卫勤指挥质量和速度,保证取得战争胜利,起到重要的辅助作用.
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醋酸甲羟孕酮对人结肠癌细胞增殖和凋亡的影响
目的:检测醋酸甲羟孕酮(MPA)对人结肠癌细胞LS174T增殖和凋亡的影响并初步分析其机制.方法:人结肠癌细胞LS174T体外培养,以不同浓度的MPA(12.5、25、50和100 μmol/L)进行干预120 h,MTT法测定其对细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪分析细胞周期、凋亡率和细胞表面Fas表达.结果:不同浓度MPA对结肠癌细胞具有显著的抑制作用. MPA处理后阻止G1期细胞向S期的进程,S期和G2/M期细胞相对减少.LS174T细胞的自然凋亡率为4.8%,12.5 μmol/L组细胞凋亡率为15.1%,25 μmol/L组细胞凋亡率为25.6%; MPA作用后结肠癌细胞表面Fas表达显著增强.结论:MPA对结肠癌细胞具有显著的抑制作用和诱导凋亡的作用,其机制可能与MPA使结肠癌细胞停滞于G1期及细胞表面Fas表达上调有关.
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Retrorsine对小鼠肝损伤后肝细胞增殖的影响
目的:比较倒千里光碱(retrorsine)对小鼠与大鼠肝损伤后肝细胞增殖的影响,探讨应用retrorsine建立小鼠肝细胞移植模型的可行性.方法:雄性小鼠和大鼠均各自分为retrorsine处理组和生理盐水注射组(未处理组),每组30只.Retrorsine处理组动物分别接受2次(间隔2周)retrorsine注射(小鼠剂量为70 mg/kg,大鼠剂量为30 mg/kg);未处理组用生理盐水代替retrorsine.末次注射4周后,所有的动物均予CCl4注射(0.5 mg/kg),分别在CCl4注射前即刻(记为0时)、注射后第1、2、3、4、6和15天取动物肝组织样本.H-E染色检查动物肝组织病理学变化,Ki-67染色检测动物肝细胞增殖情况.结果:H-E染色发现retrorsine处理组大鼠肝组织出现明显的巨细胞增多、小胆管增生和小肝细胞增生并形成结节,而未处理组大鼠未出现这些表现,两组间有显著差异;然而,retrorsine处理组及未处理组小鼠肝组织均表现为肝细胞变性、肝小叶中央静脉周围区坏死,未出现巨细胞增生,两组表现类似.Retrorsine处理组大鼠Ki-67染色阳性肝细胞主要出现在小肝细胞结节中,CCl4注射后第3天Ki-67染色阳性肝细胞数明显少于未处理组(P<0.05);而retrorsine处理组小鼠Ki-67阳性细胞计数几乎在各时间点均高于未处理组,尤其在CCl4注射后第4天(P<0.001),两组变化趋势一致.结论:应用retrorsine可明显抑制大鼠肝损伤后肝细胞增殖,适用于建立大鼠肝细胞移植模型;retrorsine对小鼠肝损伤后肝细胞增殖无明显抑制作用,不适用于建立小鼠肝细胞移植模型.
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卵巢上皮性肿瘤核DNA含量、p53蛋白表达与其CT表现、预后的关系
目的:观察卵巢上皮性肿瘤(EOT)患者核DNA含量、p53蛋白表达情况,探讨二者与其CT表现、预后的关系.方法:对88例EOT患者核 DNA含量、p53蛋白表达与其CT表现作对照分析.随访26例卵巢上皮癌患者,按瘤核的倍体性分为异倍体肿瘤(AT)组(n=19)、二倍体肿瘤(DT)组(n=7),按肿瘤p53蛋白表达分p53蛋白(+)组(n=15)、p53蛋白(-)组(n=11) ;分析核 DNA含量、p53蛋白表达与卵巢上皮癌患者CT表现及生存期的关系.结果:EOT的囊壁≥3 mm与<3 mm患者、囊壁有结节与无结节患者、肿瘤边界毛糙与光滑患者间的DNA指数(DI)、AT患者数、p53蛋白阳性率均存在显著性差异(P<0.01).随访的26例卵巢上皮癌患者AT组"肿瘤实质强化程度"高于DT组(P<0.01),p53蛋白(+)组与p53(-)组间无显著差异;随访病例中DT患者生存期显著长于AT患者(P<0.05),p53蛋白(-)患者显著长于p53蛋白(+)患者(P<0.01);随访中有12例p53蛋白(+)的AT组卵巢癌患者术后生存期均小于48个月.结论:EOT患者核DNA含量、p53蛋白表达与其CT表现存在一定的相关性;AT和(或)p53蛋白(+)卵巢上皮癌患者预后不良.
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因子分析在分析某医院经营机制转变中的应用
目的:探索某医院在经营机制转变中影响医院医疗服务效益的潜在因素,以及这些潜在因素的发展变化.方法:利用"军卫1号"医院信息管理系统采集该院2000～2003年的医疗统计数据,以每个月为观测单位,派生出反映医疗服务效益的8个医疗终末指标:门急诊人次(万人次/月),住院人次(人次/月),手术人次(人次/月),病床使用率(%),病床周转次数[次/(床·月)],平均住院日,治愈好转率(%)和住院人均费用(元).运用因子分析方法探索影响医疗服务效益的公因子.然后对观测月份进行有序样品聚类,划分出该院不同发展时期,并进行Kruskal-Wallis H检验比较不同发展时期因子得分的变化.结果:影响医院医疗服务效益有两个潜在因素(公因子):医疗规模-效益因子(F1)和医疗质量-效率因子(F2).在医院发展的初始期、启动期、发展期和稳定期中,前者的因子得分逐渐增大,后者的因子得分没有统计学差异.结论:该医院在转变经营机制的4年中,医疗规模-效益逐步提高,医疗质量-效率保持稳定.不同的公因子在事物发展过程中的变化是不同的.
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老年人体质量指数、腰围和腰臀围比值与糖尿病或糖耐量异常的关系
目的:确定老年人人体测量指数与糖尿病或糖耐量异常(DM/IGT)之间的关系.方法:对537例(男性416例,女性121例)参加健康体检的上海城市老年人(年龄60～85岁)进行调查,分析体质量指数(BMI)、腰围(WC)和腰臀围比值(WHR)分别与DM/IGT之间的关系;运用logisitc回归分析,受试者工作特性 (ROC)曲线下面积(AUC)判断各人体测量指数对DM/IGT的预测价值. 结果:(1)除女性WHR值外,本组老年男性和女性中具有DM/IGT者人体测量指数BMI、WC和WHR均高于非DM/IGT者,P<0.05;同样,具有高BMI(≥25 kg/m2)、WC(≥90 cm)和WHR(≥0.9)的DM/IGT发生率均分别大于低BMI、WC和WHR组,P<0.05或P<0.01.(2)在调整了年龄、活动强度和糖尿病家族史的影响后,对BMI、WC和WHR这3个因素与DM/IGT的关系进行logistic逐步回归分析,结果表明WHR和BMI分别是本组老年男性和女性DM/IGT的主要危险因素(P=0.000 4,P=0.000 2),ROC曲线分析表明老年男性WHR的AUC大(P<0.05),老年女性BMI的AUC大(P<0.05).结论:在老年人群中肥胖与DM/IGT有相关性,WHR和BMI是较好的简易预测指标,在老年男女人群中分别测量WHR和BMI可以较好地预测DM/IGT的发生.
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干扰素α-2b长效注射微球的处方和制备工艺的研究
目的:制备载干扰素α-2b(IFN-α-2b)可注射微球,开发其长效注射剂型.方法:以乳酸-羟乙酸共聚物(PLGA)为载体材料,用复乳法(w/o/w)和固体/油/油(s/o/o)法制备载IFN-α-2b长效注射微球;考察粒径大小、外观、包封率等理化性质;用微量二辛可宁酸(bicinchoninic acid,BCA)法考察微球的体外释药特性及影响因素;用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳初步评价了微球制备工艺和体外释放过程对IFN-α-2b稳定性的影响.结果:用两种方法制备的微球球形圆整,分散性好,包封率在80%以上;用w/o/w法制备微球时,IFN-α-2b原液超滤处理可显著影响微球的平均粒径和体外释放特性,使用特性黏度较低的PLGA时,两种方法制备的微球在1个月内的累积释放均显著提高;使用s/o/o法制备的微球中IFN-α-2b部分聚集,而w/o/w法制备的微球中的IFN-α-2b的电泳行为和原液相同.结论:w/o/w和s/o/o法制备的载IFN-α-2b注射微球均可在体外缓释1个月.
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人血清脱金属铁传递蛋白裂解焦磷酸键的研究
目的:测定人血清脱金属铁传递蛋白裂解焦磷酸键的反应速率常数.方法:应用31P NMR技术,在不同pH值及不同浓度MgCl2存在条件下,测定了脱金属铁传递蛋白与焦磷酸二钠反应的核磁共振图谱,根据焦磷酸盐的摩尔浓度(对应于其谱峰强度)随时间的变化情况,应用动力学公式对数据进行拟合.结果:当人血清脱金属铁传递蛋白(0.5～1.0 mmol/L)与焦磷酸盐的反应摩尔浓度比为15时,在312 K条件下,反应速率常数分别为:8.83×10-4 L·mmol-1·h-1(pH 6.85)、9.59×10-4 L·mmol-1·h-1(pH 7.40)和1.38×10-3 L·mmol-1·h-1(pH 8.15).在2 mmol/L MgCl2存在时,pH 7.40、312 K条件下,反应速率常数为1.21×10-3L·mmol-1·h-1.结论:人血清脱金属铁传递蛋白能缓慢地将焦磷酸根裂解为磷酸根,反应具有二级反应动力学性质,Mg2+对该裂解反应有弱催化作用.
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人肝癌SMMC-7721细胞株部分线粒体基因表达的研究
目的:观察人肝癌SMMC-7721细胞株部分线粒体DNA(mtDNA)基因表达的情况.方法:根据人线粒体DNA(mtDNA)基因序列,利用primer premier 5.0生物软件设计了4对PCR引物,分别是扩增D-loop区、ND6、ATPase8-ATPase6、16sRNA基因,采用RT-PCR方法对SMMC-7721细胞线粒体DNA上D-loop区及其他3个基因的表达进行了检测,并与其在正常人肝细胞株(L02)线粒体中的表达作了比较.结果:我们发现,与正常人肝细胞株(L02)相比,在SMMC-7721细胞中,D-loop区、ND6、ATPase8-ATPase6基因表达总体是增高的,16sRNA基因表达基本不变,同时在同一基因两条链(重链和轻链)之间的表达也存在差异.结论:我们认为,由于线粒体DNA编码的多肽均是氧化磷酸化酶复合物的亚单位,这些基因表达的异常可能造成细胞对氧利用障碍,细胞能量产生减少,成为造成SMMC-7721细胞主要以糖酵解的方式提供能量的重要原因之一.
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利用定点突变研究CCR5膜外襻上与HIV gp120结合的关键残基
目的:研究CCR5在作为Ⅰ型人类免疫缺陷病毒(HIV-Ⅰ)进入细胞的辅助受体时,发挥关键作用的氨基酸.方法:通过定点突变对CCR5膜外各襻上的某些氨基酸进行突变,将非极性氨基酸变为极性氨基酸,疏水氨基酸变为亲水氨基酸,芳香族氨基酸变为非芳香族氨基酸,通过将其与gp120分别表达,进行结合实验,寻找与病毒结合活性降低的突变型.结果:当CCR5膜外第一襻用Tyr替代Cys,第三襻用Ser替代Pro后,CCR5与病毒表面糖蛋白gp120的结合活性极大降低.而对其他膜外襻上的氨基酸进行突变后,结合活性无明显改变.结论:病毒进入受体细胞需要受体和辅助受体的介导.CCR5作为辅助受体,主要是通过膜外特定的氨基酸与病毒的gp120发生识别,寻找到这些识别氨基酸就可以为AIDS的预防和治疗提供一定的靶点.
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高效液相色谱法测定黄芪中毛蕊异黄酮苷和芒柄花素的含量
目的:采用高效液相色谱法测定膜荚黄芪Astragalus membranaceus(Fisch.) Bge.中毛蕊异黄酮苷和芒柄花素的含量.方法:依利特Hypersil ODS 2色谱柱(4.6 mm×250 mm,5 μm);流动相:A相为乙腈-甲醇(体积分数 9∶1),B相为水,梯度洗脱;流速:1.0 ml/min;检测波长:260 nm;柱温:室温;进样量:20 μl.黄芪药材以甲醇超声提取2次,每次20 min.结果:毛蕊异黄酮苷和芒柄花素色谱峰的理论塔板数分别为50 134和25 258.回归方程分别为Y=58 924 X-12 352,r=0.999 9和Y=9 237 X-124 447,r=0.999 9,线性范围分别为2.022～101.1 μg/ml和38.04～1 522 μg/ml.方法学考察结果表明,毛蕊异黄酮苷和芒柄花素的日内和日间RSD均<2.0%,低检测限分别为0.202 2 μg/ml和1.522 μg/ml,加样回收率结果分别为98.34%,RSD＝1.33%(n=3)和98.84%,RSD＝0.12%(n=3).测定了10批次黄芪药材的毛蕊异黄酮苷和芒柄花素的含量.结论:该方法稳定简便,结果可靠,能够用于黄芪药材中毛蕊异黄酮苷和芒柄花素含量测定的研究.
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肝硬化大鼠肠道Cajal间质细胞的研究
目的:观察肝硬化大鼠肠道Cajal间质细胞的改变,探讨肝硬化胃肠动力障碍的相关机制.方法:Wistar大鼠20只随机分为肝硬化模型组和对照组,每组10只,采用CCl4溶剂大腿根部皮下注射法制作肝硬化模型,用葡聚糖蓝-2000为胃肠内标记物,观察大鼠肠道传输,免疫组化染色观察空肠c-kit阳性Cajal间质细胞的变化,并用透射电镜观察Cajal间质细胞超微结构的改变.结果:与对照组比较,肝硬化组大鼠小肠动力明显减弱(P<0.01),空肠c-kit阳性Cajal间质细胞减少(P<0.01),透射电镜观察显示Cajal间质细胞的超微结构发生明显改变.结论:肝硬化大鼠肠道传输减弱与肠道Cajal间质细胞减少及其超微结构改变有关.
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洛伐他汀对多囊肾囊肿衬里上皮细胞增殖和细胞外基质分泌的影响
目的:观察洛伐他汀对人常染色体显性遗传性多囊肾(ADPKD)囊肿衬里上皮细胞增殖和细胞外基质(ECM)分泌的影响.方法:用不同浓度的洛伐他汀和香叶基香叶基焦磷酸(GGPP)处理培养的ADPKD囊肿衬里上皮细胞,24或48 h后,MTT法检测细胞增殖,ELISA法检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型前胶原和Ⅳ型胶原.结果:ADPKD囊肿衬里上皮细胞分别经1,5,10,20,50 μmol/L洛伐他汀处理24或48 h后,细胞增殖、Ⅰ型胶原和Ⅳ型胶原分泌受到明显抑制,呈剂量依赖性关系.GGPP能明显逆转洛伐他汀对ADPKD囊肿衬里上皮细胞增殖和ECM分泌的抑制作用.但洛伐他汀对Ⅲ型前胶原分泌无明显影响.结论:洛伐他汀可能通过阻断甲羟戊酸途径,抑制ADPKD囊肿衬里上皮细胞增殖、Ⅰ型和Ⅳ型胶原等细胞外基质的表达,从而延缓多囊肾病的发生与发展.
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格列吡嗪对糖尿病大鼠心肌ATP敏感性钾通道基因表达的影响
目的:观察磺脲类药物格列吡嗪对糖尿病大鼠心肌组织中ATP敏感性钾通道(KATP)基因表达的影响.方法:50只雌性大鼠随机分为正常饮食组(n=10)、高脂饮食组(高脂饲料6周,n=10)和高脂饮食+小剂量链脲佐菌素(STZ)组(糖尿病模型组,高脂饮食6周25 mg/kg的剂量一次性腹腔注射链脲佐菌素,n=30);尾静脉采血测定各组大鼠血糖、血TG、Tch和血清胰岛素,采用稳态模型(HOMA)评价胰岛素抵抗(IR).成模大鼠随机分为糖尿病组、糖尿病胰岛素治疗组和糖尿病格列吡嗪组(n=10),另设对照组10只(正常大鼠予等量生理盐水灌胃).RT-PCR检测KATP组成亚基SUR2和Kir6.2的表达.结果:STZ注射后3 d糖尿病模型组大鼠空腹血糖均≥16.67 mmol/L,糖尿病模型建立成功.糖尿病格列吡嗪治疗组KATP SUR2和Kir6.2的表达水平与糖尿病组、糖尿病胰岛素治疗组以及对照组相比无显著差异.结论:成功建立大鼠2型糖尿病模型,STZ诱导的实验性糖尿病不影响心肌KATP SUR2和Kir6.2的表达水平;治疗剂量的格列吡嗪对心肌KATP SUR2和Kir6.2的表达无影响.
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LASEK在近视眼治疗中的临床应用
目的:探讨LASEK在准分子激光治疗近视中的应用和临床效果.方法:共44例 87眼,术前等值球镜-3.75～-15.25 D.应用20%乙醇浸泡20 s后制作带蒂角膜上皮瓣,使用ALLOGRETTO Wave型准分子激光机切削角膜基质,术毕行上皮瓣复位.术后应用0.3%氧氟沙星滴眼液4次/d滴眼、0.1%氟米龙滴眼液滴眼第1周6次/d,其后每周依次递减.随访 6个月以上.结果:LASEK术后刺激症状较轻,矫正效果理想(于7～10 d 后达到术前佳矫正视力).其中22眼(25.29%)术后1个月时出现角膜上皮下细小混浊点,对视力无明显影响.切削深度58～155 μm. 结论:LASEK使用手术器械简单、操作亦不复杂,适合于角膜厚度较薄的中高度近视或某些角膜曲率异常者,其拓宽了准分子激光的适应证.
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颈动脉内膜切除术的麻醉管理
目的:探讨颈动脉内膜切除术(CEA)的麻醉管理.方法:回顾分析了26例CEA的麻醉管理.其中男25例,女1例,平均年龄(68.3±13.2)岁.结果:所有患者均采用全身麻醉复合颈丛阻滞.颈动脉阻断期间,应用血管活性药物将血压维持在较基础值高10%～20%的水平.平均阻断时间为(24.4±7.1) min,苏醒时间(7.1±2.2) min.术后除1例发生缺血再灌注损伤外(经处理后痊愈),没有1例发生麻醉相关并发症.结论:全身麻醉复合颈丛阻滞可安全用于CEA术.
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登革病毒受体的研究进展
登革病毒(dengue virus, DEN virus)受体研究一直是登革病毒研究的热点之一,已提出的可能受体有蛋白质类、Fc受体类、乙酰硫酸肝素、与CD14相关的细胞表面结构(CD14-associated cell surface structure)等.近来,有关登革病毒在多种易感细胞上特异性受体成分的研究取得重大进展,已从多种登革病毒易感细胞株中分离出多个与登革病毒表面蛋白区域结合的受体组分:如热休克蛋白(heat-shock protein,HSP)、GRP78(Bip)、LAMR1、 DC-SIGN等.本文就登革病毒相关细胞受体的新研究进展作一综述.
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云南狗牙花吲哚类生物碱成分及其生物活性研究
目的:研究云南狗牙花吲哚类生物碱成分,阐明其戒毒活性的物质基础.方法:云南狗牙花茎枝粉末的95%乙醇提取浸膏经酸提碱沉后得到总生物碱(TEYA),TEYA经反复硅胶柱层析、Sephadex LH20 凝胶柱层析分离纯化化学成分,波谱学分析鉴定化学结构,采用条件性位置偏爱模型对单体化合物进行活性评价.结果:分离鉴定了9个吲哚类生物成分:冠狗牙花定碱(1),伏康京碱(2),3-R-乙氧基冠狗牙花定碱(3),3-S-乙氧基冠狗牙花定碱(4), 19-表-海尼山辣椒碱(5),海尼山辣椒碱(6),19-表-非洲伏康树碱(7),7-羟基冠狗牙花定碱(8),12-methoxyl-voaphylline(9).化合物2、7对吗啡的身体依赖性和精神依赖性都有一定的防治作用.结论:化合物3、4、8、9为首次从该植物中分离得到,冠狗牙花定碱类吲哚生物碱为云南狗牙花总碱的主要活性成分.
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海洋生命活性物质和海洋药物的研究与开发
海洋是生物资源的巨大宝库,地球上约80%的物种栖息在海洋中.由于特殊的生存环境,海洋生物可合成与陆地生物结构不同的、活性不一的代谢产物,为新药的研究与开发提供了大量的先导化合物.在过去的几十年间,全球范围内已从海洋动、植物及微生物中分离得到15 000多个化合物,其中头孢霉素、芋螺毒素、阿糖胞苷和阿糖腺苷等4个药物均是以海洋来源先导化合物为基础开发成功的.
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从海洋中寻找酶类抑制剂
本文简要地综述了从海洋生物中发现的一些酶类的抑制剂.
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一种可提高成纤维细胞在三维支架上种植效率和均匀性的简单方法
目的:尝试使用简单的动态种植方法来提高成纤维细胞在三维支架上的种植效率和均匀性,以更有效地构建组织工程皮肤.方法:成纤维细胞以下列方式在胶原海绵支架进行种植和培养:(1)振荡种植振荡培养;(2)振荡种植静止培养;(3)静止种植静止培养.定期取样品进行电镜、组织学检测及细胞计数分析.结果:细胞加入24 h后振荡种植的样品比静止种植的样品细胞在支架内分布更为均匀,同时振荡种植的样品细胞贴壁率[(56±5)%]明显高于静止种植的样品细胞贴壁率[(31±4)%,P<0.01].振荡种植振荡培养的样品在培养过程中细胞脱离支架而死亡,因此放弃了这些样品的继续培养.振荡种植静止培养的样品和静止种植静止培养的样品细胞一直保持正常的伸展状态.在培养过程中细胞向支架内部的长入速度及支架中的活细胞总数振荡种植静止培养的样品一直高于静止种植静止培养的样品.结论:采取振荡种植的方式种植细胞可明显提高成纤维细胞在三维支架上种植的效率和分布均匀性.
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乌贼墨中主要活性成分的定性定量分析
目的:建立乌贼墨主要活性成分的定性鉴别与定量分析方法.方法:通过黑色素溶于碱性溶液、在酸性环境中有黑色物质析出的性质对黑色素进行定性鉴别,采用HPLC-AccQ-Tag法测定乌贼墨中甘氨酸、天门冬氨酸、谷氨酸和丙氨酸的含量,采用原子吸收分光光度法测定乌贼墨中微量铁元素的含量.结果:在鉴别反应中,乌贼墨黑色素可溶于2 mol/L氢氧化钠溶液,并在2 mol/L盐酸溶液中有黑色飘浮状物析出.4种氨基酸和铁元素的加样回收率均在95%～105%之间, RSD均小于5%(n＝6),3批乌贼墨样品中甘氨酸、天门冬氨酸、谷氨酸、丙氨酸和铁元素的平均含量分别为7.37、11.23、12.05、7.32和0.206 mg·g-1.结论:乌贼墨活性成分的定性定量方法准确可靠,重复性好,可用于乌贼墨的质量控制.
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东海微生物中6种环二肽类天然活性物质的分离和鉴定
目的:从海洋微生物中寻找天然活性物质.方法:利用稻瘟霉作为菌株筛选模型,对筛选出来的活性菌株F8712发酵液的醋酸乙酯提取物进行化合物分离;通过1HNMR、13CNMR和ESI-MS对化合物进行结构鉴定.结果和讨论:鉴定了6个环二肽类化合物,它们分别为环[Ala-Leu](Ⅰ),环[Ala-Ile](Ⅱ),环[Val-Pro](Ⅲ),环[Leu-Pro](Ⅳ),环[Ile-Pro](Ⅴ)和环[Leu-Val](Ⅵ).这些环二肽都没有抗稻瘟霉活性,化合物Ⅴ对鳗弧菌(Vibrio anguillarm)具有较强的抑制能力,其MIC为0.07 μg/ml.
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一株具有抗菌和细胞毒活性的海洋嗜盐菌XD20的筛选和鉴定
目的:从中国东海分离筛选活性海洋微生物,进而确定所获取的活性菌株的分类地位.方法:乘坐专业考察船只在中国东海海域进行系统采样,采用抗菌模型和细胞毒模型进行活性筛选.对获取的活性菌株进行形态特征研究、盐需求测试、核糖体rDNA ITS区序列分析,并将所测得序列在NCBI数据库中进行相似性搜索,选取其中相似性较高的序列以邻接法构建系统进化树,将该菌株分类鉴定到种.结果:从我国东海海域C01站位(122°26′30″,30°43′48″)30 m水深处分离获得一活性菌株XD20,是一嗜盐菌株,能耐受高达10.0%的盐浓度,合适的生长盐浓度范围为2.5%～7.5%;它对白念珠菌具有抑菌活性,对SMMC 7721细胞株和HeLa细胞株具有细胞毒活性.以菌丝断裂方式产生节孢子,孢子大小及形态与Wallemia sebi相符;rDNA ITS区测序发现,该菌株序列与Wallemia sebi的多条序列相似程度较高,且差异均在ITS1和ITS2区,属于可变区.结论:活性菌株XD20首次从海洋中分离获得,为一嗜盐海洋菌株,鉴定为Wallemia sebi (Fr.) Arx.
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贻贝多糖MPs的制备、组分鉴定和免疫学活性研究
目的:分离纯化厚壳贻贝(Mytilus coruscus)多糖MPs,并测定其纯度和单糖组分.方法:用组织匀浆后热水抽提,Sevage法除蛋白,乙醇沉淀,再经DEAE-cellulose 52、Sephacryl S-200柱层析和高效液相色谱(HPLC),分离纯化得到贻贝多糖MPs.分离到多糖粗品行全波段的大吸收波长光谱扫描、硫酸-苯酚比色法测定糖含量;经紫外光谱扫描分析、红外光谱扫描分析、染料结合比色法、HPLC鉴定其纯度,再经气相色谱(GC)进行单糖组分分析.纯化得到纯品进行免疫学活性测定.结果:经分离纯化获得贻贝多糖纯品多个组分MPs-A1/A2/B1/B2/B3/C1/C2/C3,其中MPs-B1纯度较高,相对分子质量为3 510 000,主要含有葡萄糖、半乳糖2种单糖组分,二者比例接近1∶1,1HNMR表明为α-吡喃己糖.MPs-B1增强小鼠NK细胞活性、抗体形成细胞活性、腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞活性.结论:经工艺改进后获得的MPs-B1与同类和前期研究所报道的贻贝多糖在理化性质、含糖量、单糖组分上均有显著区别.MPs-B1具有正向免疫调节作用.
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中国南海海绵提取物renierol对黄嘌呤氧化酶的抑制作用
目的:本实验的目的是探讨中国南海海绵提取物renierol对黄嘌呤氧化酶的抑制作用及对小鼠高尿酸血症的影响.方法:从海绵中分离提取renierol成分,将20、40、60 μg/ml renierol或1 μg/ml阳性对照别嘌呤醇(1 μg/ml),分别加入黄嘌呤溶液(50 μmol/ml)和0.1 U/ml黄嘌呤氧化酶中,利用5 min超氧离子生成量来测定黄嘌呤氧化酶活性(NBT显色法).再将20、40、60 μg/ml renierol或100 U/ml阳性对照SOD加入25℃预热过的邻苯三酚,在波长420 nm处测定吸光值,观察renierol对自由基的直接清除作用.建立尿酸酶抑制剂氧嗪酸钾造成小鼠高尿酸血症模型,并给高、中、低剂量renierol组小鼠口服10、20、30 mg·kg-1 renierol,别嘌呤醇组给药量为2 mg·kg-1,用全自动生化分析仪测定实验鼠的血清尿酸值,观察renierol体内降尿酸作用.结果:Renierol体外是黄嘌呤氧化酶的竞争性抑制剂,其IC50为1.36 μg·ml-1,在体内也有明显的降尿酸作用.结论:Renierol通过抑制黄嘌呤氧化酶来降血尿酸.
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海螵蛸多糖的提取分离及活性组分CPS-1的纯化
目的:从海洋中草药海螵蛸(乌贼骨)中提取分离得到多糖活性物质.对粗多糖中主要的活性组分CPS-1进行纯化,得到成分相对均一的天然活性多糖.方法:用热水抽提法提取海螵蛸多糖粗品,并对提取工艺进行正交设计,优化提取方法.对粗品组分进行总糖量测定.用DEAE-Sepharose F.F柱及Sepharose CL-6B柱对海螵蛸多糖粗品进行分离.通过活性检测实验确定活性部分.后使用Sephacryl S-300柱进一步纯化.用HPLC来检测精品多糖的纯度.标准曲线法测定相对分子质量.结果:成功得到海螵蛸粗多糖.经过离子交换柱DEAE-Sepharose Fast Flow和Sepharose CL-6B柱及分子筛Sephacryl S-300柱的进一步分离纯化和活性跟踪,后得到相对均一的活性精品多糖CPS-1,其含糖量达93.6%,相对分子质量为1×106.结论:不同的提取条件影响海螵蛸多糖的得率.不同性质的分离材料能够将相对分子质量及电荷有差异的多糖分离,达到分离的目的.精品多糖CPS-1是从海洋中草药海螵蛸中得到的均一多糖组分.
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海螵蛸多糖CPS-1对小鼠实验性溃疡性结肠炎作用的初步观察
目的:探讨海螵蛸多糖相对均一组分--CPS-1对小鼠实验性溃疡性结肠炎(UC)的保护作用.方法:采用DSS诱导法建立小鼠UC模型,以SMZ-TMP为对照,通过临床症状、体质量改变、局部肠黏膜(溃疡发生)改变情况等指标对高、低剂量CPS-1对UC小鼠的保护作用进行初步观察.并采用ELISA方法测定了小鼠血清中某些内皮增殖及炎症相关的细胞因子的含量变化.结果:海螵蛸多糖治疗组小鼠模型建立后的体质量没有明显降低,小鼠的一般生长情况都良好,血清中EGF和PDGF的含量较模型建立前明显增加,而TNF-α的含量与阳性对照组相比则明显降低(P<0.05).结论:海螵蛸多糖CPS-1能够明显的提高UC小鼠血液中EGF和PDGF的含量,加速溃疡组织的愈合;同时降低TNF-α的表达,从而缓解炎症.因此,海螵蛸多糖CPS-1能够加速溃疡组织的愈合和修复过程.
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由Barry Marshall和Robin Warren获2005年诺贝尔生理学和医学奖想到的
2005年10月3日瑞典卡罗林斯卡医学院将2005年诺贝尔生理学、医学奖授予两位澳大利亚医师Barry Marshall和Robin Warren,以表彰他们在医学上的杰出贡献.他们发现并分离培养出幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)阐明了Hp感染是引起胃炎和胃、十二指肠溃疡的主要病因.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
