第二军医大学学报杂志
Academic Journal of Second Military Medical University 제이군의대학학보
- 主管单位： 第二军医大学
- 主办单位： 第二军医大学
- 影响因子： 0.74
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0258-879X
- 国内刊号： 31-1001/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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α-硫辛酸联合甲钴胺口服治疗糖尿病周围神经病变
目的 探讨α-硫辛酸联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的临床疗效及安全性.方法 选择DPN患者64例,采取分层随机、开放、对照的研究方法将患者分为试验组32例、对照组32例.患者常规给予饮食控制、胰岛素或口服降糖药将血糖控制在良好范围,维持原降压、调脂等综合治疗,对照组同时给予甲钴胺0.5 mg、每日3次口服,试验组同时给予α-硫辛酸600 mg、每日1次联合甲钴胺0.5 mg、每日3次口服,疗程均为12周.分别在治疗前后记录两组患者的总症状评分(TSS)和神经传导速度(NCV),并观察有无药物不良反应.结果 治疗后两组患者TSS评分和NCV均较治疗前有改善(P＜0.05).治疗后试验组的TSS评分低于对照组(P＜0.05),治疗后试验组的正中神经运动传导速度、腓总神经运动和感觉传导速度与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).治疗过程中两组均未见明显的药物不良反应.结论 α-硫辛酸联合甲钴胺口服治疗DPN疗效优于单用甲钴胺,而且安全简便,依从性好,值得推广.
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静脉输注间充质干细胞可稳定动脉粥样硬化易损斑块
目的 建立动脉粥样硬化易损斑块(VP)模型,并静脉输注骨髓间充质干细胞(MSCs),验证MSCs对VP稳定性的影响.方法 雄性新西兰兔24只,随机分为3组,VP组(n=8)制作VP模型；VP+MSCs组(n=8)制作VP模型后即刻静脉输注l×107MSCs；SP组(n=8)制作稳定斑块模型.12周末处死所有动物,取右侧颈总动脉行H-E染色和Masson染色,并测量纤维帽厚度和脂核横截面厚度的比值.行免疫组化染色检测斑块内基质金属蛋白酶2(MMP-2)的含量.结果 H-E染色结果:VP组斑块中心可见大量脂核,斑块表面覆盖较薄纤维帽,在斑块肩部可见残存泡沫细胞和大量炎细胞浸润,部分斑块可见破裂及(或)血栓形成；SP组镜下可见粥样硬化斑块形态结构完整,纤维帽较厚,斑块内炎细胞较少,未见斑块破裂；VP+MSCs组形态介于两者之间.帽/核比值SP组＞VP+ MSCs组＞VP组,VP组与VP+ MSCs组和SP组比较差异有统计学意义(P＜0.01).Masson染色结果:SP组平滑肌细胞和弹力纤维含量高于其他两组,VP+MSCs组次之,VP组少.斑块内MMP-2表达水平:VP组斑块内MMP-2大量表达,主要位于纤维帽和脂质核心；与VP组相比,VP+MSCs组和SP组MMP-2的表达减少,差异有统计学意义(P＜0.01)；VP+ MSCs组MMP-2表达高于SP组(P＜0.01).结论 MSCs静脉输注干预兔VP模型,可降低斑块不稳定性,其机制可能与减少炎性细胞聚集、降低MMP-2含量、减少胶原纤维降解有关.
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烟雾病患者血清microRNA表达谱的初步筛选与分析
目的 筛选并分析烟雾病microRNA(miRNA)表达谱,探讨其可能的发病机制.方法 采用基因芯片检测10例烟雾病患者和10例正常对照血清,获得miRNA差异表达谱,用RT-PCR进行结果验证.通过目标预测程序TargetScan进行预测并得到差异表达的miRNAs.进一步通过基因本体论(GO)分析与通路分析诠释关键信号通路和可能参与烟雾病发病机制的miRNAs.结果 根据基因芯片结果,发现有94个差异表达的miRNAs,其中上调50个,下调44个,若干个重要的miRNA家族亦同时被检测到.RT-PCR验证了miRNA-106b、miRNA-130a、miRNA-126、miRNA-125a-3p的差异表达,证明基因芯片筛查可靠.通路分析表明富集程度高的是mTOR信号通路,具有16个潜在功能靶点.结论 利用基因芯片初步筛选出烟雾病患者血清miRNA表达谱；生物信息学分析提示mTOR信号通路可能与烟雾病发病相关.
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射频消融局部去交感神经对心肌梗死犬心室不应期及心律失常易感性的影响
目的 探讨一种新的利用射频消融进行局部去交感神经的方法,并观察其对心脏电生理及程控心律失常诱发的影响.方法 18只杂种犬结扎冠状动脉第一对角支建立心肌梗死模型,之后沿冠状动脉左前降支均匀地自上而下行6个点射频放电消融(每点8W,2 min).所有实验动物均在心肌梗死后局部去神经前及去神经后通过S1S2程控刺激测定左心室表面6个部位的有效不应期(心梗上区域、心梗区域及心梗下区域各2个部位),并行短阵刺激诱发室性心律失常,记录诱发的心律失常数目.结果 沿冠状动脉消融后,左心室各部位有效不应期显著延长[(191.3±24.9) ms vs (209.0±27.2) ms,P＜0.05].缺血区域有效不应期延长的时间[(11.3±8.8) ms]较缺血区域以上[(23.2±10.2) ms]及缺血区域以下[(18.7±11.5) ms]短(P＜0.05).消融前11只能诱发室性心律失常的犬中,消融后有8只未能再诱发心律失常,3只仍能诱发心律失常；心律失常的诱发率由61.1％(11/18)下降到16.7％(3/18；P=0.007).结论 本研究建立的方法可能是减少急性心肌梗死行经皮冠状动脉造影患者心律失常发生的一个可行方法.
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中国南海黑乳海参共附生白色侧齿霉菌中的甾体类成分
目的 对中国南海黑乳海参共附生白色侧齿霉菌Engyodontium album的次生代谢产物进行研究.方法 运用硅胶柱色谱、Sephadex LH-20凝胶柱色谱、高效液相色谱等分离手段对白色侧齿霉菌Engyodontium album的乙酸乙酯提取物进行分离纯化,根据现代波谱技术结合文献报道进行结构鉴定.结果 共分离得到5个化合物,分别鉴定为:(22E,24R)-5α,8α-过氧化麦角甾-6,22-二烯-3β-醇(1)、(22E,24R)-麦角甾-5,7,22-三烯-3β-醇(2)、(22E,24R)-麦角甾-7,22-二烯-3β,5α,6β-三醇(3)、3β,5α-二羟基-(22E,24R)-麦角甾-7,22-二烯6-酮(4)、3β,5α-二羟基-6β-甲氧基-麦角甾7,22-二烯(5).结论 本研究是对黑乳海参共附生白色侧齿霉菌次生代谢产物的首次报道,这5个化合物均为首次从白色侧齿霉菌Engyodontium album中分离得到.
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营养缺乏状况下干扰ASPP2通过调节自噬促进肝癌细胞增殖
目的 观察营养缺乏状况下干扰p53凋亡刺激蛋白2(ASPP2)对肝癌细胞增殖和凋亡的影响及机制.方法 构建RNA干扰抑制ASPP2的慢病毒载体表达体系并感染肝癌细胞HepG2,通过电镜观察、MTS法检测、流式细胞术检测以及形态学观察,探讨在缺乏氨基酸和血清的培养条件下干扰ASPP2表达对肝癌细胞HepG2增殖和凋亡的影响,并以自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)进行干预,探讨ASPP2下调后对细胞的作用是否与自噬有关.结果 在缺乏氨基酸和血清的培养系统里,电镜观察显示干扰ASPP2后自噬泡形成明显增加(P＜0.05),荧光显微镜下可见GFP-LC3荧光自噬小体的表达提高(P＜0.05).MTS检测显示干扰ASPP2表达后HepG2细胞的增殖能力明显增强(P＜0.05),而自噬抑制剂3-MA能够抑制其作用(P＜0.05).形态学观察发现干扰ASPP2能够提高HepG2细胞的抗凋亡能力,应用自噬抑制剂3-MA后细胞活性明显降低,出现了细胞内颗粒物增加等一系列早期死亡的症状.Annexin V-PI双染显示干扰ASPP2使细胞凋亡率由(38±5)％下降为(15±4)％(P＜0.05),加入自噬抑制剂3-MA后细胞凋亡率上升至(36±3)％(P＜0.05).结论 在缺乏营养的状态下,下调ASPP2可能通过调节自噬促进肝癌细胞的增殖和存活.
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固定时间热暴露对大鼠胸主动脉血管收缩性的影响
目的 探讨固定时间热暴露对大鼠胸主动脉血管收缩特性的影响及机制.方法 选用雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、随意时间热暴露组和固定时间热暴露组,环境温度24℃,热暴露温度为36℃,每天热暴露6h.经7d热暴露后,采用体温遥感技术监测大鼠体核温度变化；器官浴槽法测定大鼠胸主动脉对去甲肾上腺素(NA)的反应性；RT-PCR检测动脉血管内皮型一氧化氮合酶(eNOS) mRNA的表达水平及用试剂盒测定血浆中一氧化氮等离子体(NOx)NO2-和NO3-的含量变化.结果 热暴露对大鼠的体核温度变化影响不大(P＞0.05)；与对照组相比,固定时间热暴露组大鼠胸主动脉血管对NA的反应性降低(P＜0.01)；与对照组和随意时间热暴露组相比,固定时间热暴露组eNOS mRNA相对表达水平及血浆中NOx的含量增加(P＜0.05).结论 固定时间热暴露可改变大鼠胸主动脉血管的反应性,内皮细胞源性的NOS通路可能参与并诱导了血管舒张作用.
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UBE1与Bcl-2在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达及意义
目的 探讨弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中遍在蛋白活化酶E1(UBE1)和凋亡抑制基因Bcl-2蛋白的表达及临床病理意义.方法 收集80例DLBCL组织和30例良性淋巴组织反应性增生(RH),应用免疫组化技术(EnVision二步法)对DLBCL组织进行免疫分型并检测其免疫表型GCB型、ABC型中UBE1、Bcl-2蛋白的表达；同时检测UBE1、Bcl-2蛋白在RH组织中的表达.分析UBE1、Bcl-2蛋白表达与DLBCL患者临床病理特征的关系,及DLBCL组织中UBE1与Bcl-2表达的相关性.结果 DLBCL组织中UBE1阳性表达率为65.0％(52/80),RH组织中阳性表达率为13.3％(4/30),两者差异具有统计学意义(P＜0.05)；GCB型和ABC型的阳性表达率分别为53.3％(16/30)、72.0％(36/50),两者差异具有统计学意义(P＜0.05).DLBCL组织中Bcl-2阳性表达率为51.3％(41/80),RH组织中阳性表达率为10.0％(3/30),两者差异具有统计学意义(P＜0.05)；GCB型和ABC型的阳性表达率分别为36.7％(11/30)、60.0％(30/50),两者差异具有统计学意义(P＜0.05).在DLBCL组织中,UBE1的阳性表达率与患者的年龄、累及结外数目有关(P＜0.05)；Bcl-2的阳性表达率与DLBCL患者的年龄、Ann Arbor分期、累及结外数目、国际预后指数等病理特征有关(P＜0.05).UBE1在ABC型中的表达与Bcl-2的表达呈正相关(r=0.582,P=0.001).结论 UBE1、Bcl-2蛋白在DLBCL的ABC型中表达较高,在肿瘤的发生、发展及侵袭中起着一定的作用,UBE1与Bcl-2蛋白的高表达可能提示DLBCL患者的不良预后.
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组胺和类胰蛋白酶在大鼠慢性胰腺炎疼痛中的作用
目的 探讨组胺和类胰蛋白酶在慢性胰腺炎(CP)疼痛发生与维持中的作用.方法 制备CP模型大鼠,检测模型组和对照组大鼠胰腺标本中的组胺和类胰蛋白酶含量并进行比较；然后将模型组和对照组大鼠胰腺标本孵育上清分别注射于正常大鼠足底,观察注射后0.5、1、3、5、7h大鼠痛觉阈值变化；以模型组大鼠胰腺标本孵育上清注射正常大鼠足底,并给予H1受体阻断剂和蛋白酶抑制剂,观察其对痛敏的治疗作用.结果 CP模型大鼠的胰腺局部组胺及类胰蛋白酶分泌量较对照组增高(P＜0.05),其标本孵育上清在注射后5h内有明显的痛觉致敏作用,且该作用可被H1受体阻断剂和蛋白酶抑制剂所逆转.结论 组胺和类胰蛋白酶是CP顽固性疼痛发生维持中的重要介质.
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肿瘤坏死因子α通过核因子κB促进肝癌细胞上皮间质转化
目的 研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)对肝癌细胞上皮间质转化(EMT)的影响并探讨其分子机制.方法 用TNF-a处理人肝癌细胞株(Hep3B和SMMC-7721)24 h,倒置显微镜下观察处理前后细胞形态的变化,采用荧光定量RT-PCR和蛋白质印迹分析方法检测细胞中上皮细胞标记物上皮性钙黏蛋白(E-cadherin)和β-连环素(β-catenin)、间质细胞标记物波形蛋白(Vimentin)和神经性钙黏蛋白(N-cadherin)以及转录调控因子Twist的表达变化,Transwell及划痕实验分析细胞的侵袭能力.随后采用荧光素酶报告基因系统和细胞免疫荧光评估TNF-α对核因子κB(NF-κB)的激活作用；蛋白质印迹分析检测IκBd及p-IκBα蛋白表达水平.TNF-α联合应用NF-κB抑制剂后,检测细胞EMT表型变化.结果 Hep3B和SMMC-7721细胞用TNF-α处理后,表现EMT的表型；细胞的划痕愈合率明显大于未处理组(P＜0.05),Transwell实验显示细胞穿透膜的数量亦显著增多(P＜0.05).TNF-α能有效激活NF-κB报告基因,促进NF-κB p65核转位及IκBα的磷酸化.应用NF-κB抑制剂BAY11-7082能够逆转TNF-α诱导EMT的作用(P＜0.05).结论 TNF-α通过NF-κB依赖性途径诱导肝癌细胞发生EMT,进而促进肝癌的侵袭转移.
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经后腹腔镜辅助小切口超声引导下中心型肾癌部分切除术12例报道
目的 评价经后腹腔镜联合经腰小切口及超声辅助下行中心型肾癌保留肾单位手术的临床疗效,总结手术经验.方法 回顾性分析2010年8月至2012年3月12例经后腹腔镜联合经腰小切口及超声辅助下行保留肾单位手术治疗中心型肾癌患者的临床资料.男9例、女3例,平均年龄(56.2±2.8)岁；肿瘤平均直径(2.2±1.4) cm.术前均经超声、CT、MRI或CT动脉造影检查.患者全身麻醉后取健侧卧位,后腹腔镜常规方法游离出肾动脉、肾静脉及肾脏,切开腋后线与腋前线的两个Trocar之间的皮肤及肌肉,建立小切口,将超声探头从小切口置于肾表面,对肿瘤进行定位并标记手术切缘,放置冰屑于肾周,行肾动脉阻断或动、静脉阻断下保留肾单位手术.结果 12例手术均获成功,手术平均时间(124.5±5.8) min,术中平均热缺血时间(26.3±8.6) min,术中平均出血量(65.8±21.6) mL.切缘阴性率100％,平均手术切口(8.8±2.4) cm,术后平均住院时间(12.4±2.6)d；术后无并发症发生.随访平均(13.6±7.4)个月,未见肿瘤复发及转移.结论 后腹腔镜联合经腰小切口及超声辅助下对中心型肾癌行保留肾单位手术具有创伤小、出血少、热缺血时间短、恢复快的优点,是一种安全、有效的治疗方法,具有良好的临床应用前景.
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艾塞那肽对高原地区血糖控制不佳2型糖尿病患者的疗效
目的 观察艾塞那肽对高原地区血糖控制不佳的2型糖尿病患者的疗效.方法 选择二甲双胍、磺脲类药物或胰岛素治疗后血糖控制不佳的2型糖尿病患者18例,在原有治疗方案的基础上加用艾塞那肽注射液治疗3个月,监测患者空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、体质量等指标的变化.结果 艾塞那肽治疗3个月后,患者FBG、2hPBG、HbA1c、体质量指数,血脂TG、TC、LDL-C水平均较治疗前降低(P＜0.05).结论 艾塞那肽能有效控制高原地区2型糖尿病患者血糖,降低患者体质量指数,并改善血脂水平.
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白假丝酵母菌对宿主的应激反应
白假丝酵母菌是临床常见的条件致病真菌之一,近年来引起人们的广泛关注.白假丝酵母菌在侵染宿主时会遇到各种环境条件如温度、pH、渗透压及氧化损伤等的改变,如何适应这些环境条件对白假丝酵母菌在宿主中生存及发挥其致病性至关重要.本文总结了白假丝酵母菌应对宿主的应激反应通路,提示进一步深入研究白假丝酵母菌应激反应通路有助于发现新的抗真菌药物靶点.
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长链非编码RNA在肝脏疾病中的研究进展
长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)是一类长度超过200个核苷酸的非编码RNA分子,无蛋白质编码功能,以RNA形式在表观遗传学、转录及转录后等多种水平调控基因表达,在病理生理过程中起着重要的调节作用.近期研究证据显示,原发性肝癌等肝脏疾病中有多种lncRNA表达水平发生了变化,并在肝癌发生、发展及预后中起着重要的调控作用,本文主要就lncRNA在原发性肝癌等肝脏疾病中的机制研究作一综述.
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细针穿刺检查对甲状腺结节的诊断进展
甲状腺结节(thyroid nodule,TN)是内分泌系统的常见病和多发病.因其具有良、恶性之分,治疗方案及预后有显著不同.但恶性结节在临床上多缺乏特征性表现,同时常规的检查手段在良、恶性鉴别方面的表现并不理想.细针穿刺检查(fine-needle aspiration,FNA)通过获取甲状腺可疑结节的少量组织进行细胞学诊断,可有效提高良、恶性质鉴别的准确度,为临床提供重要的诊断依据.本文就近年来细针穿刺相关技术及与分子生物学检查的联合在甲状腺结节诊断方面的进展进行综述.
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经脐单孔多通道腹腔镜在妇科附件手术中的应用
经脐单孔多通道腹腔镜技术(laparoendoscopic single-site surgery,LESS)是目前应用普遍的自然腔道内镜手术(natural orifice transluminal endoscopic surgery,NOTES),与传统腹腔镜相比,基本达到腹壁无疤痕,具有令人满意的美容效果.我院从2011年7月至2012年8月共完成14例经脐单孔多通道腹腔镜附件手术,效果满意,现总结报告如下.
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新型膀胱软镜鞘辅助膀胱软镜检查在血尿诊断中的初步应用
目的 探讨血尿状态下新型膀胱软镜鞘对膀胱软镜视野清晰度的改善程度及患者耐受性.方法 选取因血尿在我院行膀胱软镜检查的男性患者32例,随机分为A、B两组,每组16例.A组患者接受新型膀胱软镜鞘辅助膀胱软镜检查,B组患者接受传统膀胱软镜检查；记录膀胱软镜视野清晰度评分及患者疼痛视觉模拟评分.结果 两组患者均顺利完成膀胱软镜检查.A组患者操作时间短于B组患者[(7.50±1.59) min vs (9.81±2.56) min,P＜0.05]；A组膀胱软镜视野清晰度优于B组,评分分别为(2.75±0.45)分和(1.56±0.63)分,差异有统计学意义(P＜0.05)；两组患者疼痛视觉模拟评分差异无统计学意义[(2.00±0.89)分vs (1.93±1.12)分].结论 新型膀胱软镜鞘可安全有效地改善血尿状态下膀胱软镜视野清晰度.
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脑卒中后下尿路功能障碍患者的尿动力学改变及临床干预
目的 探讨脑卒中后下尿路功能障碍患者的尿动力学改变及临床干预疗效.方法 回顾性分析我院于2007年3月至2011年7月间40例行尿动力学检查的脑卒中后下尿路功能障碍患者的资料,总结其膀胱尿道功能障碍的尿动力学特点,并根据其尿动力学表现给予相应临床干预,观察疗效.结果 40例患者中,逼尿肌过度活动23例(57.5％),逼尿肌无反射5例(12.5％),安全膀胱36例(90％),上尿路积水2例(5％),未出现逼尿肌-尿道外括约肌协同失调.根据尿动力学结果给予临床干预后,2例肾积水患者中1例积水消失,1例积水减轻；临床干预2周后生活质量(quality of life,QOL)评分平均为(3.4±1.0)分,与干预前[平均(4.4±0.6)分]比较差异有统计学意义(P＜0.01)；临床干预3个月后QOL评分平均为(2.9±0.8)分,与干预前和干预2周后比较,差异均有统计学意义(均P＜0.01).结论 脑卒中后下尿路功能障碍患者的主要尿动力学改变是逼尿肌过度活动,较少出现逼尿肌-尿道外括约肌协同失调、输尿管反流、上尿路积水等并发症.根据尿动力学检查结果指导临床干预措施,可以保护肾功能,改善患者生活质量.
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氧糖剥夺损伤后细胞上清中IL-1促进正常血管平滑肌细胞增殖及迁移
血管平滑肌细胞(VSMC)的过度增殖和迁移是多种心血管疾病共同的病理基础.VSMC不仅具有调节血管收缩的作用,同时还参与细胞外基质的合成与分泌,进而影响血管功能[1-2].近来有研究表明,坏死的VSMC能够释放细胞因子等活性物质,激活VSMC表面受体,引起一系列的信号转导,从而促进周围正常VSMC的增殖和迁移[3-4].我们在前期工作中发现氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)损伤后的VSMC上清液中白介素1(IL-1)含量显著增加[5],证明损伤的VSMC能够释放炎性因子,但其是否能够对周围细胞产生影响以及IL-1在其中的作用如何仍未明确.本实验继续采用OGD条件培养VSMC,并收集其培养上清液作用于正常细胞,进一步探讨OGD损伤细胞上清对周围正常细胞增殖和迁移的影响以及其可能的作用机制,以期为动脉粥样硬化等血管重塑类疾病的治疗及恢复提供实验依据.
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经内镜处理肝移植术后胆道并发症的策略和技巧
肝移植技术已成为临床治疗终末期肝胆疾病的重要手段,但术后常发生胆道并发症,严重影响移植疗效.经内镜处理肝移植术后胆道并发症已成为临床一线的治疗手段,但操作较为困难且繁复.近年来我科采用内镜技术处理肝移植术后胆道并发症患者千余例次,取得一些有益的经验.本文回顾总结了肝移植术后各型胆道并发症的内镜治疗策略、处理方法和技巧,可为进一步指导临床实践并提高疗效提供参考.
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内镜下胆道支架引流技术的热点与难点问题——访著名消化内镜专家胡冰教授
内镜下胆道支架引流术是在内镜逆行胆胰管造影术(endoscopic retrograde cholangiopancreatography,ERCP)的基础上发展起来的一项技术,由N.Soehendra于1979年率先应用于临床,并很快为世界各地的医生所采纳;由于具有微创、可靠、舒适等优点而广受临床患者的欢迎.近年来,经内镜胆道支架技术的应用范围不断拓展,从胆道恶性梗阻的姑息性引流,到良性胆管狭窄的"根治性"治疗,以及胆漏等临床棘手问题的处理,支架治疗均有涉猎,各种具有特殊功能的胆道支架也应运而生,新材料、新方法层出不穷.针对这一领域里的热点、难点问题,我们专门邀请国内著名消化内镜专家胡冰教授对其进行剖析.问题一:内镜下胆道支架引流术是否已经取代了姑息性胆道短路手术或传统经皮经肝胆道引流术(PTCD)?回答是肯定的.内镜下胆道支架引流术无需体外切口、创伤小,患者恢复快,此术式将胆汁引流到十二指肠,恢复肝胆系统的正常生理通路和功能,能有效缓解梗阻性黄疸,改善患者的肝肾功能,提高生活质量,广受临床医生和患者的欢迎.已有许多前瞻性或回顾性研究表明,对于无法根治性切除的胆道恶性梗阻,相对于姑息性胆道短路手术而言,采用内镜支架引流具有相似的减黄效果,而且还具有并发症少、死亡率低、住院时间短、医疗费用低等优点;虽然长期随访发现黄疸复发率及再次干预率略高(这与支架发生阻塞有关),相信随着支架设计的不断提高,其通畅期限也将进一步提高.姑息性胆道短路手术已为多数学者所反对.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
