第二军医大学学报杂志
Academic Journal of Second Military Medical University 제이군의대학학보
- 主管单位： 第二军医大学
- 主办单位： 第二军医大学
- 影响因子： 0.74
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0258-879X
- 国内刊号： 31-1001/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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腹腔注射干扰素γ对哮喘小鼠肺组织GATA-3及气道炎症的影响
目的:研究腹腔注射IFNγ对支气管哮喘的防治作用及其机制. 方法:BALB/c小鼠随机分为三组,正常对照组(A组,12只)、哮喘模型组(B组,12只)、腹腔注射IFNγ组(C组,12只),B组、C组采用卵蛋白(OVA)和氢氧化铝建立哮喘模型,分别于第23天至第30天每次激发前腹腔注射0.25 ml PBS液和IFNγ 5 μg,1次/d.第31天取肺泡灌洗液(BALF)测定细胞成分、IL-4、IL-5浓度,取血测定血浆IgE水平,观察肺组织病理学变化及GATA-3的表达.结果:(1)C组BALF中的嗜酸粒细胞(EOS)(0.3±0.2)明显低于B组(21.1±6.7),P<0.01;(2)C组BALF中的IL-4(3.0±2.5)和IL-5(11.4±3.2)的水平明显低于B组的IL-4(90.5±22.4)和IL-5(55.6±10.7),P<0.01;(3)C组血浆中总IgE(24.3±7.6)和OVA特异性IgE(12.3±3.6)水平显著低于B组的IgE(67.2±9.7)和OVA特异性IgE(34.6±7.8),P<0.01;(4)H-E染色示B组支气管平滑肌肥厚,黏膜充血、水肿,黏膜层增厚,并有EOS为主的炎性细胞浸润,管腔内可见黏液栓,支气管壁周围有EOS为主的炎性细胞浸润,而C组小鼠的上述炎性改变则明显减轻;(5)免疫组化显示B组肺组织中GATA-3的表达明显增加,而C组GATA-3的表达明显减少.结论:腹腔注射IFNγ可以抑制哮喘鼠IL-4、IL-5的合成、抑制EOS在气道内的炎性浸润及血浆中总IgE和OVA特异性的IgE水平,其机制可能与IFNγ阻断GATA-3的表达,从而继发抑制Th2型反应有关.
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正交设计法确定黄芪中黄酮类成分的超声提取条件
目的:确定黄芪药材中黄酮类成分超声提取的佳前处理条件.方法:以毛蕊异黄酮苷和芒柄花素的含量为指标,采用正交设计法对超声时间(10、20、30 min)、溶剂中甲醇含量(50%、75%、100%)以及提取次数(1、2、3次)等影响因素进行考察,确定优提取条件,并同浸泡提取和索氏提取作比较.结果:提取黄芪药材中黄酮类成分的佳前处理方案为甲醇超声处理2次,每次20 min.超声提取的效率优于浸泡提取和索氏提取.结论:同其他方法比较,超声提取作为黄芪中黄酮类成分的提取方法,具有效率高、时间短和操作简便的优点.
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β-环糊精羧甲醚的合成及其在特布他林毛细管电泳拆分中的应用
目的:合成β-环糊精羧甲醚并以其作为毛细管电泳手性添加剂对特布他林进行手性拆分研究.方法:在碱性体系氢氧化钠溶液中以氯乙酸作为羧甲醚化试剂合成β-环糊精羧甲醚.以合成的β-环糊精羧甲醚作为手性添加剂利用毛细管电泳对特布他林进行手性拆分.结果:对不同反应温度(60℃,80℃,100℃)下合成产物的纯度进行了初步探索,结果表明在80℃条件下,以水作溶剂,在碱性体系氢氧化钠溶液中以氯乙酸作为羧甲醚化试剂合成β-环糊精羧甲醚条件易于控制,用反相渗透法纯化产物,所得产品回收率及纯度重现性较好.用合成的β-环糊精羧甲醚作为毛细管电泳手性添加剂,采用未涂渍熔融石英毛细管75 μm×58.5 cm(有效长度50 cm),优化选择25 mmol/L Tris缓冲液含1.0% β-环糊精羧甲醚(25 mmol/L H3PO4调节pH 2.5),温度20℃,操作电压20 kV,正极进样5 kPa×3 s,检测波长204 nm,在此条件下对特布他林D-、L-型对映体进行分离,分离度良好(Rs>2.5).结论:探索到一条较为稳定的β-环糊精羧甲醚的合成路线,所合成的β-环糊精羧甲醚作为毛细管电泳手性添加剂用于拆分特布他林D-、L-型对映体效果较好.
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促肾上腺皮质激素释放激素对胎盘雌激素合成的促进作用
目的:研究胎盘促肾上腺皮质激素释放激素(corticotrophin-releasing hormone, CRH)对雌激素合成的促进作用,从而探讨CRH启动分娩的机制.方法:分离正常人胎盘滋养层细胞并培养72 h,分别用不同浓度CRH和CRH受体拮抗剂α-Helical CRH9-41处理24 h,应用放射免疫方法测定细胞上清中雌二醇含量,提取细胞总RNA,用Northern印迹杂交检测雌激素合成关键酶--芳香化酶(P450aromatase,P-450arom)mRNA表达量的变化.结果:CRH明显促进胎盘细胞合成雌二醇,并显著增加P-450arom mRNA的表达; α-Helical CRH9-41不仅能阻断CRH对雌二醇合成和对P-450arom mRNA表达的促进作用,还可抑制雌二醇的合成和P-450arom mRNA的表达(P<0.01).结论:胎盘CRH促进雌二醇的合成,这种作用与其促进芳香化酶的表达有关.CRH促进激活子宫的激素--雌二醇的合成可能是其启动分娩的机制之一.
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重组hTRAIL腺病毒载体的构建及其体外抗肿瘤效应的初步观察
目的:利用AdEasy 载体系统构建含人肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis inducing ligand, TRAIL)全长基因的重组腺病毒载体,并初步观察其体外对肿瘤细胞的杀伤作用.方法:利用 RT-PCR法从人外周血单个核细胞(PBMCs)克隆人TRAIL全长基因.将hTRAIL cDNA克隆入穿梭质粒pAdTrack-CMV中, 与腺病毒骨架结构pAdEasy-1共同转化入大肠杆菌BJ5183中进行同源重组,重组子经酶切鉴定正确后,用脂质体转染入人胚肾293细胞中,包装获得重组腺病毒颗粒,Western blot 检测TRAIL蛋白的表达.将重组腺病毒颗粒体外感染对TRAIL敏感的3种人肿瘤细胞(淋巴瘤细胞Jurkat、前列腺癌细胞PC-3、宫颈癌细胞HeLa)后,进行AnnexinⅤ-FITC/PI染色流式细胞术检测、细胞基因组的DNA电泳和锥虫蓝染色,以观察TRAIL对肿瘤细胞的杀伤作用.结果:利用RT-PCR法从人PBMCs中扩增出843 bp的cDNA片段,测序证实为人TRAIL基因.重组子经酶切鉴定正确,Western印迹证实感染TRAIL腺病毒的293细胞中有TRAIL蛋白的正确表达.将重组腺病毒颗粒体外感染HeLa、PC-3和Jurkat细胞,4 h后用AnnexinⅤ-FITC/PI染色,流式细胞术检测AnnexinⅤ+PI-细胞群分别占(41.15±3.12)%、(46.20±4.07)%、(38.56±3.45)%;24 h后,抽提Jurkat细胞的基因组进行DNA电泳,出现细胞凋亡时特有的DNA条带;36 h后用锥虫蓝对HeLa 、PC-3、Jurkat细胞染色,细胞死亡率分别为(75±5)%、(82±7)%、(70±5)%.结论:成功构建了hTRAIL腺病毒载体,体外感染HeLa 、PC-3、Jurkat肿瘤细胞后,能通过诱导细胞的凋亡而杀伤肿瘤细胞;为下一步的基因治疗和基础研究打下了基础.
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独一味化学成分的研究
目的:研究独一味Lamiophlomis rotata (Benth.)Kudo.地上部分的化学成分.方法:利用各种色谱方法分离化学成分,通过理化性质和光谱方法确定所分离化合物的结构.结果:从正丁醇部位分离得到3个黄酮类和3个苯乙醇苷类化合物,经鉴定分别为木犀草素-7-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(Ⅰ)、芹菜素-7-O-β-D-吡喃葡萄糖苷 (Ⅱ)、木犀草素-7-O-[β-D-呋喃芹菜糖(1→6)]-β-D-吡喃葡萄糖苷(Ⅲ)、forsythoside B(Ⅳ)、verbascoside(Ⅴ)、betonyosides A(Ⅵ).结论:化合物Ⅲ～Ⅵ均为首次从独一味中获得.
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瘤内注射端粒酶抑制剂AZT对大鼠种植性肝癌的影响
目的:观察瘤内注射端粒酶抑制剂AZT对大鼠种植性肝癌的影响,探讨端粒酶抑制剂治疗恶性肿瘤的可能性.方法:将SD雄性成年大鼠采用B超引导下癌细胞悬液注入法制作大鼠种植性肝癌模型,并用Wistar雄性大鼠传代.选取肝肿瘤大小接近的肝癌模型大鼠随机分为2组,AZT治疗组大鼠(n=21)行直视下瘤内注射AZT,对照组大鼠(n=21)瘤内注射生理盐水,分别测量肿瘤体积、采用TRAP-ELISA法测定肿瘤组织端粒酶活性、MG-P-MY组合染色观察细胞凋亡并计算细胞凋亡率.结果:处理后第6天AZT组肿瘤组织端粒酶活性明显低于对照组(分别为0.426±0.162、0.767±0.102,二者比较P<0.05),而肿瘤细胞调亡率AZT组明显升高[AZT组(12.439±0.802)%,对照组(3.903±0.182)%, P<0.05],体积比较AZT组明显小于对照组[分别为(449.870±28.107) mm3、(759.885±22.154) mm3, P<0.05].结论:AZT能有效降低荷瘤大鼠肿瘤组织的端粒酶活性、诱导细胞凋亡、减缓肿瘤生长,端粒酶抑制剂治疗恶性肿瘤是一种可能应用于临床的方法.
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黄素单核苷酸对羟自由基损伤的大鼠肝线粒体复合物Ⅰ的保护作用
目的:观察黄素单核苷酸(FMN) 对羟自由基(OH·) 损伤线粒体酶复合物1(complex Ⅰ) 的作用,分析FMN与complex Ⅰ的相互作用机制.方法:差速离心法分离大鼠肝线粒体,OH·体外损伤线粒体,氧电极法测定线粒体耗氧速率,比色法检测线粒体complex Ⅰ动力学参数及线粒体内MDA、GSH 含量及SOD活性.结果:OH·损伤后,线粒体3态、4态(state3,state4) 耗氧速率、complex Ⅰ大反应速度(Vm) 降低(P<0.05) ,但呼吸控制率(respiratory control ratio,RCR) 、磷氧比(P/O) 及complex Ⅰ米氏常数(Km) 不变,线粒体中GSH含量下降(P<0.05) ,SOD活性降低(P<0.05) ,MDA含量升高.损伤线粒体补充FMN 165 ng/ml 可部分恢复complex Ⅰ呼吸途径state3耗氧速率(P<0.05) ,补充FMN 82.5～165 ng/mg可显著提高OH·损伤的线粒体复合物Ⅰ的Vm(P<0.05) .损伤线粒体补充较低剂量的FMN(FMN<82.5 ng FMN/ml),线粒体中GSH、SOD、MDA含量不发生变化,在补充较高剂量FMN(>165 ng FMN/ml)时 ,SOD活性升高(P<0.05) ,但线粒体MDA含量升高(P<0.05) 、GSH含量下降(P<0.05) .结论:FMN能够提高氧化损伤线粒体复合物Ⅰ活性,促进complex Ⅰ呼吸途径的state3耗氧速率.FMN不能直接清除OH·及自由基,可能通过保护complex Ⅰ中的酶结合/活性位点免受OH·等自由基攻击从而维持酶活性.
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血管内皮细胞生长因子基因移植制备大鼠血管瘤模型
目的:探讨血管内皮细胞生长因子基因移植制备大鼠血管瘤模型的可行性.方法:构建MFG逆转录病毒 VEGF表达质粒(pMFG-VEGF),转染鼠成肌细胞,将具有高分泌VEGF的大鼠成肌细胞移植入大鼠骨骼肌.大鼠随机分成对照组(15只)和VEGF组(18只).对照组移植携带Lac-Z基因的成肌细胞,VEGF组移植转染有VEGF表达质粒并携带Lac-Z基因成肌细胞.注射部位:右腓肠肌;注射细胞数目:5×105/5 μl PBS.2组按时间再各分成3亚组:C11、C24、C44,V11、V24、V44,分别于注射后第11、24、44天处死行移植部位组织学检查.结果:免疫荧光检测VEGF阳性的成肌细胞占85%～90%,ELISA法检测培养液中VEGF浓度平均为214 ng/(106 cell·24 h).注射后第24天注射VEGF成肌细胞的一侧鼠下肢肿大,组织学示肿大部位是由许多紊乱血管所构成的血管瘤.第44天所有VEGF注射的下肢肿胀更加明显,周径是对照肢体的2倍,表面皮肤发紫;组织学检查示VEGF注射侧肢体主要由血管瘤以及血池组成.VEGF组的免疫荧光显示此区域有单个或集聚成群的PECAM-1阳性的细胞,这些细胞周围有巨噬细胞的浸润.而血管瘤相邻部位的肌肉内血管密度并没有改变(P<0.05).V24组血标本检测不到VEGF.V44组VEGF水平为(40±21) ng/ml,而新生血管瘤内部血标本VEGF水平远远高于其全血水平.结论:VEGF基因移植方法可以产生稳定有效的大鼠血管瘤模型.
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丙二醛对大鼠肝线粒体呼吸功能及相关脱氢酶活性影响
目的:探索脂质氧化终产物丙二醛(MDA)在体外对线粒体呼吸链复合物及线粒体内关键酶活性的影响.方法:采用不同浓度MDA 体外干预大鼠肝线粒体,氧电极法检测线粒体呼吸控制率(RCR)、磷氧比(P/O),测定呼吸链复合物及α-酮戊二酸脱氢酶、丙酮酸脱氢酶、苹果酸脱氢酶活性.结果:线粒体经MDA作用后,以苹果酸/谷氨酸或琥珀酸作底物,线粒体两条呼吸途径对MDA呈现不同的耐受力,前者在MDA 100 μmol/L时RCR显著降低(P<0.05),400 μmol/L时P/O降低(P<0.05);后者MDA浓度达到400和800 μmol/L时,线粒体P/O及RCR值显著降低(P<0.05).丙酮酸脱氢酶及α-酮戊二酸脱氢酶分别在50 μmol/L和100 μmol/L时活性下降(P<0.05),而MDA浓度达到1 mmol/L时,苹果酸脱氢酶活性降低(P<0.05).呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ分别在MDA400和800 μmol/L时大反应速度(Vm)降低(P<0.05),但MDA(0～3.2 mmol/L)对呼吸链复合物Ⅲ、Ⅳ的Vm及米氏常数(Km)没有影响.结论:MDA对线粒体呼吸链及α-酮戊二酸脱氢酶、丙酮酸脱氢酶、苹果酸脱氢酶存在不同程度的损伤作用,不同酶对MDA损伤的敏感程度有所差异,本研究中相关酶受MDA 损伤的次序可能是:丙酮酸脱氢酶、α-酮戊二酸脱氢酶、呼吸链复合物Ⅰ、呼吸链复合物Ⅱ、苹果酸脱氢酶、呼吸链复合物Ⅲ、Ⅳ.
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1-(1H-1,2,4-三唑-1-基)-(2,4-二氟苯基)-3-[(4-取代)-哌嗪-1-基]-2-丙醇的合成及其抗真菌活性
目的:研究不同取代哌嗪侧链的引入对三唑醇类化合物抗真菌活性的影响.方法:设计合成了11个三唑醇类新化合物;选择8种真菌(白色念珠菌,新生隐球菌,热带念珠菌,近平滑念珠菌,红色毛癣菌,羊毛状小孢子菌,紧密着色真菌及薰烟曲霉菌)为实验菌株,进行体外抑菌活性测试.结果:目标化合物对8种真菌特别是深部真菌均有一定的抑制活性,其中有7个化合物对白念珠菌的MIC80值≤0.125 μg/ml,是氟康唑活性的4倍以上,与伊曲康唑活性相当.结论:脂水分配系数和立体化学因素的改变对该类化合物体外抑菌活性有较大影响.
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低氧诱导胎肝基质细胞表达转化生长因子β1表达升高
目的:观察低氧培养条件下小鼠胎肝基质细胞中转化生长因子-β1 (transforming growth factor-β1,TGF-β1)的表达情况,为其用于脑缺血治疗提供依据.方法:取孕14.5 d小鼠胚胎肝细胞进行贴壁培养及传代.生长至次融合状态的第5代细胞在95% N2和5% CO2混合气条件下培养,在合适时间下应用半定量RT-PCR和Western印迹技术检测其TGF-β基因表达.结果:在常氧压下培养的胎肝基质细胞中,TGF-β1 mRNA及其蛋白水平均较低;而低氧培养则可显著提高胎肝基质细胞TGF-β1基因的mRNA及其蛋白水平.TGF-β1 mRNA在低氧培养4 h时即显著增高,PCR产物TGF-β1与β-actin信号比从常氧培养的(5.47±2.76)%增加到(10.38±3.65)%,P<0.01;16 h时达到高峰水平,信号比增加到(23.84±7.55)% ,P<0.01,升高到4.36倍.TGF-β1蛋白在低氧培养4 h时即显著增高,Western检测TGF-β1与β-actin信号比从常氧培养的(2.97±1.75)%增加到(8.03±3.94)%,P<0.01;16 h时达到高峰水平,信号比增加到(20.71±8.11)% ,P<0.01.结论:低氧可诱导TGF-β1在小鼠胎肝基质细胞中的表达,提示小鼠胎肝基质细胞在脑缺血中的潜在治疗作用.
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运用激光捕获显微切割对肝细胞癌与肝内胆管癌蛋白质组的分析
目的:分析肝细胞癌和肝内胆管癌蛋白质的表达差异,获取鉴别两者的分子标志物.方法:通过激光捕获显微切割技术分离肝细胞癌和肝内胆管癌的纯细胞,通过双向电泳和质谱的方法检测两者表达的差异蛋白,再通过免疫组化染色的方法证实差异蛋白表达的情况.结果:肝细胞癌和肝内胆管癌图谱分别检测到(1 124±110)、(938±90)个蛋白点.分析发现78个差异蛋白点,通过质谱鉴定出28个有意义的蛋白,20个蛋白仅在肝细胞癌表达或表达明显增高,8个蛋白仅在肝内胆管癌中表达或者高表达.同时免疫组化证实BK125H2.1在肝细胞癌中表达强阳性,而肝内胆管癌中缺失表达.结论:激光捕获显微切割是蛋白质组研究中的一个突破性的技术,可以有效地解决组织异质性的问题;本实验检测到的差异蛋白例如BK125H2.1可能成为鉴别肝细胞癌与肝内胆管癌特异性的分子标记物.
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大鼠视网膜共培养诱导神经干细胞分化为视网膜神经节细胞
目的:研究新生大鼠视网膜组织与胚胎上丘源神经干细胞共培养对干细胞分化的影响.方法:采用机械分离、无血清培养基选择培养的方法从孕14 d的胚鼠上丘中获取神经干细胞并传代培养.使用组织-细胞共培养系统将出生4 d的乳鼠视网膜组织与上丘源神经干细胞共培养,观察干细胞分化过程,对分化细胞进行鉴定,并与干细胞的自然分化过程进行比较.结果:从胚鼠上丘中获得的细胞在无血清培养条件下聚集呈球形悬浮生长,可以持续传代培养,具有多向分化能力,经免疫荧光鉴定证实为神经干细胞.新生大鼠视网膜组织与胚胎上丘源神经干细胞共培养促进干细胞的分化,并诱导分化出Thy1.1阳性细胞.结论:从胚胎大鼠上丘可以分离培养神经干细胞,与新生鼠视网膜组织共培养可以诱导上丘源神经干细胞分化出视网膜神经节细胞.
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B超引导下胎羊体内人干细胞移植及其向肝脏细胞分化的研究
目的:建立B超引导下胎羊体内人干细胞移植模型,及移植细胞向肝脏细胞体内分化的检测方法.方法:通过B超引导下的穿刺,将(0.5～3)×107 人干细胞移植入发育50～60 d的胎羊体内(n=6);移植后110～120 d取材分析,用人HLA-DR引物PCR检测人源性细胞的嵌合;用人特异性肝细胞、白蛋白、CK18抗体免疫组化染色及Alu探针原位杂交,检测移植细胞向肝脏细胞的分化.结果:在移植的6只胎羊中,5只顺利生产;PCR检测显示5只实验羊肝脏组织中均有人源性细胞的嵌合;免疫组化及Alu探针原位杂交显示人源性细胞分布于门管区周围和肝小叶中,表达白蛋白、CK18等肝细胞分化标志;Alu探针阳性细胞也分布于胆管上皮中.结论:胎羊体内干细胞移植模型及其向肝脏细胞分化的检测,可以有效地显示人干细胞体内向肝脏细胞分化的潜能.
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变应性鼻炎大鼠血清IL-10、IFNγ和IgE的变化及糖皮质激素的调节作用
目的:探讨实验性变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)发病机制中 IL-10、 IFNγ和IgE水平的变化及其意义,分析糖皮质激素(GC)对这3种细胞因子的调节作用.方法:30只大鼠随机分为正常对照组、AR组和地塞米松(DEX)干预组.AR组和DEX组用卵清蛋白(OVA)建立AR大鼠模型后,DEX干预组给予DEX干预14 d,而正常对照组则用生理盐水代替OVA.用被动皮肤过敏原试验(PCA)检验大鼠模型制备及药物干预后情况,用ELISA法对各组大鼠外周血清IL-10、IFNγ和IgE的变化进行观察.结果:AR组鼻喷嚏平均次数明显多于正常对照组和DEX干预组(P<0.05),AR组PCA试验阳性率为90%,其余两组全部表现为阴性.AR组IgE水平为(38.67±4.13) pg/ml,显著高于正常对照组的(23.27±1.36) pg/ml(P<0.05),而IL-10为(38.15±4.89) pg/ml,IFNγ为(43.01±10.8) pg/ml,均显著低于正常对照组的(48.74±3.49)和(55.19±13.17) pg/ml(P<0.05);DEX干预组IgE水平为(24.23±4.38) pg/ml,较AR组显著下降(P<0.05),而IL-10为(46.18±5.01) pg/ml,IFNγ为(55.19±14.87) pg/ml,均显著高于AR组(P<0.05).结论:GC降低AR的IgE水平的机制可能是通过提高IL-10和IFNγ水平实现的,提示IL-10和IFNγ在AR发病机制中有重要作用,扮演了抗炎因子的角色.
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嗅鞘细胞移植治疗脊髓损伤的进展
脊髓损伤的治疗一直是医学界的难题.脊髓损伤后神经元无法依靠自身再生修复,轴突再生困难,同时神经胶质瘢痕阻碍再生轴突的通过,因此脊髓损伤后减少神经细胞坏死,促进轴突再生,减少胶质瘢痕的形成是临床治疗的关键.许多研究发现嗅鞘细胞是神经系统中具有促进神经轴突再生,引导轴突正确生长的独特细胞,为脊髓损伤的修复带来了希望,但临床结果很不理想,为了提高其修复神经和正确引导轴突生长的能力,目前许多研究将基因工程技术和组织工程技术应用于其种植过程中,取得了一定的成果.
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RNAi抗肝炎病毒感染作用的研究进展
在机体抗病毒感染中,RNAi是一种由双链RNA介导的基因水平上的有效保护性机制,是由与沉默基因序列同源的dsRNA引发的转录后关闭特异基因的调节机制.RNAi作为调节特定基因表达的基因组免疫方法,成为生物药学的研究热点,同时也是机体抗病毒感染在基因水平的有效防御机制.本文概括了RNAi抗肝炎病毒作用的研究进展,分析了其在临床治疗病毒性肝炎的优势及当前存在的问题,为提高其抗肝炎病毒感染作用的进一步研究指明了方向.
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嗜麦芽窄食单胞菌致老年下呼吸道感染46例临床分析
嗜麦芽窄食单胞菌(Stenotrophomonas maltophilia,SM)是一种非发酵性、无孢子型需氧革兰阴性杆菌[1],是院内感染的重要病原菌之一.老年人由于机体抵抗力差,常合并多种疾病等因素,成为该菌的易感人群.本研究对2000年1月至2005年3月我科收治的46例老年SM肺部感染患者及其药敏测定结果进行分析,以了解该菌属感染的特点,指导临床抗菌药物的选择.
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阿曲库铵在局部静脉麻醉中复合使用的初步尝试
自从有人在两止血带间进行静脉内区域阻滞和在一止血带远段进行动脉内区域阻滞[1]以来,局部静脉麻醉的方法和用药得到不断改进,但局部静脉麻醉尚存在局麻药剂量过大、肌松不足、部分阻滞不全、止血带反应明显、术后立即疼痛及放止血带后易发生局麻药中毒反应等缺陷[2],限制了其广泛应用.
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腹腔镜手术治疗卵巢子宫内膜异位囊肿的价值
子宫内膜异位症是目前育龄妇女常见病之一,发病率逐年增高.腹腔镜手术治疗子宫内膜异位囊肿已在国内广泛开展,腹腔镜被认为是诊断子宫内膜异位症的金标准.本研究对采用腹腔镜手术及开腹手术患者的资料进行回顾性分析,对腹腔镜手术和开腹手术治疗卵巢子宫内膜异位囊肿的效果进行比较.
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南阳地区汉族青年学生ABO及Rh血型分布的调查
血型是人类的一种遗传性状,具有多态性和复杂性的特征,由于种族和地区的差异,ABO及Rh血型在地域分布上同样具有很大的差异.笔者对南阳地区3 226名汉族学生的ABO及Rh抗原分布调查结果报告如下.
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应用双向腔静脉-肺动脉吻合术治疗先天性孤立性右心功能不全
目的:探讨应用双向腔静脉-肺动脉吻合术(BCPS)治疗孤立性右心功能不全的手术方法和效果.方法:3例孤立性右心功能不全的患者(包括2例Ebstein畸形和1例特发性右室发育不良),年龄18～40岁,年龄(32±12)岁,平均体质量(50±8) kg,在非体外循环下施行了BCPS.结果:无手术死亡,术后早期三尖瓣反流量和右房、右室都有不同程度的缩小.长期随访6个月至2年不等,患者心功能保持在Ⅰ～Ⅱ级.结论:BCPS可以给非功能性单心室的孤立性右心功能不全患者带来良好的治疗效果.
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类风湿关节炎患者白介素18水平的变化及其意义
白介素18(IL-18),又称IFNγ诱导因子,可诱导IFNγ的产生,选择性刺激Th1细胞分化,在各种过敏性疾病、肿瘤、自身免疫性疾病及感染性疾病的免疫调节中起重要作用[1].近年研究表明类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)是一种与Th1相关的自身免疫性疾病[2].本研究采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测RA患者体内IL-18的水平变化,以期发现其在RA发病机制中的作用.
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服用黄芪不同时间对急性病毒性心肌炎的影响
病毒性心肌炎的治疗目前多采用中西医结合的方法,其中黄芪是常用的药物.为了探讨黄芪用药时间的长短对疗效和预后的影响,我们进行了以下研究,现报告如下.
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胰腺癌病理学及分子病理学的研究进展
胰腺癌发病率近年呈上升趋势,已位于我国肿瘤死因的第七位.胰腺癌临床经过凶险、预后差,近10余年患者的5年生存率亦无明显提高,外科手术切除仍是目前主要的治疗手段之一,尚缺乏有效的综合治疗方法.胰腺癌病理学和分子病理学研究主要集中于胰腺癌发病的分子机制、癌基因和抑癌基因、侵袭和转移等方面,同时寻找新的早期诊断和预后标记物,发现新的治疗靶点.本文对近年胰腺癌病理学和分子病理学研究进展作一简要回顾.
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大黄素对大鼠肝星状细胞增殖和合成胶原的影响
目的:观察大黄素对大鼠肝星状细胞HSC-T6增殖和合成胶原的影响,并探讨其抗肝纤维化的机制.方法:细胞加入大黄素与10%血清或10 μg/L血小板源生长因子(PDGF)共育24 h,用结晶紫染色法测定细胞增殖;大黄素与10%血清、50 μg/ml的维生素C和3H-脯氨酸同时加入细胞中共育48 h,用液闪仪测定细胞3H-脯氨酸掺入值表示胶原合成;细胞用药物处理24 h后抽提mRNA,Northern 印迹法测定mRNA水平.结果:大黄素以浓度(20～50 μmol/L)依赖方式抑制10%血清和10 μg/L PDGF刺激的细胞增殖,对胶原合成和α1(Ⅲ)原胶原mRNA表达也有显著的抑制作用(P<0.05,P<0.01).结论:抑制肝星状细胞增殖和胶原合成可能是大黄素抗肝纤维化的机制之一.
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基于HIV/HBV开环核苷膦化物的合成
目的:合成嘌呤类开环核苷膦化物(acyclic nucleoside phosphonates,ANP).方法:根据先导化合物阿德福韦酯和MCC-478的结构,设计合成了一系列ANP衍生物,以1,3-二氧五环为起始原料,经过开环、Arbuzov反应、水解,氯代等反应,得到含磷侧链,后在Cs2CO3,或DBU或NaH的作用下与取代碱基缩合而得到系列类似物,并利用核磁共振谱等方法进行了结构确证.结果:设计并合成了12个具有9-(2-膦酰甲氧乙基) (PME)结构的嘌呤类的开环核苷类似物.结论:ANP是目前国内外抗病毒药物的研究热点之一,一系列新化合物的合成为进一步的构效关系研究和药物筛选提供基础.
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声学密度技术定量评价兔缺氧肺动脉高压后左室心肌损伤
目的:探讨声学密度定量(AD)技术评价缺氧肺动脉高压(PH)后左室心肌损害的应用价值.方法:在建立缺氧肺动脉高压兔模型的基础上,应用AD技术对PH组和正常对照组兔左室相应部位心肌密度值进行测定.结果:缺氧PH组背向散射强度标准差(SDI)及背向散射强度周期性变化幅度(CVIB)与正常组比较无显著差异;但左心室前壁和后壁心动周期背向散射强度平均值(AII)明显升高(P<0.05),室间隔中部CVIB明显减低(P<0.05)和AII明显升高(P<0.05).PH组左室心肌不同部位AII值与左室舒张末压(LVDEP)成正相关(r=0.620 6～0.631 1,P<0.01).结论:AD技术对判定缺氧PH后左室心肌损伤改变较为客观、简便,有较高的应用价值.
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近红外光谱法测定药用大黄中4种蒽醌类成分
目的:建立大黄主要活性成分蒽醌类化合物含量测定的近红外光谱法(near infrared spectroscopy,NIRS).方法:以高效液相色谱法测定3个不同产地大黄的大黄素、大黄酚、大黄酸、芦荟大黄素的含量,并用41个样品建立近红外光谱校正方程并经优化、验证,预测大黄样品中各主要活性成分的含量.结果:4种主要活性成分的优化模型的决定系数、预测均方差、佳主成分数分别为:大黄素97.28、0.139、7,大黄酚95.56、0.112、5,大黄酸99.40、0.0412、6,芦荟大黄素98.56、0.0438、4.测定样品的预测回收率分别为(101.83±3.50)%、(98.55±2.28)%、(99.72±2.97)%、(101.39±2.67)%.结论:近红外光谱法测定中药组分的预测模型建立完成后,准确度、精密度逼近建立模型时所用的含量测定参比方法,但更简便、快速.
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Logistic回归在住院病例医疗费用分析中的应用
目的:研究分析住院病例医疗费用的影响因素.方法:对某城市9家医院1999年1月到2003年8月的204 040条住院病例进行统计分析,将医疗费分别划分为三个等级和两个等级,用Logistic回归分析找出影响费用的因素,用另外69 394条数据验证模型预测效果.结果:医疗费用的影响因素有:住院天数、三日确诊、手术病例、医院等级、一级护理、输血等15个指标.费用分为三个等级的Logistic回归模型,对建模数据和验证数据预测一致率分别为81.4%、56.0%;费用分为两个等级的模型,一致率分别为83.8%、78.3%.结论:利用Logistic回归模型判断和预测住院病例医疗费的高低,可以及时地了解费用控制情况,为加强费用管理提供依据.
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山莨菪碱口腔速溶片的研制及体外释放特性研究
目的:制备山莨菪碱口腔速溶片以提高崩解和溶出性能,并对其体外释放特性进行研究.方法:以正交设计法筛选处方,采用湿法制粒制备山莨菪碱口腔速溶片.采用高效液相色谱法进行含量测定,按药典规定的转篮法对山莨菪碱的两种剂型进行体外释放特性比较.结果:制得的口腔速溶片口感好,速释效果理想.体外释放结果表明,山莨菪碱口腔速溶片T50 为 2.6 min,而市售片的T50 为 8.4 min,口腔速溶片溶出速度明显快于市售片.结论:山莨菪碱口腔速溶片具有明显的速释特性,达到预定的设计要求.
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围手术期输血与肝癌复发
输血作为临床治疗的重要手段之一,是影响肝癌患者术后复发的重要因素,其影响机制可能是输血造成机体免疫功能抑制,阻碍机体对肿瘤的免疫应答,促进肿瘤复发,术者应严格掌握输血指征,以减少输血对肝癌患者术后复发的不良影响.
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TGF-β1及PKCα在胰腺癌中的表达及其相关性
目的:研究TGF-β1及蛋白激酶Cα(PKCα)在胰腺癌中的表达及其相互关系.方法:选取42例胰腺癌及癌旁组织,构建组织芯片,应用免疫组织化学SP三步法检测TGF-β1和PKCα在胰腺癌及癌旁组织中的表达.结果:TGF-β1在胰腺癌及癌旁组织的表达分别为80.9%(34/42)、19.1%(8/42);PKCα在胰腺癌细胞胞膜和胞质表达分别为59.5%(25/42)、52.3%(22/42),而在癌旁组织细胞胞膜和胞质表达分别为4.76%(2/42)、83.3%(35/42);相对于癌旁组织,癌组织中的TGF-β1的表达明显增强(P＜0.01),PKCα的膜表达明显增强(P＜0.01),PKCα的膜表达与TGF-β1的表达正相关(P＜0.01).结论:胰腺癌中TGF-β1的过表达可能与PKCα的膜转运有关,而PKCα的膜表达在多药性耐药中发挥重要作用,检测胰腺癌组织中TGF-β1及PKCα的表达可能有助于对胰腺癌的化疗效果作出评价.
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胰腺癌神经组织浸润与肿瘤浸润性淋巴细胞亚型的相关性
目的:探讨胰腺癌神经组织浸润与肿瘤浸润性淋巴细胞(TIL)各亚型之间的关系.方法:随机选取胰腺癌外检标本54例,其中28例存在神经组织浸润,26例无神经组织浸润.H-E染色观察TIL的分布和密度,EnVision方法标记胰腺癌组织中TIL各亚型,并对阳性TIL进行计数,同时进行CD4、CD8免疫双标记,分析神经组织浸润与TIL亚型的相关性.结果: CD20+TIL呈簇状分布在间质内或散在于癌性上皮间;CD7+TIL散在于癌巢或间质内,一般不聚集呈簇状;CD4+TIL多散在于癌巢内,间质内较少;CD8+TIL多散在于癌性间质内.CD4+TIL为主的胰腺癌组织未见CD8阳性表达,CD8+为主的胰腺癌组织未见CD4阳性表达.有、无神经组织浸润的胰腺癌TIL中CD20、CD7、CD4、CD8、CD56、Fas阳性率分别为100%(28/28)、100%(26/26),100%(28/28)、100%(26/26),60.7%(17/28)、84.6%(22/26),96.4%(27/28)、50%(13/26),39.2%(10/28)、57.69%(15/26),92.85%(26/28)、53.84%(14/26). CD4、CD8、Fas阳性TIL数在有、无神经组织浸润的胰腺癌中差异显著(P＝0.001、0.000和0.004),各TIL亚型的免疫组化阳性强度与胰腺癌有无神经组织浸润无显著相关性(P＝0.993、0.990、1.000、0.991、0.993、0.997).结论:CD4、CD8和Fas阳性的TIL与胰腺癌神经组织浸润的发生关系密切;神经组织浸润时TIL分型的不同与其浸润至肿瘤组织中的先后次序有关,也可能与肿瘤对宿主的免疫逃避机制有关,还有待进一步研究.
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胰腺癌神经组织浸润的多因素分析
目的:探讨胰腺癌神经组织浸润与其生物学特性之间的关系.方法:光镜下观察 338例胰腺癌手术切除标本,癌旁及癌组织内均未见明显肿瘤浸润性淋巴细胞(tumor infiltrating lymphocyte,TIL)浸润者记为L0,仅癌旁组织内有TIL浸润者记为L1,仅癌组织内有TIL浸润者记为L2,癌旁和癌组织内TIL弥漫性浸润者记为L3;分析神经组织浸润与患者年龄、性别、肿瘤的部位和大小、间质的含量及其TIL浸润程度的关系.结果:有199例发生神经组织浸润,发生率为58.9%.335例含有癌旁组织,其中248例伴有癌旁组织萎缩性胰腺炎,与无明显癌旁组织萎缩性胰腺炎的胰腺癌神经组织浸润发生率之间相比有显著差异(65.32% vs 40.23%,P<0.01).99例间质内无明显TIL浸润(L0);其余239例伴有TIL浸润,其中L1 127例, L2 41例,L3 71例,各自的神经组织浸润的发生率分别为46.46%、59.06%、70.73%、69.01%,L0组分别与L2组、L3组之间差异显著(P<0.01).338例胰腺癌中有300例导管腺癌(高、中、低分化腺癌分别为63、179和58例),其余38例非经典导管腺癌.中、低分化腺癌神经组织浸润的发生率(59.22%,70.68%)与非经典导管腺癌(39.47%)相比差异显著(P<0.05,P<0.01).胰腺癌神经组织浸润与患者的性别、年龄、肿瘤的大小和发生部位、间质含量均未见明显相关性.结论:神经浸润在癌旁伴发萎缩性胰腺炎者或有TIL者分别较在癌旁无萎缩性胰腺炎改变者或无TIL浸润者更容易发生,但与TIL的分布状态无关;导管腺癌较非导管腺癌更容易发生神经组织浸润.
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正反p33ING1b对人类胰腺癌细胞SW1990生长的影响
目的:探讨p33ING1b和wtp53体外对胰腺癌细胞生物学活性的影响.方法:脂质体法将正义和反义p33ING1b以及wtp53单转染和共转染胰腺癌细胞SW1990;Western印迹法检测p33ING1b和wtp53蛋白表达水平;流式细胞术检测细胞周期改变情况;特殊染色观察细胞凋亡情况.结果:转染p33ING1b组和共转染p33ING1b和wtp53组,两者蛋白水平明显较反义组和空转组高(P<0.05);共转组SW1990细胞生长周期较其他各组缩短;转染p33ING1b组和共转染p33ING1b和wtp53组,两者凋亡细胞数目较反义组和空转组多.结论:p33ING1b对细胞可能存在正性调控作用,这种作用可能主要通过p53来发挥作用的.
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TGF-β1的非Smad4依赖性途径与胰腺癌细胞耐药性的相关性
目的: 研究TGF-β1的非Smad4依赖性途径与胰腺癌耐药性之间的相关性.方法: 采用MTT法观察Smad4纯合性缺失的胰腺癌细胞株BxPC3对不同化疗药物(5-Fu、健择、草酸铂、顺铂、开普拓和表柔比星)的敏感性差异;MTT法观察转染了pcDNA3-TGF-β1质粒的BxPC3细胞及5 ng/ml和10 ng/ml TGF-β1作用后的BxPC3细胞对顺铂敏感性的影响、蛋白免疫印迹检测TGF-β1作用后p170的改变情况.结果: BxPC3细胞对健择和表柔比星的敏感性差,5-Fu、开普拓和草酸铂次之,顺铂作用强.转染了TGF-β1全长cDNA质粒的BxPC3细胞对顺铂的耐受能力增强;给予TGF-β1细胞外刺激后,也能增加细胞对顺铂的耐受能力.蛋白免疫印迹表明TGF-β1能增加p170(mdr 1)的表达.结论: TGF-β1的非Smad4依赖性途径能通过上调p170的表达而增加肿瘤细胞的耐药性.
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胰腺上皮内瘤变和胰腺癌中TGF-β/Smads信号通路相关基因的突变分析
目的:探讨TGF-β/Smads信号通路相关基因在胰腺上皮内瘤变和胰腺癌中的变化规律.方法:采用组织芯片、激光显微切割、PCR-SSCP和直接测序技术,检测各级别胰腺上皮内瘤变和胰腺癌组织中TGF-β/Smads信号通路相关基因突变.结果:23例胰腺癌中有2例分别存在Smad4基因(DPC4)第8和第11外显子的纯合性缺失;2例PanIN-3病灶和5例胰腺癌中分别存在 Smad4基因第8外显子、第11外显子,TβR-Ⅱ基因第3外显子和Smad2基因第1外显子的突变.突变类型包括错义突变、移码突变和多聚腺苷酸A的缺失,且基因改变者的免疫组化结果与之完全一致.结论:TGF-β/Smads信号通路中Smad4基因(DPC4)改变在胰腺癌形成和发展过程中起主导作用.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
