第二军医大学学报杂志
Academic Journal of Second Military Medical University 제이군의대학학보
- 主管单位： 第二军医大学
- 主办单位： 第二军医大学
- 影响因子： 0.74
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0258-879X
- 国内刊号： 31-1001/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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携带野生型PTEN基因的重组腺病毒治疗子宫内膜癌的体外研究
目的:观察携带野生型PTEN基因的重组腺病毒(Ad-PTEN)体外转染子宫内膜癌细胞后的表达,并探讨其对肿瘤细胞产生抑制增殖、诱导凋亡的作用及机制.方法:细菌内同源重组方法构建Ad-PTEN,体外转染PTEN基因突变的子宫内膜腺癌RL95-2细胞中,X-gal染色检测转染效率.应用RT-PCR、Western印迹、细胞免疫组化检测Ad-PTEN在RL95-2细胞中的转录及表达; 应用细胞计数、MTT实验, 观察Ad-PTEN对RL95-2细胞生长的影响;应用光镜、透射电镜观察外源性PTEN基因表达对RL95-2细胞形态学及超微结构的影响;应用流式细胞分析仪(FCM)检测Ad-PTEN对RL95-2细胞周期分布的影响、凋亡诱导作用及半胱氨酸天冬氨酸特异蛋白酶casapase-3的激活.结果:外源性野生型PTEN基因经腺病毒介导成功转入RL95-2细胞,3种方法均检测出有PTEN mRNA及PTEN蛋白的表达,当感染复数(MOI)为50时,体外转染效率达到100%.Ad-PTEN显著抑制RL95-2细胞生长并诱导其凋亡.此外, Ad-PTEN还能诱导RL95-2细胞周期G0/G1期阻滞以及caspase-3的激活.结论:重组腺病毒Ad-PTEN是高效的基因转移系统,能将PTEN目的基因转移到丧失该基因功能的子宫内膜癌RL95-2细胞中,对RL95-2细胞产生强有力的生长抑制及凋亡诱导作用,其机制可能包括细胞周期G0/G1阻滞及caspase-3 蛋白酶的激活.
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低氧诱导胎肝间质细胞表达碱性成纤维生长因子
目的:观察低氧培养条件下小鼠胎肝间质细胞中碱性成纤维生长因子(basic fibroblast growth factor, bFGF)的表达情况,为其用于脑缺血治疗提供依据.方法:取孕14.5 d小鼠胚胎肝细胞进行贴壁培养及传代,生长至次融合状态的第5代细胞在95% N2和5% CO2混合气体条件下培养,在2、4、8、16、32 h时应用半定量RT-PCR和Western印迹法检测其bFGF基因表达.结果:在常氧条件下培养的胎肝间质细胞中,bFGF mRNA及其蛋白水平均较低;而低氧培养则可显著提高胎肝间质细胞bFGF基因的mRNA及其蛋白水平.bFGF mRNA在低氧培养2 h时即显著增高,16 h时达到高峰水平.PCR产物bFGF与β-actin信号比从常氧培养的(5.94±2.65)% 增加到(32.86±9.57)% (P＜0.01),升高5.52倍;bFGF蛋白在低氧培养4 h时显著增高,16 h时达到高峰水平,Western印迹法检测bFGF与β-actin信号从常氧培养的(4.73±2.23)%增加到(23.96±7.83)% (P＜0.01),升高5.07倍.结论:低氧可诱导bFGF在小鼠胎肝间质细胞中的表达,提示小鼠胎肝间质细胞在脑缺血中的治疗作用.
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RNA干扰对VEGF在人卵巢癌细胞中表达及细胞增殖的影响
目的:探讨小发夹RNA(shRNA)载体介导抑制人卵巢癌细胞中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达和对卵巢癌细胞增殖的影响.方法::采用脂质体介导的方法将抗VEGF小发夹状双链RNA真核基因表达载体转染到人卵巢癌细胞(HO-8910)中,用G418 筛选获得阳性克隆.用Western印迹法、RT-PCR检测VEGF基因在卵巢癌细胞中的表达;通过MTT及细胞周期分析观察其对卵巢癌细胞增殖的影响. 结果:转染特异性小发夹RNA质粒表达载体的HO-8910细胞中VEGF表达量明显减少;HO-8910细胞生长减慢,阻滞于G1期的增多,S期细胞减少.结论:VEGF小发夹RNA质粒载体可显著抑制HO-8910细胞中的VEGF基因的表达,抑制卵巢癌细胞的增殖,该研究为应用RNAi进行肿瘤的基因治疗提供了实验依据.
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携带野生型PTEN基因的重组腺病毒治疗子宫内膜癌的体内研究
目的:探讨携带野生型PTEN基因的重组腺病毒(Ad-PTEN)进行子宫内膜癌基因治疗的可行性.方法:BALB/c裸鼠随机分3组,每组8只, 以空载体Ad-CMV转染或未转染作为对照组,观察Ad-PTEN体外转染后体内接种对子宫内膜癌细胞致瘤能力的影响.应用LacZ 作为报告基因,X-gal染色检测Ad-PTEN 体内转染效率.皮下荷人子宫内膜癌BALB/c裸鼠15只,随机分为对照组、Ad-CMV组及Ad-PTEN治疗组,每组5只,每只裸鼠皮下有2个移植瘤.待皮下移植瘤长至4～5 mm时,治疗组Ad-PTEN肿瘤内注射,每个移植瘤5×108 pfu/100 μl,隔日1次,共3次,观察裸鼠肿瘤体积的变化及有无不良反应,后1次治疗后15 d处死裸鼠,取肿瘤组织及治疗组裸鼠肝脏病理检查.结果:Ad-PTEN体外转染子宫内膜癌RL 95-2细胞,子宫内膜癌细胞致瘤能力完全抑制,裸鼠成瘤率为0;而空载体转染组和PBS对照组裸鼠成瘤率均为100%.重组腺病毒在裸鼠体内具有较高的转染效率,Ad-CMV-LacZ肿瘤内注射后96 h,转染效率可达到80%. Ad-PTEN肿瘤内注射可使裸鼠皮下移植瘤生长速度显著减慢,肿瘤体积较对照组明显缩小(P<0.05),Ad-PTEN基因治疗未发现明显不良反应. 结论:PTEN基因治疗有可能成为子宫内膜癌非手术治疗的一个新方法,具有潜在的应用价值.
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IL-2和IL-12的单/联合基因治疗对肝癌大鼠体内IL基因表达和T细胞亚群的影响
目的:探讨大鼠诱发性肝癌模型中脾内直接注射IL-2和(或)IL-12基因对血清IL-2和IL-12,以及T细胞活性的影响.方法:全部肝癌大鼠(以二乙基亚硝胺诱发制备)48只分为4组(空载对照组、IL-2单基因治疗组、IL-12单基因治疗组、IL-2/IL-12联合基因治疗组),构建携带IL-2和(或)IL-12基因的逆转录病毒载体及其包装细胞,含IL-2和(或)IL-12基因的包装细胞于不同时间对诱发性肝癌大鼠进行脾内注射转染细胞,比较大鼠血清IL-2和IL-12浓度、T细胞活性和毒性反应.结果: IL单基因治疗后血清IL-2或IL-12明显增高,IL-2/IL-12基因联合治疗组中血清IL较单基因组显著增高(P<0.01),病理示肝癌组织中淋巴细胞浸润明显增多.IL单基因治疗组T细胞活性较对照组显著增高,IL-2/IL-12基因联合组T细胞功能较IL单基因组增强,且持续时间长.结论: 脾内直接注射IL-2和(或)IL-12基因可增强T细胞活性,IL基因联合治疗优于IL单基因治疗.
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青少年型腰椎间盘突出症的诊断及治疗(附40例临床分析)
目的:探讨青少年型腰椎间盘突出症的发病原因、临床特点和治疗方式的选择.方法:总结我院1993～2001年间40例21岁以下的腰椎间盘突出症患者的临床资料,其中采用保守治疗7例,单侧椎板开窗术治疗16例,半椎板切除术治疗14例,双侧椎板开窗术治疗3例.随访时间3～10年,平均(4.2±0.6)年,并采用JOA评分对不同治疗方法的疗效进行评估.结果:40例患者治疗后腰痛及腿痛症状均得到了不同程度的缓解,手术组治疗后无患者出现原有症状加重情况.随访时发现8例手术治疗患者偶尔有轻度腰痛,但不影响生活;2例非手术治疗患者仍存在感觉麻木;手术组患者未发现明显腰椎退变情况.手术组JOA评分改善优于非手术组,各组治疗前后JOA评分差值有统计学意义(P<0.05),不同手术方式之间则无显著性差异.结论:青少年型腰椎间盘突出症患者的临床表现与成年人有很大差异,表现为症状较轻但体征较重;在诊断上,体征、影像学改变比症状可靠;治疗上宜采取手术治疗.
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股骨近端解剖形态的CT三维重建与分析
目的:通过CT三维重建正常中国人股骨近端大体形态,测量29个解剖参数,为选择、设计假体提供解剖学依据.方法:对82例正常中国人进行双侧股骨近端CT扫描,在CT三维重建后利用医学图像分析软件对股骨近端的解剖形态进行参数测量,并与现有资料进行比较.结果:股骨近端髓腔的形状和大小有明显的个体差异性,股骨近端各形态参数接近正态分布,左右无明显差异;颈干角与偏心距之间呈现很强的负相关,股骨头直径与股骨颈直径、股骨头高度、股骨头顶点至大转子间的距离、股骨前弓高点至小转子上缘截面距离有较强的相关性;与白种人相比较,在偏心距、颈干角上有显著性差异(P＜0.01),中国人的偏心距较白种人明显小,而颈干角明显大于白种人;与现有国内利用X线片测量的参数相比,各参数无明显统计学差异.结论:选用欧美人工髋关节假体,需考虑中国人股骨近端解剖形态与白种人之间的差异,以便术中恢复股骨头中心;股骨CT三维重建对定制性假体的意义重大,而股骨X线片对标准型假体的选择,具有方便、实用的优点.
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细胞外信号调节激酶对肝纤维化逆转的影响及其机制
目的:探讨细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated protein kinase, ERK)活化对肝纤维化自发逆转的影响及其作用机制.方法:CCl4注射SD大鼠8周,随后停药6周,建立肝纤维化自发逆转的动物模型.采用Northern杂交、免疫组化染色等检测ERK在纤维化消退过程中的活化状况、表达时序及在肝组织中的定位,并以cDNA微阵列杂交、RT-PCR等检测多种ERK底物在RNA、蛋白质水平的表达变化.结果:肝纤维化自发逆转过程中ERK表达水平显著提高,且由肝星状细胞( HSC)核表达为主转变为肝细胞胞质表达为主,多定位于小叶内、窦周间隙及纤维条索周围.核糖体S6蛋白激酶(RSK1)、c-fos、磷脂酶A2(PLA2)、离子通道及水通道、胃肠激素受体等ERK的下游基因转录也明显上调.结论:ERK与肝纤维化的自发逆转密切相关,可能通过多途径发挥保护肝细胞功能、促进肝细胞增殖、加速HSC凋亡等作用.
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地塞米松对人乳腺癌细胞系MCF-7细胞增殖及细胞周期的影响
目的:观察不同浓度的地塞米松(Dex) 对人乳腺癌细胞系(MCF-7) 细胞增殖、细胞周期分布及P21/WAF1表达的影响.方法:以不同浓度Dex(10-10～10-6 mol/L)处理细胞,采用活细胞计数法观察细胞增殖情况;测定碱性磷酸酶(AKP)活性;通过流式细胞仪技术,测定Dex作用后其细胞周期分布;通过蛋白印迹分析的方法检测Dex对p21/WAF1表达的影响.结果:Dex对MCF-7细胞的增殖有明显抑制作用, 10-7mol/L Dex作用5 d后活细胞计数为对照组的70%,细胞在G0/G1期停滞; Dex还可使MCF-7 细胞AKP活性增高,这种作用具有时间和剂量依赖性;Dex对p21/WAF1表达无明显影响.结论:Dex对MCF-7细胞有明显的增殖抑制作用,细胞在G0/G1期停滞.
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高血压病患者C反应蛋白变化的临床意义
目的:观察高血压病患者血清C反应蛋白(CRP)的变化,分析其与相关临床指标的关系,探讨炎症在高血压病中的作用.方法:测定143例高血压病患者和60例健康体检者的血清CRP、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、白细胞(WBC)计数、体质量指数(BMI),所有研究对象均清晨空腹采血,CRP的测定采用免疫散射比浊法 .结果:高血压病组CRP水平显著高于正常对照组(P<0.01);随着血压水平的升高,CRP也逐渐升高,高血压1级与3级间有显著性差异(P<0.05);高血压各亚组WBC计数均较对照组高;CRP与TG呈显著正相关,与HDL-C呈显著负相关(P<0.05).结论:高血压病患者体内存在炎症反应; CRP水平可相应反映了高血压病患者血压水平,CRP对于病情的估计具有一定的意义;高TG、低HDL-C血症可能参与了体内炎症反应,积极控制血脂可能减轻炎症反应,从而有助于改善血压情况.
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天鹅记忆接骨器对实验性骨折愈合时骨桥素和骨连接素mRNA表达的影响
目的:探讨天鹅记忆接骨器对实验性骨折愈合中骨桥素和骨连接素mRNA表达的影响.方法:30只新西兰兔双侧肱骨干横断截骨,随机选一侧以天鹅记忆接骨器内固定作为实验组,对侧以4孔加压钢板固定作为对照组.分别于术后第2、7、14、28、56天时,在骨折间隙取材,行组织学观察及半定量RT-PCR检测骨桥素和骨连接素mRNA的表达.结果:实验组骨折间隙软骨内成骨和编织骨向板层骨的改建均早于对照组;相应地,实验组的骨桥素和骨连接素mRNA分别在术后第14天和28天时达峰值,早于对照组,且其愈合进程也明显提前.结论:天鹅记忆接骨器产生的持续动态压应力可能促进了骨折愈合.
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Ad-VEGI151对人脐静脉内皮细胞增殖的影响
目的:研究以复制缺陷型重组腺病毒为载体的血管内皮细胞生长抑制因子基因(VEGI151)对静脉内皮细胞的增殖抑制作用.方法:利用腺病毒载体pCA13构建携带VEGI151基因的质粒,经293A细胞包装、扩增,Western印迹法检测病变细胞内基因的蛋白质表达.X-gal染色测定重组腺病毒载体系统的基因转移效率,结晶紫染色法检测细胞D570/630值,观察Ad-VEGI151对ECV304细胞增殖抑制作用的效果,免疫组织化学检测ECV304细胞内VEGI151基因的蛋白质表达.结果:应用细胞内质粒DNA同源重组法,将脂质体介导质粒pCA13-VEGI151与pJM17共转染293A细胞制备重组腺病毒,所获病毒滴度高,是一种制备重组腺病毒切实可行的方法.Ad-VEGI151在病变细胞内能成功表达蛋白,具有较高的基因转移效率,对静脉内皮细胞的增殖具有强烈的抑制作用,并能在靶细胞内表达有生物学活性的蛋白质.结论:以复制缺陷型重组腺病毒为载体的VEGI151基因能在靶细胞内表达具有生物学活性的蛋白质,抑制体外静脉内皮细胞的增殖,这为进一步肿瘤及新生血管性疾病的基因治疗提供了新的方法.
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西布曲明治疗超重和单纯性肥胖患者停药1年后体质量的变化
目的:对服用减肥药西布曲明(sibutramine)国产制剂停药1年后超重和单纯性肥胖患者体质量变化进行评价.方法:将75例参加西布曲明Ⅱ期临床药物试验的超重及单纯性肥胖患者分为西布曲明组(43例)和安慰剂组(32例),分别在停止试验后12、24、48周进行体质量、体脂含量、腰围、血胆固醇、三酰甘油、血糖、血压、不良反应等的随访观察.结果:通过48周的随访,停药48周的西布曲明组体质量、体质量指数、体脂含量、腰围比与安慰剂组相比也无明显差异,与治疗前相比也无明显差异(P>0.05),与治疗刚结束时比较有显著差异(P<0.05). 结论:1年的观察表明西布曲明对减肥的体质量无明显维持效果,提示停药反跳.
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川崎病患儿血清内皮素1和丙二醛含量的变化及其临床意义
目的:探讨川崎病(Kawasaki disease, KD)患儿血清内皮素1、丙二醛含量的变化及其与冠状动脉病变之间的关系.方法:KD组患儿42例(男25、女17),平均(3.25±0.75)岁;对照组健康儿童30例(男19、女11),平均(3.58±0.55)岁.对两组儿童均采用放免法测定血清内皮素1,采用改良的硫代巴比妥酸法测定血清丙二醛,使用彩色多普勒超声诊断仪测量其左、右冠状动脉内径及主动脉内径.其中KD组患儿再分为冠脉扩张组和冠脉无扩张组并作比较.结果:KD患儿血清内皮素1、丙二醛含量均明显高于对照组[(76.63±18.36 )vs (41.55±16.68) pg/ml,(3.18±0.60) vs (1.52±0.24) μmol/L;P<0.01],患儿组中冠脉扩张组该两指标显著高于无扩张组,且血清内皮素1水平与冠脉扩张程度呈正相关(r=0.42,P<0.01).结论:血清内皮素1、丙二醛可能参与了KD的病理发病机制, 内皮素1可作为预测KD并发冠状动脉炎尤其是冠状动脉扩张的生化指标之一.
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基于荧光素酶报告基因的MCF7细胞雌激素样物质检测方法的建立
目的:建立基于报告基因的MCF7细胞体外雌激素样物质检测方法,并研究2,2-双(对氯苯基)-1,1,1-三氯乙烷(2,4-DDT)和甲氧氯(METH)的雌激素样作用.方法:合成人雌激素反应元件(ERE)核心片段并将其插入pGL3-promoter载体的多克隆位点,构建成雌激素反应元件ERE调控的报告质粒pERE-Luc,用脂质体转染法将pERE-Luc及内对照质粒phRL-SV40瞬时转染MCF7细胞,用17β-雌二醇(E2)及受体拮抗剂三苯氧胺(TAM)等处理后检测报告基因荧光素酶的表达,并用雌激素样物质2,4-DDT和METH对方法的有效性进行验证.结果:构建了ERE调控的报告质粒pERE-Luc,转染pERE-Luc的MCF7细胞报告基因的表达与E2呈明显的剂量反应关系,1×10-11mol/L E2可引起报告基因表达,至1×10-9mol/L可达到大表达值,而未转染pERE-Luc时与E2无明显反应,TAM可以显著抑制E2引起的报告基因的表达.验证结果表明,2,4-DDT浓度>1×10-7mol/L及METH浓度>1×10-6mol/L时可产生雌激素样活性,2,4-DDT的雌激素样活性强于METH.结论:建立的基于荧光素酶报告基因的体外雌激素样物质检测方法有效可靠,以此方法检测2,4-DDT和METH显示有明显的雌激素样活性作用.
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静脉注射伊布利特与普罗帕酮转复心房颤动或扑动的研究
目的:探讨静脉注射伊布利特转复房颤或房扑的疗效、安全性及耐受性.方法:筛选18～80岁、持续时间≤ 3个月(3 h 至3个月)、心室率≥60次/min的阵发或持续性房颤或房扑患者共25例,随机分为伊布利特组和普罗帕酮组,分别为13和12例.伊布利特组体质量≥60 kg者首剂1 mg、体质量<60 kg者首剂0.01 mg/kg,如无效,10 min后再给予1 mg或0.01 mg/kg;普罗帕酮组首剂70 mg,如无效,10 min后再给予35 mg.结果:两组均能有效降低房颤或房扑的心室率,但组间比较无差别;转复例数为伊布利特组9例,普罗帕酮组3例;普罗帕酮组转复失败的病例中有6例改用伊布利特,其中2例转为窦性心律,而伊布利特组转复失败的4例改用普罗帕酮后均未转复.转复时间:伊布利特组显著短于普罗帕酮组[(12.8±10.9) minvs (36.3±9.1) min,P<0.01].不良反应: 伊布利特组1例合并有左室功能不全者用药后即刻出现尖端扭转性室速;普罗帕酮组1例出现左心衰竭,另1例出现头晕、手麻.结论:伊布利特转复房颤或房扑的疗效高于普罗帕酮,转复时间短于普罗帕酮,但须在严格监控下进行.
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2型糖尿病肾病患者血清晚期蛋白氧化产物的变化
目的:研究糖尿病肾病患者血清蛋白氧化指标晚期蛋白氧化产物(AOPP)的改变及其与超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的关系.方法:2型糖尿病患者85例,分为无糖尿病肾病(DM)组(n=25)、早期糖尿病肾病(DN3)组(n=24)、临床糖尿病肾病(DN4)组(n=17)、终末期糖尿病肾病(DN5)组(n=19).用改进后的Wikto-Sarsat方法分别测定各组的血清AOPP,黄嘌呤氧化酶法测定SOD,DTNB[5,5,-二硫代双(2-硝基苯甲酸)]显色法测定GPx.结果:DN5组患者的血清AOPP[(117.8±64.8) μmol/L]和DN4组的血清AOPP[(80.0±23.0) μmol/L]显著高于DM组[(58.2±17.7) μmol/L],P<0.01.DN3组血清AOPP[(72.7±17.2) μmol/L]与DM组间无显著差异.血清AOPP与肌酐水平呈显著正相关(r=0.277,P<0.05),与尿微量白蛋白无明显相关性(r=0.06,P>0.05).血清AOPP与SOD及GPx呈显著负相关(r分别为-0.217和-0.374,P<0.05).结论:糖尿病肾病患者的血清蛋白氧化较无糖尿病肾病患者显著增强.
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胸腺肽α1结肠释放片在人体内γ-闪烁扫描示踪研究
目的:考察胸腺肽α1(Tα1)结肠释放片的体内过程.方法:以99m锝为标记物制备Tα1结肠释放片,经6名男性健康志愿者口服后,利用γ-闪烁扫描示踪技术对Tα1结肠释放片在人体内的胃肠道转运过程和释药部位进行跟踪监测.结果:5名肠蠕动正常的志愿者服药6.5 h后,均可观察到药片已到达结肠部位,而1名肠蠕动亢进的志愿者服药4.5 h后即可观察到药片已到达结肠部位,所有志愿者随时间延长可观察到释药所致的结肠显影.结论:Tα1结肠释放片在人体胃肠道内具有结肠定位释药特性.
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长效干扰素和拉米夫定治疗慢性乙型肝炎的病理观察
目的:比较用聚乙二醇干扰素(pegasys)和拉米夫定治疗慢性乙型肝炎患者前后的肝组织病理变化.方法:对20例患者随机分为两组,pegasys组(n=12)和拉米夫定组(n=8).第1次肝穿刺活检后,12例患者使用pegasys 180 μg,1次/周皮下注射;8例患者使用拉米夫定100 mg,1次/d;分别连续用药48周.停药观察24周后,第2次肝穿,对治疗前后的肝活检组织进行炎症和纤维化分级及积分.结果:两组治疗后的肝组织炎症和坏死积分均较治疗前有降低,其中pegasys组点状融合坏死治疗前后有显著差异(t=2.56,P<0.05),拉米夫定组门脉周围坏死治疗前后比较有显著差别 (t=2.56,P<0.05);两组的纤维化积分无变化.持续血清学应答患者治疗前后肝组织在HAI积分、汇管区周围坏死、点状融合坏死和汇管区炎症等方面有显著性差异(P<0.05),而纤维化积分无差异.结论:两种抗病毒药物均能有效改善慢性乙型肝炎患者的肝脏组织学状况,但对已经发生的肝纤维化无明显改善.
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脾边缘区B细胞淋巴瘤一例报告
1 临床资料 患者男,51岁,因"脾脏肿大、免疫球蛋白异常4个月"于2004年12月9日入院.无发热、盗汗、消瘦.曾在外院诊为"原发性巨球蛋白血症",行环磷酰胺+长春新碱化疗1次,因病情无缓解而就诊于我院.既往无肝病及传染病史,家族中无类似患者.体格检查:脾Ⅰ线8 cm,Ⅱ线10 cm,Ⅲ线-1 cm,质地硬,表面光滑,无明显压痛,无腹水征,浅表淋巴结未及肿大,扁桃体无肿大,肝脏肋下未及.
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经未闭卵圆孔射频消融治疗永存性左上腔静脉合并左侧隐匿性房室旁道一例报告
1 临床资料患者男,15岁,因反复心慌发作3年入院.体检:血压120/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心率80次/min,律齐,心音无亢进,各瓣膜听诊区未闻及杂音,双肺及腹部未见异常,平时心电图正常,心慌发作时心电图显示为窄QRS波心动过速,心率170次/min,RR齐整,Ⅱ、Ⅲ、aVF及V1导联QRS波群后可见逆传P′波,R- P′间期＞110 ms.胸片示心影大小正常,肺动脉段轻度突出.心脏超声在房间隔中段检测到直径约3 mm的左向右分流束;冠状窦明显扩张,内径达19 mm.临床诊断:房室折返性心动过速、卵圆孔未闭、永存性左上腔静脉(persistent left superior vena cava, PLSVC).
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暴发型脂栓征并发急性弥漫性脑肿胀成功救治一例报告
临床资料患者女,34岁,主因创伤1 d伴呼吸窘迫2 h,惊厥、谵妄0.5 h入院.1 d前在车祸中伤及左下肢,当时神清,在外院诊为左股骨下段和胫腓骨骨折(X线片),给予皮牵引、抗生素、止血剂治疗,2 h前突发呼吸困难而转我院,0.5 h前(途中)出现惊厥、谵妄(外院已行颅脑CT检查,未示异常).
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无功能性甲状旁腺囊肿二例报告
Clinical data Case 1:A 43 years old female patient presented with a mass in the anterior aspect of the neck for 10 days was admitted.She had no other symptoms such as pain,change in voice,difficulty in swallowing,weight loss,heat intolerance and increased sweating.
关键词： parathyroid cyst -
β-环糊精硫酸酯的初步毒性研究
β-环糊精硫酸酯(β-CDS)是我们自主研究开发的肿瘤靶向辅料,既有对肿瘤内皮细胞的选择性亲和力作用,同时又具有中空的圆桶性结构,可以携带药物,因此可望成为比较理想的抗肿瘤药物靶向作用载体.然而β-环糊精硫酸酯在人体长期使用是否会对人体造成潜在的危害,为此本研究对其进行了初步的毒性试验.
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冠心病与胆红素和尿酸关系的探讨
冠心病(coronary heart disease ,CHD) 是因冠状动脉粥样硬化或伴随痉挛所致以心肌缺血为主要特征的心脏疾病.近年来研究发现, CHD与胆红素( bilirubin ,Bil)和尿酸(uric acid ,UA)的水平密切相关.为了更早地发现和控制CHD的发生,我们通过测定分析CHD组与对照组的Bil和UA水平变化,探讨其与CHD发病的相关性,现报道如下:
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电脑糖尿病治疗仪治疗糖尿病神经病变的临床疗效
糖尿病神经病变是糖尿病常见的慢性并发症之一,目前尚没有很理想的治疗方法.我院内分泌科于2003年10月至2004年10月,应用WLTY-2000型伟力电脑糖尿病治疗仪治疗30例糖尿病周围神经病变患者,现将观察结果报告如下.
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女性内源性括约肌功能不全的经阴道无张力吊带手术治疗(附13例报告)
压力性尿失禁(SUI)为临床常见病症,为腹内压突然增高后尿液的非随意性排出,内源性括约肌功能不全(ISD)为女性SUI(FSUI)的常见原因,其临床表现与其他原因所致SUI相似.对ISD的治疗,以往各种方法疗效均欠理想.本院采用经阴道尿道无张力吊带术(TVT)治疗由ISD所致SUI共13例,取得了比较满意的效果.
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睫状神经营养因子对毒胡萝卜素所致大鼠海马神经元[Ca2+]i升高的抑制作用
目的:观察睫状神经营养因子(CNTF)对内质网钙泵特异性抑制剂毒胡萝卜素(thapsigargin,Tg)引起海马神经元内胞质游离Ca2+浓度([Ca2+]i)升高的抑制作用.方法:出生24 h以内SD大鼠海马神经元原代培养10～14 d备用,以活细胞内荧光探针Frua2/AM 实时检测[Ca2+]i.实验分3组:A组(n=20),EGTA(3 mmol/L);B组(n=40),EGTA(3 mmol/L)+ Tg(10 μmol/L);C组(n=12),EGTA(3 mmol/L)+Tg(10 μmol/L)+CNTF(500 U/μl).结果:用足量EGTA螯合细胞外Ca2+后,测得[Ca2+]i≤(30.73±7.25) nmol/L;加入EGTA+Tg后,[Ca2+]i显著升高([Ca2+]i≥[91.55±12.24] nmol/L);加入EGTA+Tg+CNTF后,升高的[Ca2+]i明显降低([Ca2+]i≤[26.09±7.16] nmol/L,P<0.01).结论:CNTF可明显减弱Tg的钙库质膜钙泵抑制作用,使胞质[Ca2+]i降低.提示CNTF通过增加胞内钙库对细胞内游离Ca2+的吸收作用来降低海马神经元的Ca2+负荷.
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22q11.2微缺失综合征快速分子诊断方法的建立
目的:探索一种快速、经济和准确地检测22q11.2微缺失综合征的分子诊断方法.方法:随机采集2004年1月至2005年1月在我科住院的无血缘关系的江苏地区汉人群室间隔缺损(ventricular septal defect,VSD)患儿50例外周血标本及其双亲100例口腔拭子,选取3个高信息量的短串联重复序列多态(short tandem repeat polymorphic,STRP)位点(D22S944和本研究选取的22D_4_2,22D_4_3)进行STRP分析和荧光原位杂交(fluorescentin situ hybridization,FISH)检测.结果:22D_4_2,22D_4_3位点基因的电泳条带清晰,检测简便迅速;3个STRP位点均符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律,在江苏地区汉人群中具有较高的多态性;50例VSD患儿中5例由STRP分析检出有微缺失,均经FISH检测证实. 结论:选取3个高信息量的位点(D22S944、22D_4_2、 22D_4_3)进行STRP初筛分析,必要时结合FISH检测是一种有效可行、值得推广的检测22q11.2微缺失的诊断方法.
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栓塞硬化治疗血管畸形中血管危象的发生及其综合治疗
我科于1997年起应用栓塞硬化治疗(先用无水乙醇行瘤腔内栓塞后用明矾加氨甲喋呤行硬化术[1])血管畸形487例次,其中静脉畸形439例次(90.1%),动静脉畸形48例次(9.9%).治疗过程中共发生血管危象4例, 其中先天性动静脉畸形2例(皆为足先天性动静脉畸形),低流量静脉畸形(海绵状血管瘤)2例(手、足各1例);未抢救1例,进行抢救3例,失败2例,成功1例.现报告如下.
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腹膜透析治疗急性重症胰腺炎
急性胰腺炎是常见的急腹症之一.胰腺急性炎症较轻者有充血、水肿的改变,严重者有出血和(或)坏死,常引起休克等并发症,危及患者生命,目前临床仍缺乏有效的治疗措施.有研究[1]表明,急性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)早期病情变化与细胞因子的过度释放有着密切关系.本科应用腹膜透析治疗SAP,并对其治疗作用及其机制进行了初步探讨.
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人与鼠帕内特细胞分泌颗粒组织化学染色的比较
帕内特细胞(Paneth cell)位于小肠腺底部,是小肠腺的特征性细胞.细胞呈锥形,细胞核略靠基底部,其显著的特征是细胞核与细胞腔面之间的顶部胞质内有大量粗大的嗜酸性分泌颗粒.颗粒内含有溶菌酶、磷脂酶A2、防御素等抗菌肽,在调节肠道菌群平衡中起重要作用[1～3].
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带骨软骨镶嵌移植修复软骨面病损的实验研究
关节软骨缺损的修复是骨科的一个重要课题.目前临床使用的方法主要有自体软骨膜移植,自体骨膜移植,培养的软骨细胞移植,组织工程软骨移植等.近年来,关节镜下的带骨软骨镶嵌移植技术在临床上得到开展和应用.该技术通过特殊的取骨工具,将关节非负重部分的正常软骨连带部分软骨下骨取下后转移到受植区域,修复该区域的软骨病损[1,2].[关键词] 带骨软骨;移植;软骨,关节;创伤和损伤
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实时荧光定量PCR检测非小细胞肺癌中cdk4基因表达
肺癌的病死率在我国位于恶性肿瘤的前列.细胞增殖周期调控异常是恶性肿瘤的一个重要特征[1],调控细胞周期进程分子机制的核心是细胞周期蛋白依赖性激酶(cyclin-dependenet kinases,CDK)的活性表达与调控,CDK与细胞周期蛋白 1(cyclin D 1)等相结合而激活蛋白激酶活性推动细胞从G1期向S期过渡[2],启动DNA合成,使细胞从G1期进入S期,使细胞分裂加速.
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腹腔镜脾切除术治疗某些血液系统疾病远期效果的评价
目的:评价腹腔镜脾切除术(laparscopic splenectomy,LS)治疗某些血液系统疾病的远期效果.方法:1994年6月至2003年12月,采用LS共治疗48例(男性17例,女性31例,平均年龄40.3岁)血液系统疾病患者,包括原发性血小板减少性紫癜(ITP)36例、遗传性球形红细胞增多症(HS)6例、Evans综合征2例、自体免疫溶血性贫血(AIHA)4例.采用电话及通信方法进行随访.结果:36例ITP患者中,34例获得随访,平均随访时间45个月,总缓解率为82.3%(完全缓解率为79.4%);6例HS患者平均随访时间40个月,均完全缓解,缓解率达100%;2例Evans综合征平均随访时间37个月,均完全缓解;4例AIHA患者平均随访时间43个月,2例完全缓解,2例小剂量激素即可有效控制贫血.结论:在某些血液系统疾病的外科治疗上,LS不仅是一项安全的微创技术,同时具有满意的远期治疗效果.
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参芪注射液对麻醉犬冠脉流量和心肌耗氧量的影响
目的:观察参芪注射液(丹参总酚酸和黄芪总皂苷混合注射液)对麻醉犬冠脉流量和心肌耗氧量的影响.方法:健康杂种犬25只,随机分为以下5组:(1)生理盐水(4 ml/kg)对照组;(2)复方丹参注射液(1.3 ml/kg)阳性对照组;(3)参芪注射液低剂量(0.5 mg/kg丹参总酚酸+0.2 mg/kg黄芪总皂苷)组;(4)参芪注射液中剂量(1.5 mg/kg丹参总酚酸+0.6 mg/kg黄芪总皂苷)组;(5)参芪注射液高剂量(5 mg/kg丹参总酚酸+2 mg/kg黄芪总皂苷)组.以戊巴比妥钠静脉麻醉后,用电磁流量计分别测量冠脉血流量及心输出量,用血氧分析仪测量血氧含量,得到心肌耗氧量﹑心肌氧摄取率﹑冠脉流量﹑冠脉阻力﹑心输出量以及总外周阻力等指标.结果:低中高剂量的参芪注射液可降低心肌耗氧量(P<0.05或P<0.01)、心肌氧摄取率(P<0.05或P<0.01)、冠脉阻力和总外周阻力(P<0.05或P<0.01),增加冠脉流量(P<0.01).结论:参芪注射液能降低麻醉犬心肌耗氧量和冠脉阻力,增加冠脉流量,这可能是其用于治疗冠心病和心绞痛的药理机制之一.
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表皮细胞生长因子对烧伤合并吸入性损伤的治疗作用
目的:观察表皮细胞生长因子对烧伤吸入性损伤的治疗效果.方法:随机将合并吸入性损伤后入院行气管切开术的烧伤患者分为对照组和治疗组,其中对照组18例,治疗组21例.对照组与治疗组均常规治疗,每6 h行超声雾化治疗1次,治疗组每1 ml超声雾化液中加入表皮细胞生长因子30 000 U,分别比较伤后气管切开前、气管切开后第3、5、7、14 天的PO2,记录气道血性分泌物持续时间、气管导管拔除时间.结果:治疗组在治疗后第5天开始,PO2明显高于对照组(P<0.05),治疗组血性分泌物持续时间明显缩短(P<0.05),拔管时间提前(P<0.05).结论:表皮细胞生长因子可用于吸入性损伤的治疗,有助于肺组织的修复,缩短愈合时间.
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关键词： DNA vaccine hepatitis B
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新一代组织工程心脏瓣膜体外预适应脉动仪的研制
目的:研究经济、简单、易用的新一代组织工程心脏瓣膜体外预适应脉动仪.方法:采用对细胞无毒材料制作成外形似"飞碟"状密闭系统,简易电动呼吸机为动力源,动力室与瓣膜室之间隔膜的运动类似于心室的舒缩.安装混合细胞种植的去细胞猪主动脉带瓣管道后,开始低流量、低压力、低搏动频率运行,频率逐渐增加,直至达到成人主动脉瓣工作环境时,继续运行到第8天,取出组织工程瓣膜行病理学检查.运行期间发现培养液有浑浊现象或运行结束时即行微生物学检查,发现微生物者为感染.结果:脉动仪工作流量范围为50～6 000 ml/min,搏动频率为20～75次/min,收缩压力为10～120 mmHg,舒张压力为5～70 mmHg.与第一代脉动仪相比,感染率显著降低(100%vs 27.27%,P<0.01),瓣膜室内环境和系统运行稳定.病理学及扫描电镜显示:去细胞带瓣管道已完全内皮化,间质可见存活的成纤维细胞.结论:新一代组织工程心脏瓣膜体外预适应脉动仪具有低污染率、操作简单、容易制作、性能稳定、价格低廉、运行环境要求较低等优点,值得推广应用.
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非体外循环下组织工程心脏瓣膜体内实验动物模型的建立
目的:寻求简单、经济的方法建立组织工程心脏瓣膜体内实验动物模型.方法:体质量20～30 kg成年绵羊9只,接受非体外循环下去细胞猪主动脉带瓣管道植入胸部降主动脉手术,并用自行研制的闭式主动脉瓣剪剪切造成自体主动脉瓣关闭不全.术中记录血压变化,术后观察植入瓣膜启闭功能,6个月后测量管壁厚度、管腔大小以及病理形态学改变.结果:术中自体主动脉瓣关闭不全后,收缩压升高,带瓣管道近心端舒张压比自体主动脉瓣关闭不全前显著降低,自体主动脉瓣脉压差明显增大,植入去细胞猪主动脉带瓣管道瓣膜两侧舒张期压力阶差增大.手术后2个月磁共振检查显示植入的瓣膜启闭功能良好,B超显示自体主动脉瓣中-重度关闭不全.术后6个月切取带瓣管道见:带瓣管道无扩张、血栓形成、瓣膜粘连、增厚、狭窄及关闭不全等改变,带瓣管道管壁厚度和管腔大小与术前无明显变化,但管壁明显僵硬,有局限性钙化现象.超微结构及病理学检查显示瓣膜和管道内表面均已内皮化,瓣叶和管道均有间质细胞存在,散在少许炎性细胞浸润.结论:通过非体外循环下将去细胞猪主动脉带瓣管道植入绵羊胸部降主动脉,并用自行研制的闭式主动脉瓣剪剪切使自体主动脉瓣关闭不全建立的组织工程心脏瓣膜体内研究动物模型,具有创伤小、术后生存率高、对实验干扰因素少以及节省人力、物力和财力等优点.
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重组纤维连接蛋白羧基端细胞结合域对骨髓基质干细胞黏附力的影响
目的:研究增强骨髓基质干细胞黏附力的方法.方法:去细胞猪主动脉瓣叶分别用纤维连接蛋白(Fn)和重组纤维连接蛋白羧基端细胞结合域(FnCTD64)及牛血清白蛋白(BSA)浸泡预涂处理12 h,对照组未预涂蛋白.采用间隔24 h、3次种植的方法种植骨髓基质干细胞(BMSCs),于种植后第8天进行细胞计数及MTT法检测比较去细胞瓣叶上黏附、增殖的细胞数量,同时取瓣叶进行组织学检测观察瓣叶表面BMSCs覆盖情况.结果:采用预涂Fn和FnCTD64后的去细胞猪主动脉瓣叶,预涂Fn组的细胞计数为(9.085±0.622)×104,MTT的吸光值为0.537±0.022;预涂FnCTD64组的细胞计数为(9.111±0.607)×104,MTT的吸光值为0.540±0.025;预涂BSA组的细胞计数为(4.593±0.464)×104,MTT的吸光值为0.360±0.018;对照组的细胞计数为(4.460±0.441)×104,MTT的吸光值为0.353±0.019;前两组明显高于后两组(P<0.01).预涂Fn组和FnCTD64组无显著性差异.瓣叶经H-E染色,可见预涂Fn和FnCTD64组细胞覆盖情况优于预涂BSA组和对照组.结论:Fn和FnCTD64能明显增加BMSCs在去细胞猪主动脉瓣叶表面的黏附和增殖.
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左心室成形术结合骨骼肌成肌细胞移植治疗心肌梗死后心力衰竭
目的:探讨左心室成形术结合骨骼肌成肌细胞移植对心肌梗死后充血性心力衰竭的治疗作用.方法:48只心梗后4周的大鼠随机分为4组,组Ⅰ(n=10)在梗死区两侧边缘注射PBS;组Ⅱ(n=11)注射骨骼肌成肌细胞;组Ⅲ(n=13)行左心室成形术,同时注射PBS;组Ⅳ(n=14)行左心室成形术同时注射骨骼肌成肌细胞.分别在术后第1、2、3、4周超声随访心功能.结果:左室舒张末期内径(EDD)与收缩末期内径(ESD)值在组Ⅲ和组Ⅳ于术后1周时明显减小,然后有逐渐增大的趋势,到第4周时,组Ⅲ与组Ⅰ、Ⅱ已没有显著差别,而组Ⅳ仍小于其他3组,差异有非常显著意义(P<0.01);反映左室收缩功能的EF值在组Ⅲ、组Ⅳ于术后1周时达到高,然后逐渐降低,到第4周时,组Ⅳ的EF大于组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ,差异有显著意义(P<0.01).结论:在左心室成形术的同时进行骨骼肌成肌细胞移植,可以加强手术的疗效,延缓心室的再次扩大和心功能的再次恶化.
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TNFα在大鼠心肌梗死后心室重构进程中表达的变化及意义
目的:探讨大鼠心肌梗死(MI)后心室重构进程中TNFα表达的改变及其与心功能的相关性.方法:雄性SD大鼠随机分为假手术和手术组(结扎大鼠冠状动脉前降支制作MI模型), 每组再进一步分为1、7、14、28、42 d亚组.应用心脏超声和血流动力学测定心功能和心室重构;RT-PCR检测TNFα的表达.结果: 手术组大鼠术后14 d起左室舒张末期直径(LVEDD)逐渐增加、左室射血分数(LVEF)及左室短轴缩短率(FS)逐渐降低,至42 d明显,术后1 d起左室舒张末压(LVEDP)逐渐升高、左室压力上升大速率(dp/dtmax)及压力下降大速率(dp/dtmin)逐渐下降,以术后42 d明显;MI后1 d TNFα即表达,7 d表达达高峰,其后逐渐下降,与相应假手术亚组比较有显著差异(P均<0.01).TNFα的表达与LVEDD呈正相关(r=0.94,P<0.01),与FS、LVEF、dp/dt max、dp/dt min呈负相关(r=-0.91、-0.89、-0.80、-0.85,P均<0.05).结论: 大鼠MI后心室重构进程中TNFα表达呈动态改变并与心功能、心室重构相关,TNFα在促进心室重构、心功能异常中起重要作用.
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hVEGF165和嵌合水蛭肽融合基因的真核表达载体的构建及其表达
目的:克隆hVEGF165和嵌合水蛭肽(fused hirudin,FH)融合基因,构建hVEGF165-FH/pcDNA3.0基因表达载体,并在人内皮细胞株中表达.方法:分别通过PCR法扩增hVEGF165和引物退火法合成FH基因,将融合基因插入表达载体pcDNA3.0,构建重组质粒hVEGF165-FH/pcDNA3.0.对重组质粒进行酶切鉴定和测序分析,将正确克隆的质粒分别作体外快速转录翻译鉴定,以及经脂质体介导转染人内皮细胞株,并对表达产物进行鉴定.结果:hVEGF165和FH成功融合,形成711 bp的目的片段,并成功构建重组质粒hVEGF165-FH/pcDNA3.0,重组质粒转染人内皮细胞株有hVEGF165-FH表达.结论:重组质粒hVEGF165-FH/pcDNA3.0在人内皮细胞株中得到表达,为其融合蛋白活性研究及基因治疗打下良好基础.
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科研论文的撰写与发表
本文结合作者多年来在科研、审稿和编辑工作中所积累的有关科研论文撰写和发表方面的经验,从不同的角度讨论了如何选择合适的学术期刊投稿以及如何撰写好科研论文,并就其中一些易被忽视的问题提出了自己的观点.同时,对论文发表过程中的一些不良现象如一稿两投、重复发表、乱署名以及撰写不认真等提出了批评.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
